6 Nisan 2013 Cumartesi

Genel Cerrahi TUS Konu Kitabı pdf indir - Genel Cerrahi Ders Notları - TUS Hazırlık Kitapları Seti tıp e-kitap e-book kitap download

 

 Konu anlatımlı TUS Genel Cerrahi Kitabını indir: 
  


TUS'a hazırlık Genel Cerrahi Konu Kitabının içeriğinden bir bölüm:




1 TUMER GENEL CERRAHİ KONU KİTABI 5. BASKI- 2009 2 MEME HASTALIKLARI Meme Anatomisi Meme, memebaşından başlayarak ışınsal şekilde yerleşmiş 15-20 lobtan (segment) oluşan tubuloalveoler tipte bir bezdir. Her meme lobu 20-40 lobulusten oluşmuştur. Her bir lobuluste 10-100 arasında asinüsten oluşur. 3 Kanlanma Memenin santral ve iç bölümlerini A. mammaria inter-nanın perforan dalları, üstdış bölümünü de A. torasika lateralis besler. Meme ayrıca A. torasika akromyalisin pektoral dalından, 3., 4., 5. interkostal arterlerin lateral dalları ile, subskapuler ve torakodorsal arterlerden kan alır 4 Venler ise arterlere yandaşlık eder. Venöz akım aksillaya doğrudur. Memenin ve göğüs duvarının venöz kanını taşıyan başlıca üç grup vena vardır; .. İnternal torasik venanın perforan dalları .. Aksiller venaya dökülen dallar .. Posterior interkostal venaların perforan dalları (bunlar arkada vertebral ven pleksusuna, santralde ise azigos venasına açılırlar). Bu vena yollarından herhangi birine giren tümör em-bolusları venöz dönüş ile kalbe kadar gelerek buradan da akciğere ulaşabilirler. Böylece meme karsinomu lenfatiklere girmeden sadece venalar yoluyla akciğere doğrudan metastaz yapabilir. Vertebradaki ven pleksusu (Batson pleksusu), meme karsinomunun venalar yoluyla metastaz yapmasının ikinci seçeneğini oluşturur. Vertebraları saran bu ven pleksusu kafa tabanından sakruma kadar uzanır. Bu pleksus ile göğüs, karın ve pelvis organları ile ilişkili venler arasında kanallar vardır. Bu kanalların kapakçıkları olmadığından kanın her iki yönde de akmasına bir engel yoktur. Karın içi basıncındaki değişiklikler kan akım yönünü kolayca değiştirebilir. Memede bu kanalların büyük önemi vardır. Çünkü posterior interkostal venalar vertebral pleksus ile doğrudan devamlılık gösterir. Böylece meme karsinomu akciğerlerden geçmeksizin vertebralara, kafatasına, pelvis kemiklerine ve merkezi sinir sistemine metastaz yapabilir. Sinirler Memenin üst bölümü servikal pleksusun 3. ve 4. dallarından, alt bölümü de interkostal sinirlerin lateral ve anterior dallarından innerve edilirler. Lenfatikler Memenin lenfatikleri iki grup altında incelenebilir: .. Yüzeyel lenfatikler (deri lenfatikleri) .. Derin lenfatikler (parankimal lenfatikler) Meme lenf akımının %75'i aksillaya, %25'i de inter-nal mammaria lenf nodullerine olur. Aksiller lenf nodülleri memeden gelen lenf akımının en önemli çıkış bölgesini oluşturur. 5 Aksiller lenf nodu sistemi, çoğu mikroskopik çapta 30-50 adet lenf nodullerinden oluşan bir bütündür. Bu lenf nodülleri 6 gruba ayrılmışlardır: 1) Mammaria externa lenf nodülleri 2) Skapular lenf nodülleri 3) Santral lenf nodülleri: en kolay palpe edilebilen ve metastazların en sık görüldüğü nodüller 4) İnterpektoral (Rotter) nodülleri 5) Axiller ven lenf nodülleri 6) Subclavicular lenf nodülleri Metastatik yayılımın derecesini belirlemek için aksilla lenf düğümleri pektoralis minör kasına göre üç düze ye ayrılır; Düzey I: Pektoralis minörün alt kenarının lateralinde veya altındakiler Düzey II: Pektoralis minörün arkasındakiler Düzey III: Pektoralis minörün üst kenarının medialin-dekiler. Eskiden komplet aksiller disseksiyon amacıyla düzey I - III lenf düğümlerinin tamamı çıkarılmaya çalışılırken günümüzde artık bunun gereksiz olduğu ve düzey I -III'den 10 lenf düğümünün çıkarılmasının yeterli olduğu düşünülmektedir (Pratikte Düzey I ve II tutulmadığı halde Düzey lll'ün tutulduğu bir olguya rastlamak olağandışıdır). Son yıllarda baştan komplet aksiller disseksiyon yapmak yerine vital mavi boya ya da gama kamera kullanılarak yapılan sentinel lenf düğümü haritalaması ve buna göre komplet aksiller disseksiyon yapıp yapmama kararının alınması bu girişimin yaratabileceği morbiditeden hastayı sakınmak açısından da giderek klinik kullanıma girmektedir. 6 Sentinel lenf nodu tümörün lenfatik akımını alan ilk lenf nodudur. Eğer bu nodda invazyon yoksa diseksi-yon yapılmamaktadır. Bu işlem T1-T2, N0 vakalara yapılır. Aksiller lenf nodülü disseksiyonunun 3 ana hedefi vardır: .. Yeterli prognostik bilgi sağlamak, .. Adjuvan kemoterapi, hormon tedavisi veya aksiller ışınlama açısından gerçekçi veriler elde edebilmek, .. Hastalığın aksillada lokal kontrolünü sağlayabilmek. Mammaria interna lenf nodülleri, parasternal bölgede, interkosta I aralıklarda, plevranın önünde, torasika interna damarları çevresinde bulunurlar. MEMENİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ .. Amastia: Bir veya iki memenin yokluğu ile karakterize bir anomalidir. .. Poland sendromu: Unilateral amastia, pektoralis majör ve minorün yokluğu, kaburga defektleri, brakisin-daktili. .. Polythelia (aksesuar meme başı, supernumerary nipples): Aksesuar meme başı (veya başları) çok defa aksilladan inguinal bölgeye doğru uzanan embriyonik süt çizgileri üzerinde herhangi bir yerde bulunur. .. Poliythelia, üriner sistem anomalileri, kardiyak bozukluklar, hipertansiyon, konjenital kalp anomalileri, pi-lor stenozu, epilepi, kulak anomalileri ile birlikte bulunabilir. .. Aksesuar (ektopik) aksiller meme dokusu: Genellikle bilateraldir. Sıklıkla meme başı ve areola içermez. MAMMOGRAFİ Eksik yanlarının olmasına rağmen meme kanseri tanısında en iyi görüntüleme yöntemidir. Günümüzde mammografinin meme kanserindeki asıl rolü, tarama amaçlı olarak kullanımıdır. 7 Bunun yanında tanı konmuş hastalarda tedavi planlaması için ve tedavi sonrası takipte kullanılan ana görüntüleme yöntemidir. Mammografinin kanser tanısında duyarlığı ortalama %83'tür. Bugün mammografide kanser kuşkusu uyandıran lezyonlara yapılan biopsilerin %14-36'sı pozitif çıkmaktadır. Malignansi için karakteristik olan, noktalar şeklinde 5'den fazla (cm2)'de serpintili mikrokalsifikasyon odakları, sınırları belirsiz, yıldız gibi uzantıları olan kitle, meme yapısında distorsiyon bölgeleri, asimetrik artmış dansite bölgeleri. Dejenere fibroadenomlardaki kalsifikasyonlar, yağ nekrozu kalsifikasyonları, yağ kistleri, sekretuar kalsifikasyonlar ve arteriel kalsifikasyonlar gibi makrokalsifikasyonlar ile mikrokistik değişikliklerde görülen kalsiyum sütü ve dermal kalsifikasyonlar gibi mikrokalsifikasyonlar kesinlikle selim özelliktedir. Benign meme kalsifikasyonları .. Deri kalsifikasyonları .. Yağ nekroz kalsifikasyonları .. Sekretuar kalsifikasyonlar .. Kalsiyum sütü .. Damar kalsifikasyonları .. İri çomak tarzda kalsifikasyonlar .. Distrofik kalsifikasyonlar Malign kalsifikasyonların özellikleri .. Pleomorfiktirler (boyut ve şekilleri heterojen) .. Boyutları küçük ve yoğunluk düzeyleri oldukça belirgindir. .. Çomak ve / veya anguler şekildedirler .. Kümeleşme (1 cm2'de en az 5) Genç kadınlarda görülen mikrokalsifikasyonlar daha anlamlıdır. Mammografi endikasyonları: .. Klinik olarak varlığından şüphe edilen nonpalpabl olgularda, .. Meme başından akıntı yapan ve biyopsi gerektiren küçük intraduktal oluşumlarda biopsi yerini belirlemede .. Aksilla metastazlı fakat memedeki yeri ortaya konamayan primer lezyonu bulmada .. Büyük yağlı göğüslerde .. Postoperatif izlemde endikedir. 35 yaş altı kadınlarda meme dokusu daha yoğun ve radyasyona daha duyarlıdır. Yani 35 yaş altında gerekmedikçe mammografi çekilmemelidir. Bu yaş grubunda ultrasonografi önceliklidir. Konvansiyonel mammografide 0.1 cGy radyasyon yayılır. 8 Akciğer grafilerinde bunun dörtte biri kadar ışın alınır. Tarama mammografilerinde alınan düşük doz radyasyonun meme kanseri riskini arttırdığına dair kanıt yoktur. Günümüzde digital mammografi sıkça kullanılmaya başlamıştır. Bu teknikte radyasyon dozu daha düşük olup dens memelerde başarıyla kullanılmaktadır. 35 yaşında ilk mammografi alındıktan sonra 40 - 49 arası riske bağlı 1-2 yılda bir mammografi, 50 üstü de yılda bir mammografi yapılmalıdır. Breast imaging reporting and data system (BI-RADS) 0: İnkomplet değerlendirme 1: Negatif (rutin mammografi) 2: Benign bulgular (rutin mammografi) 3: Muhtemelen benign: Kısa aralıklarla izlem 4: Lezyon şüpheli, biyopsi gerekir 5: Lezyon büyük olasılıkla malign DUKTOGRAFİ Duktografinin ana indikasyonu kanlı meme başı akıntılarıdır. Radyoopak kontrast madde duktuslara enjekte edilir ve mamografi çekilir. İntraduktal papillom ve kanser ayırıcı tanısına gidilebilir. ULTRASONOGRAFİ Şüpheli mammografik bulguları olan hastalarda, kistik ve solid kitlelerin ayırıcı tanısında kullanılır. Ayrıca ultrasonografi eşliğinde ince iğne aspirasyon biyopsisi, core biyopsi ve iğne lokalizasyon biyopsisi yapılabilir. 9 MRI Günümizde MRI meme kanseri açısından kuvvetli aile hikayesi olan kişilerde ve genetik mutasyona sahip kadınların genç yaşlarda taranması amacıyla kullanılmaktadır. Ayrıca meme kanseri tanısı konmuş kadınların diğer memesinin değerlendirilmesinde de MRI değerli bir tekniktir. MEME BAŞI AKINTISI Meme başından spontan akıntı kadınların %7'sinde görülür. Oral kontraseptif alanlarda bilateral seröz akıntılar olabilir, normaldir. Her iki memeden spontan sütlü akıntı genellikle doğurganlık çağındaki kadınlarda görülebilir ki buradaki galaktorenin nedeni hiperprolaktinemidir. En çok gebelikten sonra görülür. Fenotiazinler, trisiklik antidepresanlar, metoklopra-mid, metil dopa, rauwolfia alkoloidleri de galaktore yapabilir. Hipofiz adenomlarına bağlı hiperprolaktine-mi, galaktorelerin ancak %2'sinden sorumludur. Meme başı akıntıları Fizyolojik ve meme dışı akıntı nedenleri .. Mekanik stimulasyona bağlı akıntılar .. Toraks travmaları ile oluşan akıntılar .. Oral kontraseptiflere bağlı akıntılar .. Gebelikteki akıntılar .. Menstürasyona bağlı akıntılar .. İlaçlara bağlı akıntılar .. Kolostrum .. Fizyolojik galaktore Patolojik akıntı nedenleri .. İntraduktal papillom / papillomatozis .. Fibrokistik hastalık .. Kanser .. Duktal ektazi .. Mastitis .. Meme absesi ve enfeksiyonu .. Subareolar enfeksiyon .. Galaktore Kanlı akıntılar intraduktal papilloma veya seyrek olarak proliferatif epitelde habis değişikliğin belirtisi olabilir. Meme başından kanlı akıntısı olanların yaklaşık %10 unda kanser vardır. Kitle de varsa bu oran %30'a çıkar. Meme başından bulanık akıntı (sarı, yeşil, kahverengi, siyah) genellikle bilateraldir, meme içindeki dejeneratif değişmelerle ve duktus ektazisiyle ilgili olabilir. 10 Tek bir kanaldan akıntı, mültipl kanallardan gelen akıntılardan daha önemlidir. Tek bir kanaldan akıntı genellikle selim veya habis lokalize lezyonlara bağlıdır. Duktal karsinoma insitu olanların 1/3'ünde seröz akıntı vardır. Seröz akıntılarda kitle de varsa kanser görülme oranı %29'dur. Sonuç olarak tek taraflı, tek duktustan, spontan, berrak, seröz, serözanginoz veya kanlı akıntı tümör şüphesi uyandırmalıdır. Meme başı akıntısı olan hastalarda sitolojik inceleme yapılmalıdır. Bu metodta yanlış pozitiflik oranı %3-4, yanlış negatiflik oranı ise %12-35 civarındadır. Sitolojik incelemenin sadece kanlı meme başı akıntılarında yapılması gerektiği de öne sürülmüştür. Özellikle tek memede tek duktustan ve spontan akıntılarda galaktografi, USG uygun olgularda da mammog-rafi istenmelidir. Patolojik meme başı akıntılarında tanı ve tedavi amacıyla tercih edilen cerrahi girişim subareolar eksizyondur. MEMENİN ENFLAMATUVAR HASTALIKLARI Memenin spesifik enfeksiyonlarından tüberküloz, aktinomiçes, blastomiçes nadir görülür. Nonspesifik enfeksiyonları çoğunlukla laktasyon sırasında görülür. En sık etken Staph. aureustur. Abseleşme olduğunda insizyon drenaj yapılır. Duktal ektazi ve subareolar abseler Duktal ektazi meme duktuslarının genişlemesi, peri-duktal mastit ve subareolar abseler ile seyreder. Klinik seyri tekrarlayan mastit atakları ve abse formasyonu, koyu kıvamlı meme başı akıntısı, kronik iyileşmeyen periareolar fistüller ve meme başı çekilmesi şeklindedir. Patolojik sürecin başlangıcını duktal obstrüksiyon sonucu duvar kas yapısında oluşan enflamatuar destrüksi-yon, hormonal değişiklikler, sekresyonların emiliminin bozulması ve sonucunda duktal ektazinin ortaya çıkışı oluşturmaktadır. Bakteriyel enflamasyonun eklenmesiyle de abse ve fistül formasyonu oluşturmaktadır. Tanıda kanser olasılığını ortadan kaldırmak için biopsi yapılmalıdır. Kesin tedavi subareolar duktus eksizyonu-dur. MEMENİN SELİM NEOPLAZİK HASTALIKLARI Fibrokistik değişiklik (kistik mastopati, kronik kistik mastit) Memede en sık rastlanan hastalıktır. Mikroskobik veya büyük kistler, epitelyal hiperplazi, adenozis ve fib-rozis ile karakterize bir meme değişikliğidir. En çok 30 yaşla menopoz yaşı arası görülür. 11 Genellikle bilateral göğüs ağrısına yol açar. Ağrı genellikle mensin başlamasıyla azalır (fakat nonsiklik de olabilir). Analjeziklerle kontrol edilebilir. Bazı vakalarda diüretikler faydalı olabilir. y Linolenik asit (doymamış yağ asidi, primrose oil), tamoksifen, danazol de kullanılabilir. En iyi yanıt danazolden alınır. Mikroskopik kistik hastalık Birkaç mm büyüklüğe varan birçok kist bulunur. Sınırları keskin değildir. Soliter kist veya makroskopik kistik hastalık Birkaç cm.'den 5-6 cm çapına dek varan bir veya her iki memede olabilen, bir ya da birden çok kistler bulunur. Bunların ilk tedavisi kistin aspirasyonudur. Aspirasyon-dan sonra kitlenin tamamen kaybolmayışı biopsi en-dikasyonudur. Ayrıca kanlı sıvı intrakistik bir karsinomayı akla getirmeli ve bu olasılık biopsi ile incelenmelidir. Yeşilimsi sıvıları sitopatolojik değerlendirmeye gereksinmeleri yoktur. Ayrıca kist aspirasyonundan sonra 6 hafta içinde aynı kistin dolduğu saptandığında da kist cerrahi olarak çıkarılmalıdır (sitoloji selim gelse bile). Adenozis Memenin epitelyal elemanlarının yani meme lobulle-rinin duktus ve asinisinin çoğalması ile meydana gelir. 30-45 yaş arası daha sık görülür. Adenozis, sklerozan adenozis ve mikroglandüler adenozis olmak üzere iki ayrılır. Sklerozan adenozis makroskobik bir tümör kitlesinden fizyolojik sayılabilecek lobüler eleman değişiklerine kadar geniş bir spektrumu kapsar. Yan yana bir çok lobülüsün bu değişilikleri göstermesi sonucu adenozis tümörü denilen lezyon oluşur. Bunlar palpasyonda sınırları keskin olmayan, lastik kıvamında bir nodülarite olarak ele gelir. Kesin tanı için biyopsi gerekir. Makroskobik ve mikroskobik yönden kansere benzer. Mikroglandüler adenozis ise sıklıkla tubuler karsi-nom ile karışabilen bir lezyondur. Radyal skar ve kompleks sklerozan lezyonlar: Bu kavramlar sklerozan adenozis ile benzerlikler taşır. Özellikle büyük kompleks sklerozan lezyonlar mammog-rafide karsinomayı tam anlamıyla taklit eder. Lezyon merkezden ışınsal uzantıları olan skarlarla karakterizedir. Bu lezyonlar en sık tubuler karsinom ile karışır. Premalign değildirler. 12 İnvazif meme kanseri için relatif riskler .. Risk yok (proliferatif hastalık yok) .. Apokrin değişiklikler .. Duktal ektazi .. Hafif epitel hiperplazisi (olağan tip) .. Hafifçe artmış risk (1.5-2 kat) .. Orta derecede veya yoğun epitel hiperplazisi (olağan tipte) .. Sklerozan adenozis, papilloma .. Orta derecede artmış risk (4-5 kat) .. Atipik duktal hiperplazi ve atipik lobuler hiperplazi .. Yüksek risk (8-10 kat) .. İnsitu lobuler ca ve insitu duktal ca Selim meme hastalıklarının sınıflandırılması .. Memenin nonproliferatif hastalıkları .. Kistler ve apokrin metaplazi .. Duktal ektazi .. Kalsifikasyonlar .. Fibroadenom .. Memenin atipisiz proliferatif hastalıkları .. Sklerozan adenozis .. Radial ve kompleks sklerozan lezyonlar .. Duktal epitel hiperplazi .. İntraduktal papillom .. Atipik proliferatif lezyonlar .. Atipik lobuler hiperplazi .. Atipik duktal hiperplazi Memenin nonproliferatif lezyonları Artmış risk yok Sklerozan adenozis Artmış risk yok İntraduktal papillom Artmış risk yok Florid hiperplazi x1.5 - 2 Atipik lobuler hiperplazi x4 Atipik duktal hiperplazi x4 Lobuler karsinoma in situ x10 Duktal karsinoma in situ x10 13 Fibroadenoma Memenin en sık görülen selim, kitlesel lezyonudur. Çoğunlukla genç kızlarda görülür. Sınırları keskin, mobil, sert kitle olarak ele gelir. %15 kadarı bilateral-dir. Çoğu ağrısızdır. Gebelerde görülen fibroadenom-lar ise hassas olabilir. Bazen büyüklükleri 7 cm'yi bulabilir (dev fibroadenom, juvenil fibroadenom). Memenin östrojen hormonuna lokalize bir sensitivite reaksiyonudur. Fibroadenomda karsinom gelişimi çok seyrektir Nadiren lobüler neoplazi görüldüğü bildirilmiştir. Tanıda; ince iğne aspirasyon biyopsisi kullanılır. Genç hastalarda 2-3 cm'ye dek büyüklükte olan fibroade-nomlar izlenebilir. Yaşlı kadınlarda ise eksizyon uygundur. Phyllodes tümör Adenofibromanın bir türü olarak kabul edilir. 45 - 50 yaşları arasında daha sık görülür. Sistosarkomu fibro-adenomdan ayıran esas özellik stromadaki aşırı gelişmedir (selüller atipi ve artmış mitotik aktivite). Selim, habis ve borderline olmak üzere 3 gruba ayrılmıştır. Çeşitli büyüklüklerde olabilir. Sert, mobil, lobül-lü bir kitle olarak ele gelir. %15-20 oranında habis phyllodes tümörlere rastlanmıştır. Daha çok lokal nüksler görülür, metastaz nadiren yapar. Primer tedavi olarak geniş lokal eksizyon yapılır. Total mastektomi ancak çok büyük tümörlerde ve habis tümörlerin nükslerin-de uygulanır. Aksiller disseksiyona gerek yoktur. İntraduktal papilloma Çoğu kez meme başından kanlı akıntıya neden olur. Are-olanın hemen altındaki laktofer duktusların içinde oluşur. Memebaşı akıntısına neden olan meme hastalıklarının başında gelir. Genellikle 0.5 cm büyüklüğündedir. Are-oların kenarlarına basılarak akıntının hangi bölgeden geldiği saptanır ve buradan yapılan cerrahi girişimle papillom çıkarılır. Multipl ve periferik papillomlarda kanser riski daha fazladır. Duktografi ile de tutulan duktus gösterilebilir. 14 Yağ nekrozu Travmaya bağlıdır. Sert ve sınırları düzensiz kitle olarak palpe edilebilir. Çoğu kez üzerindeki deriyi, nadiren meme başını kendine çeker. Bu görünümü ile karsinomu düşündürür biyopsi ile kesin tanı konur. Tedavi lokal ek-sizyondur. Mondor hastalığı Meme ve anterior göğüs duvarı yüzeyel verilerinin (la-teral torasik, torakoepigastrik ven) tromboflebiti. MEME KANSERİ Kadınlarda en sık görülen habis tümör meme kanseridir. Doğan her 8 kız çocuğundan biri yaşamının bir döneminde meme kanseri olacaktır. Kuzey Amerika'da Asya ve Afrika'ya göre daha sık görülmektedir. Hiç doğum yapmamış kadınlarda kanser riskinin doğum yapmış kadınlara göre daha fazla olduğu belirtilmiştir. 35 yaş üstünde doğum yapanlarda risk 20 yaş altında doğuranlara göre 4 kat fazladır. Erken yaştaki ilk doğumun meme epitelinin erken gelişmesine neden olduğu ve memeyi karsinojenlere karşı daha az duyarlı hale getirdiği bilinmektedir. İlk terme ulaşan gebelikleri 30 yaşın üzerinde olan kadınların meme kanseri riski nulliparlardan daha fazladır. Erken menarş, geç menopoz, yağdan zengin beslenme ve alkol de risk faktörlerindendir. Etiyolojide hereditenin de rol oynadığı bilinmektedir. Annesinde, kızkardeşinde ya da teyzesinde meme kanseri olan kadınlar daha fazla risk altındadır. BRCA-1 ve BRCA-2 gen mutasyonu olanlarda da risk %80'ler civarındadır. BRCA-1 taşıyıcılarında gelişen kanserler yüksek grade'li olup hormon reseptörleri de negatif bulunmaktadır. .. Sporadik meme kanseri % 65 - 75 .. Familyal meme kanseri %20-30 .. Herediter meme kanseri %5-10 .. BRCA-1 .. BRCA-2 .. p53 (Li-Fraumeni) .. STK11/LKB1 (Peutz-Jeghers sendromu) .. PTEN(Cowden hastalığı) .. MSH2/MLH1( Muir - Torre sendromu) .. ATM (Ataksi-telenjiektazi) 15 Li-Fraumeri Sendromu Otozomal dominant. Meme kanseri + yumuşak doku sarkomu, beyin tümörü, lösemi ve akciğer kanseri, adrenal korteks tümörü (SBLA). Cowden Sendromu Otozomal dominant geçişli olup mültipl mükoküta-nöz hamartom ve tiroid tümörü ile karakterizedir. Bu sendroma sahip kadınların yaklaşık %50'sinde meme kanseri gelişir. Muir Sendromu Otozomal dominant geçer. Mültipl cilt tümörleri GİS tümörleri ve postmenapozal dönemde meme kanseri gelişir. BRCA-1 ve BRCA-2 taşıyıcıları için stratejiler: .. Profilaktik mastektomi ve rekonstrüksiyon ; .. Profilaktik ooferektomi ve hormon replasman tedavisi; .. Meme ve over kanseri için çok yakın takip; ve .. Kemoprevensiyon Östrojen ile meme kanseri arasında çok yakın bir ilişki mevcuttur. Deneysel çalışmalarda farelerde ooferektomi yapılması ile meme kanseri oranının çok düştüğü gösterilmiştir. Buna karşın erkek farelerde kastrasyon sonrası östrojen verilmesi ile yüksek oranda meme kanseri oluştuğu görülmüştür. Memeye etkili sürrenal, over ve plasenta kaynaklı östrojenler içinde etiyolojisinde sürrenal orjinli östrojen olan meme kanseri prognozu en iyi olandır. Plasenta östrojeni ile gelişen meme kanseri ise en kötü gidişli olanıdır. 1/3 hastada meme kanseri östrojene bağlıdır. Epitelyal hiperplaziler de invazif kanser gelişmesi açısından önem taşır. Atipi göstermeyen duktal hiperplazik değişikliklerin kanser riskini 2 kat artırdığı, atipik lobuler veya duktal hiperplazilerde riskin 4-5 kat arttığı bildirilmektedir. Meme kanseri tanısı konup cerrahi olarak çıkarılmasından sonra kalan meme dokusu yine risk altındadır. Karşı meme için bu risk her yıl için % 0.5 - 1'dir. 16 Yüksek risk .. İleri yaş .. Geçirilmiş meme kanseri .. Kuvvetli aile hikayesi .. Biyopsi ile saptanmış atipi ile birlikte proliferatif lezyon Orta risk .. Yüksek sosyoekonomik durum .. Obesite ( postmenopozal) .. 1° akrabada meme kanseri .. Geçirilmiş over veya endometrium kanseri .. Göğüs üzerine radyasyon .. İlk gebelik yaşı > 30 .. Hiç doğum yapmama .. Menarş yaşı .. Menopoz yaşı .. Alkol Tam belirlenemeyen .. Oral kontraseptif kullanımı .. Östrojen replasman tedavisi Meme kanseri, en çok üst dış kadranda, sonra santral, sonra da üst-iç kadranlardan gelişir. En az alt-iç kadranda görülür. Meme kanserli kadınların yaklaşık %70'inde ilk bulgu memede kitledir. Bu kitle çoğunlukla ağrısızdır. Meme kanserlerinin %90'ından fazlası duktal epitel, gerisi asiner epitelden çıkar. Memede palpabl kitle yokken metastazlarla kendini gösteren kansere okült meme kanseri adı verilir. 17 SINIFLANDIRMA I - EPİTELYAL TÜMÖRLER A. Selim 1. İntraduktal papillom 2. Memebaşı adenomu 3. Adenom - Tubuler - Laktasyon B. Habis 1. Noninvazif - İntraduktal (insitu duktal) karsinom - İn situ lobüler karsinom 2. İnvazif - İnvaziv duktal karsinom (en sık) - İntraduktal komponenti baskın invaziv duktal karsinom - İnvazif lobüler karsinom - Müsinöz karsinom (kolloid) (yaşlılarda ve büyük) - Medüller karsinom (yumuşak ve hemorajik) - Papiller karsinom - Tubuler karsinom - Adenoid kistik karsinom (aksiller met. nadirdir) - Sekretuar (jüvenil) karsinom - Apokrin karsinom (agresiftir) - Metaplastik karsinom - Skuamöz tip - İğsi hücreli tip - Kartilaginöz ve osseöz tip 3. Meme başının Paget karsinomu II. MİKST KONNEKTİF DOKU ve EPİTELYAL TÜMÖRLER - Fibroadenom - Filloides tümör (sistosarkoma filloides) - Karsinosarkom III. ÇEŞİTLİ TÜMÖRLER - Yumuşak doku tümörleri - Deri tümörleri - Hematopoetik ve lenfoid dokuların tümörleri IV. MEME DİSPLAZİSİ/FİBROKİSTİK HASTALIK V. TÜMÖRE BENZER LEZYONLAR - Duct ectasia - İnflamatuar psödotümör - Hamartom - Jinekomasti - Diğerleri Meme lenfoması seyrek görülür. Çoğu diffüz, intermediate gradeli B hücre lenfomasıdır. 18 Prognozu en iyi olanlar: Tübüler, papiller, kollo id, medüller Prognozu en kötü olan: Enflamatuvar kanser, invazif duktal kanser. Bilateraliteye en meyilli olan : Lobüler karsinom PAGET HASTALIĞI Meme başının kronik ekzamatoid görünümüyle birlikte santral duktal karsinomun bir arada olmasıdır. Alttaki meme tümörü insitu veya invazif duktal ca olabilir. Hastalığın ilk belirtisi memebaşı ve areoladaki ek-zamaya benzeyen erozif ve ülseratif değişikliklerdir. Hastalık yavaş seyirlidir. Meme karsinomlarının %5'in-den azını oluşturur ve yaşlılarda daha sıktır. Meme başı ve areoladaki deride geniş sitoplazmalı, soluk vakuollü hücreler (paget hücreleri) epitelin tabakaları arasında yer alır. Epidermis güve yeniği manzarasındadır. Bu tümörlerin tedavi sonuçları iyidir, radikal operasyonlardan sonra 5 yıl yaşama %90'a yaklaşır. Ayrıcı tanıda kronik egzema, bazal hücreli ca, skuamöz ca ve habis melanom düşünülmelidir. İmmun histokimyanın uygulanması ile Paget hücrelerinde CEA gösterilmesi tanıya yardımcıdır. Melanom CEA içermez. MEME KANSERİNİN YAYILIMI Meme lenfatiğinin döküldüğü iki lenf nodülü grubu vardır. Birincisi ve meme lenfatiğinin büyük bölümünün döküldüğü grup aksilla lenf nodülleridir. İkincisi ise mammaria interna lenf nodülleridir. Bunların son boşalma yerleri supraklaviküler fossadaki lenf nodülleridir. Mammaria interna lenf nodüllerindeki metastazlar zamanla kıkırdak kaburgaları öne doğru iterek ster-num kıyısında bir kabarıklıkla kendisini gösterir. Buna parasternal kitle adı verilir. Meme kanserinin özel bir lenfatik yayılma türü de permeasyon yayılmasıdır. Bu tür lenfatik yayılma ile de kanser hücreleri lenf akımı ters yönünde lenfatik damarın duvarında tutunarak ilerlerler. Bu yoldan deriye kadar gelen kanser hücreleri burada yerleşerek metastatik nodüller meydana getirir. Bunlara "satellit deri nodülleri" adı verilir. Meme kanseri hematojen yayılım ile kemiklerde ve yumuşak dokularda metastaz yapar. İskelet sisteminde en çok lomber vertebralarda, pelvis kemikleri ve femurda, yumuşak dokular içinde de en sık akciğer, karaciğer ve plevrada yerleşir. OPERABL MEME KANSERİ ve TEDAVİSİ Minimal meme kanseri : LCIS, DCIS ve 5mm'nin altındaki tümörlere verilen isim. Noninfıltratif meme kanseri olgularının %50'sinde invaziv kanser gelişme riski vardır. Bunlarda aksillaya metastaz çok ender olur. Lobuler neoplazi (insitu lobuler Ca) olgularının ~ .%50'unda tümör her iki memede birden bulunur ve %25 oranında invazif kanser gelişme riski taşır. İnvazif kanserin gelişmesi için geçmesi gereken süre 19 15-20 yıldır. LCIS'nin terminal duktulolobüler birimden köken aldığı düşünülmektedir. Bu nedenle palpabl olmayan bir kitle olarak saptanır ve memenin içinde diffüz olarak dağılır. LCIS'de multisentrisite oranı çok yüksektir. Multisen-trisite primer tümörün bulunduğu meme kadranının dışında okkült tümörlerin varlığını, multifokalite ise primer tümörle aynı kadrandaki tümörleri ifade eder. LCIS olgularında gelecekte gelişen invazif kanserlerin %65'i lobüler değil duktal karsinomadır. LCIS'nin belirleyici patolojik ve davranışsal özelliği invazif lezyon-ların dönüşmek yerine artmış bir meme kanseri riski göstergesi (marker) olmasıdır. LCIS genellikle rastlantısal olarak bulunur. Bu olguların %90'dan fazlası premenapozaldır. Duktal Karsinoma İn Situ: Bu lezyonun memenin insitu kanserlerinin büyük bölümünü oluşturmasının nedeni mammografik olarak tanınması ve genellikle palpabl kitle oluşturmasıdır. İntraduktal karsinom terimi DCIS için kullanılır ve duktal elemanların bazal membranın içinde kalmasını ifade eder. DCIS gerçek bir invazif kanser prekür-sörüdür. Gelecekteki kanserler aynı memede ve aynı kadrandadır. Komedo DCIS'de agresif histolojik davranış ve kötü prognozun diğer göstergeleri mevcuttur. Nonkomedo tipler: Solid, kribriform, papiller, mikropapiller LCIS DCIS Yaş 44-47 54-58 Klinik bulgu Yok Kitle, ağrı, akıntı Mammografik bulgu Yok Mikrokalsifikasyon Premenapozal 2/3 1/3 Multisentrisiti %60-90 %40-80 Bilateralite %50-70 % 10-20 Aksiller met %1 %1-2 Sonraki Ca: İnsidans %25-35 %25-70 Lateralite Bilateral İpsilateral tanı intervali 15-20 yıl 5-10 yıl Histoloji Duktal Duktal DCIS tedavisi .. İki veya daha fazla kadran tutulmuşsa mastektomi gerekir. .. Sınırlı hastalıkta MKC ve radyoterapi yapılır. .. 0.5 cm'den küçük, solid, klibriform, papiller ve düşük grade DCIS tedavisi sadece lumpektomidir. LCIS tedavisi İzlem veya bilateral mastektomidir. 20 Meme kanserli olguların yaklaşık %70'inde tümör, hacmini her 2 ile 9 ayda bir 2 katına çıkarır. Kanserin tek hücreden başlayıp palpasyonla fark edilebileceği 1 cm çapa gelene dek 30 ikilenme zamanı geçmesi gerekir. Bu da 5 yıllık bir süreye eşdeğerdir. Aksillada 4 ve daha çok sayıda lenf nodülü tutulmuş olanlarda prognoz kötüdür. Meme kanserinde inoDerabilite kriterleri .. Meme derisinin 1/3'ten çoğunu tutan ödem .. Satellit deri nodülleri .. Enflamatuvar tipte meme kanseri .. Parasternal metastaz .. Kol ödemi .. Uzak metastazlar .. Supraklavikuler lenf nodülü metastazı? .. Aşağıdaki lokal ileri kanser belirtilerinden 2 veya daha fazlasının olması: .. Meme derisinin 1/3'ünden az bölgeyi tutan ödem .. Meme derisinde ülserasyon .. Tümörün göğüs duvarına solid fiksasyonu .. Transvers çapları 2.5 cm veya daha fazla aksiller lenf nodları tutulumu .. Aksilla lenf nodülünün çapı ne olursa olsun deriye veya çevre dokulara yapışık olması Meme kanser hastalarında diagnostik çalışmalar Kanser evresi 0 II III IV Öykü ve muayene + + + + + Hemogram + + + + Kc fonksiyon testleri + + + + Akciğer grafisi + + + + Mamografi + + + + + Hormon reseptörleri + + + + HER2/neu + + + + Kemik sintigrafisi* + + + Batın ve BT veya + + *Kemik sintigrafisi evre ll'de sadece lokalize semptomları olan veya alkalen fosfatası yüksek hastalarda yapılır. CERRAHİ TEDAVİ Radikal Mastektomi Genişçe deri ile birlikte meme, m. pectoralis majör, m. pectoralis minör ve aksillanın blok halinde çıkarılmasıdır. Günümüzde RM ancak neoadjuvan KT ve RT'ye rağmen pektoral kasa invaze olan kanserlerde ve bazı erkek meme kanserlerinde yapılmaktadır. 21 Modifiye Radikal Mastektomi (Patey) Meme transvers kesi ile çıkarılır. Deri primer kapatılır. Pektoralis majör çıkarılmaz. Sadece pectoralis minör insersiosu kesilerek aksilla diseksiyonu yapılır. Günümüzde en yaygın olarak yapılan ameliyattır. Basit mastektomi Memebaşı, areola, meme cildinin büyük bir kesimi, tüm meme dokusu ve pektoralis majör fasyası çıkartılır. Aksiller diseksiyon yapılmaz. Modifiye radikal mastek-tomiye aday fakat kalb yetersizliği, nefropati gibi nedenlerle genel durumu bozuk hastalarda uygulanabilir. Buna radyoterapi eklenir. Basit mastektomi endikasyoniarı .. Yaygın biçimdeki İSDK ve İSLK olgularında .. Eksülsere olmuş veya olma olasılığı olan lezyonlarda yaşam kalitesini artırmak için (tuvalet mastektomi) .. Herediter meme kanserli ailelerde profilaktik amaçla .. Meme koruyucu cerrahi ile tedavi edilmiş hastalarda nüks veya yeni kanser gelişimi (kurtarma mastektomisi) Meme koruyucu cerrahi MKC kapsamında en çok uygulanan ameliyatlar lum-pektomi (geniş eksizyon), parsiyel mastektomi, kadra-nektomidir. Bu gibi girişimlerle lokal kontrol sağlanarak memesi korunmuş hastalarda lokal nüksü önlemek veya çok aza indirmek için memeye radyoterapi uygulanmalıdır. Aksillada metastaz saptananlarda ise adjuvan sistemik tedavi uygulanmaktadır. Giderek artan biçimde MKC uygulamaları için endikasyon sınırı evre I ve evre II meme tümörlü hastalar olarak belirlenmektedir. 22 Meme koruyucu cerrahi kararı etkileyen faktörler 1) Hastanın tercihi: Hasta etki altında bırakılmamalıdır. Hastanın MKC veya radikal yöntemler yönünde hekimlerce etki altında bırakılması Batıda dava konusu oluşturmaktadır. 2) Tıbbi nedenler: Skleroderma ve bazı kollagen hastalıkları olan kişilerle, hamilelerde özellikle ilk 6 ayda MKC ve radyoterapi kontrendikedir. İlk iki trimesterde modifiye radikal mastektomi yapılır. 3) Meme bölgesine daha önce tedavi amacıyla radyoterapi uygulanmış olması da MKC kontrendikasyonlarındandır. 4) Kozmetik sonuçlar: Küçük memede yapılan geniş eksizyon sonucunda şekilsiz meme ortaya çıkabileceğinden 5 cm'den büyük tümörlerde meme koruyucu cerrahi önerilmemektedir. 5) Mammografik bulgular: Diffüz malign mikrokalsifikasyonlarda MKC'den uzaklaşılmalıdır. 23 6) Büyük ve sarkık memelerin RT'sinde teknik problemler vardır (homojen doz dağılım sağlanması zorluğu). 7) Hasta yaşı: 35 yaş altı? Özellikle 35 yaşından genç oluşun lokal nüks oluşumunu arttırdığına inanan araştırıcıların sayısı az değildir. Çünkü 35 yaş altında yaygın intraduktal komponent daha sık görülmektedir: EIC (yaygın intraduktal komponent): İnvaziv duk-tal karsinomda primer tümörün sınırlarını aşan ve tümörün %25'inden fazlası olmak üzere intraduktal kar-sinom odaklarının bulunması. Tümörün boyuna bakılmaksızın EIC + olan tümörlerde lokal nüks oranı daha yüksektir. Bazı araştırıcılar genç kadınlarda MKC'den sonra lokal nüks oranının yüksek olmasını EIC + oranın daha yüksek olmasına bağlamaktadırlar. EVRELER EVRE 0 Tis N0 M0 EVRE I T1 N0 M0 EVRE IIA T0 N1 M0 T1 N1 M0 T2 N0 M0 EVRE IIB T2 N1 M0 T3 N0 M0 EVRE IIIA T0 N2 M0 T1 N2 M0 T2 N2 M0 T3 N1-2 M0 EVRE IIIB T4 N0-1-2 M0 EVRE IIIC TümT N3 M0 EVRE IV TümT TümN M1 24 PRİMER TÜMÖR (T) Tx - Değerlendirilemeyen primer tümör To - Primer tümörün olmadığı durum Tis - Karsinoma in situ: İntraductal karsinoma, lobuler karsinoma in situ, tümör olmaksızın meme başının Paget hastalığı T1 - En büyük boyutlarda tümör 2cm T1a - 0.5 cm.'den küçük tm. T1b - 0.5-1 cm arasında T1c - 1-2 cm arasında T2 - 2-5 cm arasında T3 - 5 cm'den büyük T4 - Herhangi bir büyüklükte olan ancak göğüs duvarı ve deriye doğrudan yayılan tümör T4a - Göğüs duvarına yayılım T4b - Peau d'orange, deride ülserasyon, satellit deri nodülleri T4c - T4a + T4b T4d - Enflamatuvar meme kanseri LENF NODLARI Nx: Değerlendirilemeyen lenf nodları No: Regional lenf nodu metastazı olmayan N1: Mobil lenf nodu metastazı (aynı tarafta) N2a: Fikse veya komşu dokulara yapışık aksiller lenf nodu metastazı (aynı tarafta) N2b: İnternal mamaria lenf nodu metastazı (aynı tarafta), aksiller lenf nodu metastazı klinik olarak (-) N3a: İnfraklavikular ve aksiller lenf nodları metastazları (aynı tarafta) N3b: İnternal mamaria ve aksiller lenf nodları metastazları (aynı tarafta) N3c: Supraklavikular lenf nod metastazları (aynı tarafta) UZAK METASTAZ Mx: Değerlendirilemeyen uzak metastaz M0: Uzak metastaz olmaması M1: Uzak metastaz varlığı 25 İLERLEMİŞ MEME KANSERİ (Evre III) Evre III meme Ca tedavisi; Sistemik tedavi ile hastalığın operabl hale gelmesinden sonra mastektomi kombinasyonu şeklinde olmalıdır. Kemoterapi sonrası tümör büyüklüğünün %70-85 hastada önemli boyutlarda küçüldüğü bildirilmiştir. Ameliyat sonrası hemen kombinasyon kemoterapisi-ne başlanmalıdır. Bunun yanında göğüs duvarı ve sup-raklavikuler bölgeye, eğer operasyon öncesi durumda dahil edilmemişse, radyoterapi düşünülmelidir. Evre III tedavisini şöyle özetleyebiliriz : Neoadjuvan tedavi + MRM + adjuvan tedavi (KT/HT) + RT Radyoterapi endikasyonları Meme kanserinin multifokal olma özelliği ve lokal yinelemelerin genellikle primer tümör bölgesi çevresinde olması nedeniyle MKC uygulanmış tüm olgularda cerrahi sonrası meme ışınlaması gerekmektedir. Mastektomi yapılmış olgularda ise tümörün çapının 5 cm'den büyük olması, aksillada 3'ten fazla ganglion tutulumu, fasya ve cilt lenfatiklerinin tutulumu göğüs duvarı ışınlaması endikasyonunu koyduran faktörlerdir. Radyoterapinin en sık görülen komplikasyonu deri altı dokularının, kıkırdak ve kemiğin nekrozudur (kot fraktü-rü). Radyasyona bağlı oluşan arter lümenindeki obstrük-siyon koroner arter hastalığının erken oluşmasına ve mi-yokard zayıflamasına yol açar. Perikardit de bir başka komplikasyondur. Brakial pleksusta obliteratif endarterit, anoksemi ve fib-rozis sonucu ilerleyici motor ve duyu iletim bozukluklarıy-la giderek artan ağrı olur. ENFLAMATUAR MEME KANSERİ Meme kanserinin prognozu en kötü olan şeklidir ve %1-4 oranında görülür. Memenin 1/3'ünden fazlasında kızarıklık ve ödem bulunur (deri lenfatiklerinin tümör tarafından invazyona uğraması). İnflamatuar karsinom patolojik tanı ol-mak-tan çok memenin kırmızı, ödematöz ve ılık/ sıcak bir hal aldığı klinik bir tanımdır. Lenfatik blokajı takiben ortaya çıkan kapiller konjesyonun klinik olarak görülen ödem ve eritemden sorumlu olduğu düşünülmektedir. 26 Enflamatuar meme karsinomu T4 tümör olarak sınıflandırılır ve evre IIIB olarak kabul edilir. Ayrıcı tanıda meme abseleri ve duktal ektazi düşünülmelidir. Tanı ve östrojen ile progesteron reseptör tayini için biopsi yapıldıktan sonra hastalara kombinasyon kemoterapisi uygulanır. İMK'de daima aynı histolojik bir tip bulunmaz. İnvaziv duktal, meduller veya herhangi bir karsinom olabilir. Mastektominin çok sınırlı bir yeri vardır. Kombinasyon kemoterapisi ve radyoterapi tamamlandıktan sonra mas-tektomi seçici olarak uzak metastaz olmadığı durumda persistan veya tekrarlayan meme kitlesini ortadan kaldırmak için uygulanabilir. İnflamatuar karsinomlarda her zaman akciğer, karaciğer ve/veya beyin gibi vital organlara metastaz gelişir ve hastalık ölümcüldür METASTATİK MEME KANSERİ Metastatik meme kanserinde kemoterapi, endokrin tedavinin yetersiz kaldığı ER(+) olgularda ve olumsuz prognostik kriterli hastalarda uygulanır. Sistemik kemoterapi adayları Hormon reseptör negatif hastalar Semptomatik viseral metastazlar ve hormonal tedaviye cevap vermeyen metastazlar Hormonal tedavi adayları Hormon reseptörü pozitif hasta; Kemik veya yumuşak doku metastazları Sınırlı ve asemptomatik viseral metastazlar ENDOKRİN TEDAVİ Endokrin tedavinin temel prensibi tümör hücresinin östrojenlerin büyümeyi uyarıcı etkisinden yoksun bırakılmasıdır. Hormonal tedaviye olumlu yanıt, tümörlerinde östrojen reseptörü proteini (ER) ve 27 progesteron reseptörü proteini (PR) pozitif olan hastalarda görülür. ER(+) PR(+) hastaların %50-86'sı hormonal tedaviye yanıt verir. ER ve PR(+)'liği postmenapozal dönemde, premenapo-zal dönemden daha fazladır. Hormonal tedavi reseptör pozitif kanserlere, kemik veya yumuşak doku metastazlarına ve sınırlı ve asemtomatik viseral metastazlara uygulanır. 1. Ooferektomi Premenapozal kadında başlangıç palyatif tedavi ooferektomi olmalıdır. LHRH agonistleri, radyasyon ve endoskopik cerrahi ile yapılabilir. 2. Tamoxifen Postmenipozal kadınlar için ilk uygulanması gereken endokrin tedavi şeklidir. Bu ajan tümör hücrelerindeki östrojen reseptörlerini bloke ederek östrojenlerin hücreye etkisini ortadan kaldırır. Reseptörler sitozolde lokalizedirler. Tamoxifen, östrojen reseptör proteinine bağlanmada östrojenle yarışmaya girer. Sonuçta oluşan ilaç reseptör kompleksi hücreye östrojen etkisinin ulaşmasını önler. Tamoxifen ayrıca meme ve tümör dışı kemik, uterus gibi dokularda ise kısmi agonist östrojen etkiye sahiptir. Uzun kullanımda endometrium ca riskini arttırır. Tamoxifenin kemoterapötiklere göre esas avantajı ciddi toksisitesinin yokluğudur. Kemik ağrısı, sıcak basması, bulantı - kusma, sıvı retansiyonu görülebilir. Trombotik olaylar % 3'den daha az oranda gelişebilir. Tamoxifenin kontrlateral meme ca gelişme riskini de azalttığı bildirilmiştir. 3. Aromataz inhibitörleri Aminoglutetemid: Adrenal korteksinde kortikos-teroidlerin sentezini önleyerek kimyasal sürrenalektomi yapar. 28 Kolesterolün pregnenolone'a dönüşümünü enzimatik olarak bloke ederek, tüm steroid hormon biosentezini önler. Bu nedenle gliko ve mineralokortikosteroidle birlikte verilmesi gerekir. Ayrıca androjenik prekürsörlerin östrojenlere periferal dönüşümünü bloke eder. Günümüzde selektif aromataz inhibitörlerinden Letrazol ve Anastrozol kullanılmaktadır. 4. Progestinler (megestrol asetat, medroxyprogesterone asetat) Östrojen, androjen ve gonadotropinlere karşı geniş spektrumlu antagonist etki gösterir. 10-12 ay süren tümör regresyonunu sağlarlar. Anti-HER 2 / neu antikor tedavisi Meme kanseri prognostik faktörlerinden HER2 / neu aşırı ekspresyonu kötü prognoz ile birliktedir. İşte böyle hastalara günümüzde trastuzumab verilmektedir. ERKEKLERDE MEME KANSERİ Meme kanserlerinin %1'i erkek memesinde oluşur. En sık 60-70 yaş arası görülür. Yahudi ve siyahlarda daha sık görülür. Çoğunlukla duktal kanserdir. Lobü-ler ca görülmez. Prognoz daha kötüdür. Erkek meme kanserli hastaların %20'sinde jineko-masti öyküsü mevcuttur. Fakat yine de jinekomastinin erkeklerde predispozisyon oluşturmadığı kabul edilmektedir. Erkek meme kanseri risk faktörleri: Östrojen tedavisi testiküler feminizan sendromlar, Klinefelter sendromu, siroz, obezite, infertilite, radyasyon, tes-tis travması, orşit, inmemiş testis, heredite (BRCA2). En sık bulgu ağrısız kitledir. Seröz veya kanlı - se-röz akıntı da görülebilir. Santral yerleşme eğilimindedir, deriye ulaşma ve toraks duvarına fiksasyon daha çok görülür. Hastaların %80' e yakını ER (+) 'dir. Primer tedaviden (operasyon + radyoterapi) sonra çok kez tamoksifen uygundur. İlerlemiş kanserde LH-RH ana-logu Buserelin kastrasyona benzer bir endokrin etki yapar. Orşidektominin alternatifi olarak kullanılmaktadır. Mastektomi sonrası komplikasyonlar a) Erken .. Pnömotoraks .. Enfeksiyon .. Cilt nekrozu .. Seroma (en sık görülen komplikasyon) .. Sinir kesilmesi: N. torasikus longus (Bell) mutlaka korunmalıdır. Kesilirse winged scapula oluşur. N. torako-dorsalis kesilirse kolun içe rotasyonunda ve omuz adduksiyonunda zayıflık olur. b) Geç .. Lenfödem .. Postmastektomi ağrı sendromu: İnterkostobrakial sinir kesisine bağlı. .. Stewart-Treves sendromu: Mastektomiden sonra üst ekstremitede kronik lenf stazına bağlı lenfanjiosarkom gelişimi. 29 DEĞİŞİK LOKALİZASYONLARDAKİ METASTAZLARIN TEDAVİSİ 1. Yumuşak doku metastazı Mastektomi bölgesi, aksilla, supraklavikuler bölge ve mammaria interna lenf nodları bölgesi veya deri ya da deri altı dokusu metastazlarını içerir. Lokal eksizyon, kemoterapi gerekirse de radyoterapi uygulanabilir. 2. Kemik metastazı Kemik metastazı olan hastalarda kemik ağrılarını azaltmak ve kemik kırıklarını önlemek veya onarmak için radyoterapi, cerrahi, analjezikler gibi tedavi seçenekleri vardır. Ayrıca sistemik tedavi mutlaka kullanılmalıdır. 30 Kemik metastazlarının patojenezinde osteoklast aktivitesinin önemi konusunda giderek artan kanıtlar vardır. Kanser hücreleri kemik metastazlarının gelişmesinde önemli rol oynayan osteok-last-aktive edici faktörler üretmektedirler. Bifos-fonatlar kemik resorbsiyonunu azaltarak kemik dönüşümünü inhibe eden ilaçlardır. Meme kanseri ve kemik metastazı olan hastalarda bifosfo-natların kemik ağrısı, patolojik kırıklar, kemik cerrahisi ve hiperkalsemi gibi iskelet komplikas-yonlarını azaltmadaki etkinliği net olarak ortaya konmuştur. Bifosfonat grubunun önde gelen iki ajanı pa-midronate and zoledronatın, meme kanseri ve kemik metastazı olan hastalarda iskelet problemlerini geciktirmekte ve iskelet komplikasyon-ları geçiren hastaların sayısını azaltmaktaki etkinliği gösterilmiştir. Son 6 yıldır pamidronate disodium meme kanseri ve kemik metastazı olan hastalarda iskelet komplikasyonlarının önlenmesinde tedavi seçeneği olarak kullanılmıştır. Ancak daha güçlü bir bisfosfonat olan zoledronik asidin kullanımı onaylanmıştır ve kemik metastazlarında daha gelişmiş etkinliğe sahiptir. Etkinliğinin yüksek ve enfüzyon zamanının kısa olması nedeniyle zoledronik asit kemik metastazlarına sekonder komplikasyonların önlenmesinde yeni tedavi standardı olma yolundadır. 3. Organ metastazları: Pulmoner metastazlar: Eğer reseptör (+) ise endokrin tedavi, semptomatik lenfanjitik pulmoner metastazlar ise kombinasyon kemoterapisi ile tedavi edilir. Beyin metastazlarının oluşturduğu semptomların giderilmesinde ise radyoterapi kullanılır. JİNEKOMASTİ Erkek memesinin fazla gelişen meme dokusuyla büyümesidir. Meme başının altında sert bir doku diskidir. Puberte döneminde görülenler genellikle tek taraflı yaşlılarda görülenler ise çoğunlukla bilateraldir. Etyolo-jisi ne olursa olsun jinekomastiyi yapan östrojen / tes-tisteron oranındaki artıştır. Fizyolojik jinekomasti neonatal dönem, adolesan dönem ve yaşlılıkta görülebilir Tedavi: Jinekomasti fizyolojikse bunun önemli olmadığı anlatılmalı. Tamoksifen orta yaşlı erkeklerde %70 etkilidir. Danazol de kullanılabilir. Cerrahi tedavisi sub-total subcutan mastektomidir. MEME BİOPSİLERİ İnce İğne Aspirasyon Biopsisi (İİAB) İİAB için 22 no'lu bir enjektör iğnesi, 10cc'lik enjektör, lamel ve %95'lik alkol gereklidir. İİAB için lokal anestezi gerekmez. Ucuz, kolay, her ortamda ve her zaman uygulanabilir bir yöntemdir. Herhangi bir komplikasyona yol açmaz. Meme içerisinde farklı yerlerde birden fazla lezyon varsa hepsine aynı seansta uygulanabilir. İİAB'de iğne yoluna tümör hücresi implantasyon olasılığı hemen hemen sıfırdır. 31 İİAB'nin en önemli sakıncası yanlış negatiflik oranının %2-10 gibi yüksek oluşudur. Bu durum daha çok teknik nedenlerden kaynaklanır. Yanlış pozitif sonuç ise hemen hemen sıfırdır. Günümüzde meme kitlelerinin preoperatif değerlen dirilmesinde üçlü tanı yönteminin kullanılması önerilmektedir. Buna göre fizik muayene, mammografi ve İİAB sonuçları birlikte değerlendirilmektedir. Her üç yöntemin sonucu da selim lezyon lehinde ise hasta klinik olarak takibe alınmakta; habis yönde ise kalıcı tedavi planlanmaktadır. İİAB şüpheli veya nondiagnostik ise bir sonraki basamak eksizyonel biyopsidir. Kesici İğne Biopsisi (Tru-cut, core) Kesici özellik taşıyan bir iğne (14 numara) ile kitlenin içinden doku parçası alınmasıdır. Jinekomasti Nedenleri I. Östrojen fazlalığı durumları Tümörler Testiküler Adrenal - Adrenokortikal neoplazm Cilt - nevus Akciğer Ca Hepatosellüler Ca Gerçek hermafroditizm Endokrin bozukluklar (hiper-hipotiroidism) Karaciğer hastalıkları (siroz) Beslenme bozukluğu durumları II. Androjen eksikliği durumları Hipogonadism Primer testiküler yetersizlik Klinefelter send. Reifenstein send. Kallmann send. Jinekomasti ile birlikte Kennedy hast. Konjenital anorchia Androjen biyosentezinde herediter defektler ACTH eksikliği Sekonder testiküler yetersizlik Travma, orşit, kriptorşidizm, radyasyon, hidrosel, varikosel, spermatosel Böbrek yetersizliği III. İlaçlar Dietilstilbestrol, dijital, eroin, marijuana (östrojenik akti-viteye sahip ilaçlar), cimetidine, diazepam, ketokonazol, spironolakton, fenitoin (testosteron sentezinin inhi-be eden ilaçlar), captopril, rezerpin, furosemid, trisiklik antidepresanlar, metoklopramid IV. İdyopatik Neoplastik olmayan akciğer hastalıkları Göğüs duvarı travması AIDS 32 Kanama ve hematom riski vardır. Ayrıca lezyon malign ise iğne yolunda tümör hücreleri implantasyonu göz önüne alınması gerekecek şekilde önem taşıdığından, koruyucu ameliyat yapılacaksa, bu iğne yolunun da ek-sizyonu gerekir. Yanlış negatiflik oranı İİAB'ne göre daha düşüktür. Ensizyonel Biopsi Memede yer alan 4 cm veya daha büyük kitlelerde (klinik olarak kanseri düşündüren) tanıya varmak için, açık cerrahi yöntemle kitleden bir miktar doku parçasının alınmasıdır. Lokal ya da genel anestezi altında yapılabilir. Klinik olarak tümör düşünülüp neoadjuvan tedavi planlanan hastalarda hem tanıyı kesinleştirmek hem de reseptör durumu ile prognozu etkileyen diğer parametreleri tayin için gerektiği kadar doku almak amacıyla yapılır. Enflamatuar kanser düşünülen durumlarda deriyi de içine alarak yapılacak insizyonel biopsi (cilt biopsisi) başvurulacak tek yöntemdir. Ekzisyonel Biopsi Meme içerisindeki lezyonun tümü ile çıkarılmasıdır. Selim çıkan lezyonlarda tedaviyi de beraberinde getirirken, tümör düşünülüp meme koruyucu ameliyat planlanan hastalarda da meme için yapılacak işlemin bitirilmiş olmasını sağlar. Lokal veya genel anestezi ile yapılabilir. Nonpalpabl lezyonlara yaklaşım Palpe edilemeyen bir kitle veya mikrokalsifikasyonlar söz konusu olduğunda biopsi yapılabilmesi için lezyonun meme içindeki yerinin radyolojik yöntemlerle saptanması ve görüntülenmesi gerekmektedir. Günümüzde bu amaç için en çok stereotaktik mam-mografi aletleri kullanılmaktadır. Bu yöntemi kullanarak palpe edilemeyen lezyonlara Core biopsi yapılabilir veya bir tel ile işaretleyerek cerrahi yoldan çıkarılabilir. Radioguided occult lesion localization (ROLL) Radyofarmasötik madde yardımıyla palpe edilemeyen lezyonların yerini belirlemede (ROLL) tekniğinde lezyonun olduğu yere US veya MG eşliğinde madde enjeksiyonu yapılmaktadır. Radyoaktivitenin en 33 fazla olduğu alan tespit edilerek insizyon yeri ona göre belirlene-bilmektedir. Yapılan çalışmalarda tel ile işaretleme biyopsi sonuçlarına eş değer olduğunu belirten çalışmalar vardır Meme kanserinde prognostık ve predıktif faktörler: Tümöral faktörler Kişisel faktörler Nodal durum Çap Histolojik / nükleer grade Lenfatik / vasküler infazyon Patolojik evre Hormon reseptör durumu DNA durumu (ploidi, S-faz fraksiyonu) Yaygın intraduktal kompanent Yaş Menapoz durumu Aile öyküsü İmmunsupresyon Nutrisyon Önceden kemoterapi Radyoterapi hikayesi Geçirilmiş meme kanseri Prognostik faktörler İYİ KÖTÜ Aksiller lenf nodülü 4 v 4 ^ Tümör çapı 2 cm v 2 cm^ Östrogen-Progesteron reseptör + - Histolojik tip Tübüler, papiller, kolloid Proliferatif rate (DNA Flow cytometry) Diploid Düşük S-faz Anöploid Yüksek Sfaz Nükleer grade I III Protoonkogen c-erb-B2 (neu/HER2)l ^ EGFR v ^ p53 - + Katepsin - D v ^ Yaş 35 v 34 ÖZOFAGUS CERRAHİ HASTALIKLARI ÖZOFAGUS ANATOMİSİ Özofagus krikoid kıkırdağın arkasında 6. servikal omur düzeyinden başlar, 11. torakal vertebra düzeyinde car-dia ile birleşir. 3 yerde darlığı vardır; 1) - Crikoid kartilaj düzeyinde (en dar) 2) - Sol ana bronkusu çaprazladığı yerde 3) - Özofagusun diafragmayı geçtiği yerde Pars cervikalis: Krikoidden incisura jugularise dek. ~ 5 cm. Trakea arkasında, iki yanında a. carotis commu-nis, tiroid lobları ve n. rekurrenslerle komşu. 35 Pars torakalis: Jugulum - diafram arası (~20cm). Apertura torakalis superiordan göğüs boşluğuna girdikten sonra, arkada columna vertebralis, a. intercostalisler, sağ arkada v. azygos ve ductus toracicus, sol arkada v. hemiazygosla birlikte yer alır. Önünde trakea, sol ana bronkus ve perikard vardır. N. vaguslar özofagusun her iki yanından yukardan aşağıya doğru inerler. Pars abdominalis: Hiatus özofajikustan kardiaya kadar olan 2-3 cm'lik bölüm. İntraabdominal (+) basınç etkisi altındadır. Arterleri: Servikal parça a. tiroidea inferiordan, torasik bölüm ise bronşial arter ve inen aortadan direkt dallar alır. Alt bölümler ise sol frenik ve sol gastrik arterden dallar alır. Venleri: Torakal parçanın venöz kanı, azygoslar ara-cı-lığı ile üst kaval sisteme boşalırken, abdominal bölümün venöz kanı, v. gastrica sinistra aracılığı ile portal sisteme dökülür. Bu iki sistem arasındaki anastomoz-lar nedeniyle, portal hipertansiyonda özofagus varisleri oluşur. Sinirleri: N. Vaguslar ve truncus sympaticustan dallar alır. Lenfatikler: Submukozada lokalize olup akım longitudinal yöndedir. Krikofarengiyal kasın oluşturduğu üst özofagus sfink-terini de içine alan %5'lik proksimal kısmı tamamen çizgili kas, alt sfinkteri içine alan distal %50-60'lık kısmı tamamen düz kas, arada kalan %35-40'lık segment ise transizyonel kaslardan oluşmuştur. Serozası olmayan özofagusta kas tabakası dışta longitudinal, içte sirküler liflerden meydana gelmiştir. 36 Bu lifler arasında yer alan Auerbach (myenterik) plek-sus çizgili kas içeren proksimal özofagusta az gelişmiş ve sadece duyu rolü oynamasına rağmen düz kas kısmında vagus dorsal motor nukleusundan gelen lifler ile pleksus yaparak 2. motor nöron görevini yaparlar. İstirahat halinde kontrakte olan üst özofagus sfinkteri gıda bolusu farenks intrensek kasları ile sfinkter seviyesine getirildiğinde relakse olarak özofagus içine geçişe izin verir. Daha sonra özofagus içindeki gıda bolusu birbiri ardına gelen peristaltik dalgalar ile mideye iletilir. Farengiyal kontraksiyonları takiben başlayan peristaltiz-me primer peristaltik dalgalar denilmektedir. Farengiyal kontraksiyonlar olmaksızın özofagusun gerilmesine bağlı olarak bu bölgeden başlayarak distale ilerleyen kontraksiyonlara ise 'sekonder peristaltik dalgalar' denilmektedir. Sekonder peristaltizm primer dalgalar ile özofagusun tam temizlenmemesi ya da mide muhtevasının özofagusa reflüsü ile oluşabilir. Sekonder peristaltik dalgalar istemsizdir ve hissedilmezler. Tersiyer dalgalar: Yaşlılarda görülen koordine olmayan dalgalardır. ÖZOFAGUS MOTİLİTE BOZUKLUKLARI Primer .. Akalazya, "şiddetli" akalazya .. Diffüz ve segmental özofagiyal spasm .. Nutcracker (fındıkkıran) özofagus .. Hipertansif alt özofagiyal sfinkter .. Nonspesifik özofageal motilite bozuklukları Sekonder .. Kollajen vasküler hastalıklar: Progresif sistemik skleroz, polimyozit ve dermatomyozit, konnektiv doku hastalıkları, SLE .. Kronik idiopatik intestinal psödoobstrüksiyon .. Nöromüsküler hastalıklar .. Endokrin ve metastatik bozukluklar AKALAZYA Nörojenik bir temele dayandığı kesin olan bu hastalık, özofagus gövdesinde peristaltizm yokluğu, alt özofagus sfinkterindeki (AÖS) basınç artışı ve bu sfinkterin yutma olayına cevap olarak gevşeyememesi ile karakterizedir. Primer nörolojik defekt bilinmemektedir. AÖS, özofagus gövdesi miyenterik pleksusu, nervus vagus ve santral sinir sistemi yutma merkezinde (dorsal motor nük-leus) bozukluk görülmektedir. Özofagusta hastalığın süresiyle orantılı ganglion hücre kaybı saptanmıştır.Chagas hastalığında da benzer patoloji söz konusudur. Akalazyalı hastaların özofagus düz kas örneklerinde VİP içeren sinir liflerinde önemli oranda azalma saptanmıştır. VİP içeren sinir lifleri AÖS ve özofagus gövdesini gevşetir; bunun azalması akalazyalı vakalarda sfinkterin tam gevşeyememesini açıklamaktadır. Her iki cinste de eşit olarak görülür ve en sık 30-50 yaşlar arasında rastlanır, 37 Disfaji, akalazyanın en sık görülen ve en erken bulgusudur. Erken dönemde intermittan olabileceği gibi zamanla sürekli durum alabilir. Soğuk ve sulu gıdalarla disfaji daha fazla olmakla birlikte katılara karşı da disfaji mevcuttur. Hastalar bolusun yutulabilmesi için özol manevralar geliştirmişlerdir. Regürjitasyon hastaların %75 kadarında görülebilen özollikle gece yatar durumdayken daha belirgin bir bulgudur. Ağrı %35 hastada görülür (erken dönemde) ve genellikle substernaldir. Dilatasyon arttıkça ağrı azalır. Şiddetli (Vigorous) akalazya: Göğüs ağrısı sıktır. Diffüz özofageal spazm ile karışabilir. Akalazyanın en ciddi komplikasyonu kanser gelişimidir. Bu risk normale göre 7 kat fazladır. Diğer kompli-kasyoları aspirasyon pnömonisi ve kandida özofajitidir Tanı Özofagus pasaj grafilerinde erken evrelerde hafif dilatasyon görülebilir. Hastalık ilerledikçe özofagus genişler ve alt kısmından distaldeki daralmış segmente doğru kuş gagası şeklinde incelme görülür. Son dönemlerde özofagus daha fazla genişleyerek kendi üzerine bükülür ve sigmoid veya megaözofagus denilen görünüm kazanır. Özofagus sıklıkla diafram üzerine yatmış durumdadır. Endoskopi, kısa süreli semptomları olan ve obstrüksiyon nedeninin tartışmalı olduğu hastalarda yararlıdır; Selim striktür ve karsinoma ile ayırıcı tanıyı sağlar. Özellikle erken dönemlerde, özofagus motilitesinin (manometrik) değerlendirilmesi akalazyanın doğru tanısı için gereklidir. Devamlı perfüzyon kateteri kullanılarak yapılan basınç ölçümlerinde LES basıncı normal insanlara göre 2-3 kat artmıştır. Özofagus gövdesinin istirahat basıncı, dilatasyon ve retansiyon nedeniyle, fundus basıncından daha yüksektir. Üst sfinkter basıncı ise normal sınırlardadır. Yutma işlemine karşı verilen gevşeme yanıtı mümkün olmamaktadır. Özofagusta da peristaltizm yoktur. Yutma ile birlikte zayıf ve simültane kontraksiyonlar oluşur fakat koordine bir peristaltik dalga oluşmaz. Tedavi Bugün için geçerli tedavi metodlarının hepsi, özofagus motilitesini ve LES relaksasyonunu geri getiremediği için palyatiftir. Günümüzde ilaç tedavileri (nitritler ve kalsiyum kanal blokerleri), botulinum toksin enjeksiyonu, balon dilatasyonu ve cerrahi tedavi yöntemleri söz konusudur. Dilatasyon mekanik, pnömotik ve hidrostatik olarak yapılabilir. Dilatasyon ciddi operasyon kontrendikasyonları olan veya ameliyat riski yüksek olan tüm akalazyalı hastalarda yapılmalıdır. Dilate ve tor-tuos özofagusu olan veya birlikte hiatus hernisi olan hastalarda dilatasyon tedavisi tehlikelidir. Akalazyada en çok kabul gören ameliyat torasik yaklaşımla özofagusun dar distal segmentinin ön yüzünden yapılacak 7-8 cm'lik tek bir myotomi ile özofagus mukozasının serbestleştirilmesinden ibarettir. 38 Myotomi alt uçta mide proksimalinde transvers mu-kozal venler görülene dek yaklaşık 1 cm kadar, vagus ve hiatustaki destekleyici yapılara zarar vermeden ilerletilmelidir. Özofagomyotomi tekniği % 85 oranında iyi sonuç vermektedir. % 6 civarında nüks gelişir. Bu hastalar remiyotomiye iyi yanıt verirler. DİFFÜZ ÖZOFAGEAL SPAZM Nedeni tam olarak bilinmemesine rağmen özofagusun vagal innervasyonundaki bozukluğa bağlı olabilir. Akalazya ile ayırım genellikle klinik olarak yapılabilir. Diffüz spazmda ağrı ve disfaji en önemli semptomlar olup, ağrı çok daha belirginken disfaji aralıklı veya hiç olmayabilir. Substernal ağrı, sırta, boyuna ve kollara yayılabilir. 39 Tanı Olguların %50'sinden azında radyolojik olarak basit daralma, segmenter spazm ve daha ileri dönemde psödodivertiküller (tirbuşon) görülebilir. Kesin tanı özofagus motilite incelemeleri ile konur. Artmış amplitüdlü simültane, nonperistaltik kontraksi- yonlar görülür. UES ve LES genellikle normaldir. Diffüz spazm olgularında hiatal herni ve epifrenik veya midözofageal divertikül de bulunabilir. Tedavi Nitrat ve Ca kanal blokerleri kullanılabilir. Cerrahi tedavisinde uzatılmış özofagomyotomi uygulanılır. Miyotomi alt özofagus sfinkterinde hiperkontraksi-yon veya hipertansiyon olan olgularda akalazyadaki gibi alt sfinkteri içine almalıdır. Üst sınır motilite çalışmaları ile saptanmalıdır.Cerrahi tedavi sonuçları akalazyadan daha az tatminkardır. 40 NUTCRACKER ÖZOFAGUS (HAPC) Göğüs ağrısı ile karakterizedir. Peristaltik kontraksi-yonların süre ve amplitüdü artmıştır. Primer motilite bozukluklarının en sık nedenidir. Tedavide nifedipin verilebilir. Cerrahinin yeri şüphelidir. Manometric Characteristics of the Primary Esophageal Motility Disorders Achalasia Incomplete lower esophageal sphincter (LES) relaxation (<75% relaxation) Aperistalsis in the esophageal body Elevated LES pressure < 26 mm Hg Bazal intraözafagial basıncın bazal gastrik basınca oranında artma Diffuse Esophageal Spasm (DES) Simultaneous (nonperistaltic contractions) (>20% ıslak yutmaların) Repetitive ve çok pikli kasılmalar Spontaneous contraction Intermittent normal peristalsis Kontraksiyonların amplitud ve süresi artmış. Nucracter Esophagus Mean peristaltic amplitude (10 wet swallows) in distal esophagus >180 mm Hg Increased mean duration of contraction (>70 s) Normal Peristaltik dizi Hypertensıve Lower Esophageal Sphincter Elevated LES pressure (>26 mm Hg) Normal LES gevşemesi Normal peristaltis in the esophageal body Ineffective Esophageal Motility Disorders Özofagus peristaltizm amplitüdünün azalması veya olmaması (<30 mm Hg.) İletilmemiş kasılma sayısının artması ÖZOFAGUS DİVERTİKÜLLERİ Özofagus duvarının bir veya daha çok katının poş halini alması sonucu gelişir. İçleri epitel ile örtülü olan bu divertiküller; 1) Üst özofagus sfinkterinin hemen üzerinde (faringoözofageal) 2) Özofagus orta kısmında (parabronşial) 3) Alt özofagus sfinkterinin hemen üzerinde (epifrenik) yerleşirler. 1. Faringoözofageal (Zenker) divertikül Zenker divertikülü, krikofaringeus kasının hemen üzerinde transvers lifler ile inferior konstriktör kasların oblik lifleri arasında, arkada, genellikle sola doğru uzanır. 50 yaş üzerinde ve erkeklerde daha sık görülen bu divertikül, pulsiyon divertikülü özolliğindedir ve özofagusun sadece mukoza tabakasını içerir. 41 Yapılan çalışmalarda krikofaringeus kasında motor inkordinasyon olduğu ve bu kasın yutma sırasında prematür kontraksiyona uğradığı belirtilmektedir. Kontraksiyonların tekrarlayan biçimde olması sonucu giderek mukoza dışarı doğru uzayarak bir poş halini alır. En sık görülen semptom yiyeceklerin üst özofagusta takılma (yüksek servikal obstrüksiyon) hissidir. Geçici disfaji şeklinde olan bu bulgu erken dönemde görülebilir. Divertikül büyüdükçe sindirilmemiş gıdalar poşta birikir ve aspirasyon, akciğer komplikasyonları, halitozis, su içme sırasında çalkantı sesi, boyunda şişlik ve gıdaların ağıza regürjitasyonu ortaya çıkar. Radyolojk olarak kesin tanı konur. Baryumlu yan grafiler çekilmelidir. Özofagoskopi sıklıkla gereksizdir (bir lokmaya bağlı obstrüksiyon veya ca şüphesinde). Tedavi Divertikülektomi ve krikofarengeal miyotomi. Divertikül küçük ise (1-2 cm) sadece miyotomi yeterli olabilir. 2. Orta kısım divertikülleri (midözofageal, parab ronşial) Trakeanın bifurkasyon bölgesine yakın, orta özofagus kısmında görülen divertiküller traksiyon divertikülleri-dir. Mediastinal lenf nodüllerindeki tüberküloz veya diğer granülomatöz hastalıklara bağlı 42 yapışıklıklar sonucu oluştuğu düşünülmektedir. Genellikle semptom vermezler. Komplikasyon (bronkoözofagiyal abse, fistül, kanama) gelişmediği sürece tedavi gerektirmezler. 3. Epifrenik divertiküller Özofagusun son 10 cm'lik kısmında, alt özofagus sfinkterinin hemen üzerinde bulunurlar. Pulsiyon divertikülleri tipinde olup, özofagus sfinkterinin gevşemesinde inkordinasyon ve intraluminal basınçta artış söz konusudur. Mukoza lümen dışına doğru bir poş oluşturur. Hiatal herni, diffüz spazm, akalazya ile birlikte bulunabilir. En sık semptomları disfaji ve regürji-tasyondur Tedavi Semptomatik hastalarda, divertikülektomi ve uzun bir özofagomyotomidir. ÖZOFAGUS KANSERİ Tüm kanserler arasında %1.5, gastrointestinal kanserler arasında %7.5 oranında görülür. Fazla alkol ve sigara tüketimi, riboflavin, A vitamini, çinko ve molibden eksikliği, akalazya, tylosis (palmoplantar hiperkeratoz), korozif özofajit, Plummer - Vinson, HPV, Barret özofajiti ve divertikül etyolojide rol oynamaktadırlar. 43 Plummer - Vinson'daki web krikofarengeal adale altındadır. Sideropenik disfaji, atrofik oral mukoza ve kaşık tırnak görülür. Dilatasyon ve demir tedavisi uygulanır. En sık squamöz hücreli ca görülmektedir. Lokalizasyon olarak ta en sık orta torasik bölgede yerleşmektedir. Direkt invazyonla komşu yapılara, lenfatik invazyonla regionel lenf nodüllerine ve vasküler invazyonla sis-temik dolaşıma (karaciğer, akciğer, kemik) metastaz olmaktadır. Klinik Disfaji (progresif) en sık görülen semptomdur. Önceleri sert ve büyük lokmalarla ortaya çıkan belirti, zamanla yumuşak ve küçük lokmalarda, hatta sulu yiyeceklerde belirginleşir. Ilık besinler daha iyi tolere edilir. Yutmakla ilgili olmaksızın boyuna, sırtta, epigastriuma yayılan ağrı, tümörün çevre dokulara infiltrasyonu ve metastazların varlığını gösterir. Yine tümörün invazyonuna bağlı aspirasyon pnömonileri, trakeoözofageal fistüller dramatik tablolardır. Kilo kaybı, halsizlik, pirozis sıklıkla rastlanılan belirtilerdir Tanı İlk yapılması gereken baryumlu radyolojik incelemelerdir. Disfaji veya en ufak yutma güçlüklerinde geciktirilmeden yapılmalıdır. Disfajiyle gelen bir hastada baryumlu grafi normal çıksa bile mutlaka endoskopi yapılmalıdır. Servikal bölge tümörlerinin tanımı radyolojik olarak güçtür. Radyolojik karakteristik görüntü, organ lümeninin düzensiz daralması ile duvarın sertleşmiş ve kalınlaşmış görünümüdür. 44 Tümörün organ dışı çevre dokulara penetrasyonu ile özofagus aksında değişmeler, bükülmeler ortaya çıkar. CT inoperabl lezyonlarda gereksiz cerrahi girişimi önlemektedir. Özofagoskopi: Kanser şüphesi olan tüm olgularda yapılması gereken bir metoddur. Tümöral gelişmenin direkt gözle fark edilemeyeceği lezyonlarda normal mukozanın lugol ve toludin mavisi ile boyanıp, tümöral mukozanın boyanmaması tekniği de yardımcıdır. Bronş infiltrasyonu olup olmadığına bakmak için bron-koskopi de yapılmalıdır. Şişirilebilen balon kateterler aracılığı ile yapılan körle-mesine abraziv sitoloji, premalign displazi ve erken özofagus kanserinin saptanmasında çok yararlıdır. (Çin'de) Endoskopik ultrason ile de tümörün duvar penetras-yonunu ve lenf bezi durumunu görebiliriz. 45 Tedavi Hastalığın tedavisinde küratif veya palyatif yöntemlerin seçiminde pek çok faktörün göz önünde tutulması gerekir. Ses kısıklığı, n. rekürrens paralizisi, supraklaviku-ler, aksiller lenf nodları metastatik yayılımı, larenks ve trakea fiksasyonu, kanserin çevre dokulara yayıldığını gösterir. Öksürük bronkiyal ve trakeal envazyonun, sıvı alımı ile ortaya çıkan öksürük ise trakeaözofageal fistü-lün habercisi olabilir. Ateş ve huzursuzluk tümörün me-diastinuma perfore olduğunu gösterebilir. Gerek tedavi seçiminde gerekse de prognozun belirlenmesinde tümörün lokalizasyonundan çok metastazlarının olup olmadığı önem taşır. Boyutları 8 cm'nin üzerindeki tümörlerde rezeksiyon olasılığı çok azdır. Ek olarak hastanın çok ileri yaşta (75) olması, kaşeksi, pulmo-ner yetersizlik, kardiyak, renal, hepatik yetmezlik bulguları da hastaların küratif tedavi sınırları dışında olabileceğini gösterir. Habis plevral efüzyon, mediastinal yayılım, uzak organ metastazlarında palyatif rezeksiyon da uygun değildir. Cerrahi dışı palyatif metodlar: Buji, intubasyon, elektrokoagulasyon ve laserdir. Servikal özofagus kanserleri Özofagusun komşuluğu nedeniyle bu bölge tümörlerinde sadece özofagusun rezeksiyonu çok kez mümkün olmamaktadır. Faringolaringoözofajektomi şeklinde bir rezeksiyon ve faringogastrostomi şeklinde bir rekonstrüksiyon zorunluluğu ortaya çıkmaktadır. Bu düzeydeki tümörlerde irradiasyon ve cerrahi tedavi yaşam süreleri arasında büyük bir fark görülmediğinden cerrahi metodların ancak çok seçkin olgularda uygulanması gerekir. Supraaortik bölge tümörleri Özofagusun boyundan toraksa girdiği bölgenin tümörleri, rezeksiyonları en zor olanlarıdır. Median sternotomi ve abdominal girişimle özofagus serbestleştiril-dikten sonra anastomoz çoğunlukla özofagogastros-tomi ile sağlanır. Orta bölge tümörleri Bu bölge tümörlerinin yayılma alanı içerisine azigos ve-ni, sol atrium, aort gibi önemli organ ve dokular girdiğinden diseksiyon çok dikkatli yapılmalıdır. Alt bölge tümörleri Midenin mobilizasyonu esnasında sağ gastroepiploik arter ve sağ gastrik arter korunmalıdır. Özofagus sağ torakotomi yoluyla mobilize edilmeli, tümörün -10 cm kadar üzerinden kesilmelidir. Devamlılık, boyunda yapılacak bir anastomozla gerçekleştirilmelidir. Torakotomisiz özofagus rezeksiyonu: Karın ve boyun açıldıktan sonra el yordamı ile transhiatal künt diseksiyonla özofagus serbestleştirilmekte, mide aynı yol ile boyuna çekilerek anastomoz yapılmaktadır. 46 Postoperatif anastomoz sızıntısı en sık rastlanılan komplikasyondur (%2-30). Operatif mortalite oranları %0.8-37.5 arasındadır. Özofagus rezeksiyonu yapılan hastaların ancak %5 kadarı 5 yıl veya daha fazla yaşayabilmektedirler. Erken tanı konmuş vakalarda ise bu oran % 50'ye çıkmaktadır. İleri evre hastalarda son yıllarda kemoterapötik ajanlarla hasta dokuların radyasyona karşı duyarlılığı arttırılmakta, buna ek olarak uygulanan radyoterapi ile tümör dokusu daha çabuk küçülüp çevreye yayılması önlenmekte ve geniş rezeksiyon şansı da ortaya çıkmaktadır. 47 48 ÖZOFAGUSUN SELİM TÜMÖRLERİ Leiomyoma En sık görülendir (alt torasik). Tüm GİS leiomyomaları-nın %10'unu kapsar. 20-50 yaş arası sıktır. Radyolojik olarak kenarları belirgin, düzenli görüntü verirler. Ülsere olmayan lezyonlarda mukozanın devamlılığının bozulmaması için biopsi yapılmamalıdır. Baryumlu özofagus grafisi en kullanışlı tanı metodudur. Tanıyı kesinleştirmek için EUS yapılabilir. Genel ilke olarak her tümör gibi malignite potansiyeli taşıyacağı ön yargısı ile çıkartılmaları gerekir. Özofagus duvarına yapılan bir insizyonla tümörü enükleasyon ile mukoza açılmadan çıkarmak mümkündür. Özofagus kistleri Leiomyomalardan sonra en sık görülen benign lez-yonlardandır. Kistler doğumsal veya edinsel olabilirler. Doğumsal olanları, "reduplikasyon veya ente-rojenik" kistler olup embriyolojik olarak özofagu-sun trakeadan ayrılması sırasında oluşurlar. Edinsel kistler, özofagus müköz salgı bezleri kanallarının tıkanmaları ile ortaya çıkan "retansiyon" kistleridir. Kistler büyüdükleri zaman disfaji, substernal dolgunluk, ağrı yapabilirler. Radyolojik incelemelerde, kistik yapı görülürse de tanı ancak BT veya ameliyat sırasında konabilir. Klinik Ayrıca adenomatöz polip, papilloma, lipom, fib-rom ve hemangioma da nadir olarak özofagusta yerleşebilen benign tümörlerdendir. HİATUS HERNİLERİ I. 'Sliding' (kayıcı) herni Kardianın yukarıya doğru, posterior mediastinuma yer değiştirmesi (%75). 49 II. Paraözofagiyal (rolling) herni (PHH): Normal pozisyondaki kardianın etrafından gastrik fundusun yukarı doğru yer değiştirmesi (%20). 'Sliding' herni kardia fiksasyonunun azalmasına (frenoözofagiyal bağ gevşemiş) veya kaybolmasına rağmen midenin karın içindeki diğer bağlantılarının relatif olarak sağlam kalması sonucunda gelişir. Yutma sırasında özofagusun yukarı doğru oluşan kasılmaları özofagogastrik bileşkenin göğüs içine doğru yer değiştirmesine neden olur. Kayma tipi fıtıkların büyük kısmı asemptomatiktir. %5-20 vakada sfinkter yetersizliği ve reflü söz konusudur. Geceleri, uykuda oluşan regurjitasyon, epigastrik yanma da görülebilir. Sliding herni çok ilerleyerek midenin 1/3'ü göğüse geçer ise, substernal bası veya göğüste kitle hissi gibi şikayetlere neden olur ve onarım gerekebilir. Paraözofagiyal herni midenin ve pankreasın abdo-minal bağlantılarının gevşediği aynı zamanda kardianın posterior fiksasyonu ve özofagogastrik bileşkenin sağlam kaldığı durumda olur. Paraözofa-geal herni iyice ilerleyip kardia bağlantıları da gevşer ise mikst tip hiatal herni oluşur. PHH genellikle asemptomatiktir. Reflü ve göğüs yanması nadirdir. Fakat retrosternal sıkışma veya epigastrik post-prandial dolgunluk bulguları ve disfaji olabilir. Epi-zodik veya paroksismal taşikardiler, nefes güçlüğü de görülebilir. Obstrüksiyon ve kanama PHH'lerin başlıca komplikasyonlarıdır. Midenin hernili kısmında gangren ve perforasyon görülebilir. Bu potansiyel komplikasyonlarından dolayı PHH'de cerrahi tedavi gereklidir. 50 Tanı Hasta dik dururken çekilen göğüs grafisinde kalp gölgesi arkasında hava-sıvı seviyesi görülmesi bizi PHH tanısına götürebilir. Baryumlu grafilerde PHH tanısı doğruluk olasılığı sliding hernilere göre daha yüksektir, çünkü slidingler spontan olarak redükte olur. PHH'lerde mide sıklıkla torasik kavitededir, böylece hemen her olguda baryumlu grafi tanıyı sağlar. Sliding herni tanısında en yararlı metod fiberoptik özofagoskopidir. Tedavi Paraözofageal hiatal herni varlığı cerrahi onarım için endikasyondur (Elektif onarım mortalitesi %1'den azken, acil şartlarda ise %19'dur). Semptomatik hiatal herni tedavisinde herni onarımı, reflü özofajit kontrolü için de fundoplikasyon gereklidir. GASTROÖZOFAGİYAL REFLÜ HASTALIĞI Özofageal patolojilerin %75'ini oluşturur. Reflü özofajit, normal gastrik içerik ile özofageal mukozanın anormal şekilde uzun süreli ilişkisi sonucu distal özofagus-ta oluşan inflamasyondur. Sağlıklı insanlarda da 24 saatte yutmaların %5'i kadarında reflü olabilir fakat özofajit gelişmez. Özofajitliler-de reflü hem daha sık hem de daha uzun sürelidir. Fizyolojik reflü ayakta ve uyanık durumda daha sıktır. Alt özofagus sfinkter basıncı yatarken, dik durumdan belirgin olarak yüksektir. Bu yatar durumda batındaki hidrostatik basıncın sfinkterin abdominal parçasına olan etkisine bağlıdır. 51 Alt özofagiyal sfinktere gastrik bası, intragastrik basıncı veya gastrik distansiyonu arttıran durumlarla artar. Obezite bu duruma neden olabilir. Ayrıca antikolinerjik ilaçlar, beta adrenerjikler, kalsiyum kanal blokerleri, nikotin, kafein, AÖS basıncını ve gastrik motiliteyi de azaltarak reflüyü arttırırlar. Mide dilatasyonu da özofagusun mide sıvısı ile temasını artırır. Mide dilatasyonun etkisi AÖS 'in tüm uzunluğunun kısalması sonucunda sfinkterin reflüye direncinin azalmasıdır. Skleroderma da distal özofagusta motor yetmezliğe sebep olmaktadır. Manometrik olarak skleroderma tanısı proksimal çizgili kaslı özofagusta normal peristaltizmin olması, distal düz kaslı kısımda peristaltizm yokluğu ile konulabilir. Gastroözofageal reflü, bu hastalarda hem yaygın hipotansif sfinkter hem de klirens yetersizliği olduğundan sık görülür. GÖRH ile hiatus hernisi arasındaki ilişki tartışılan bir durumdur. Hiatus hernisinin varlığı GÖRH'nı kolaylaştırmaktadır. Ancak hiatus hernisi olan kişilerin hepsinde GÖRH bulunmaz. 52 Alt özofageal sfinkter basıncını etkileyen faktörler Yükseltenler Düşürenler Alfa adrenerjikler Beta blokerler Gastrin Motilin Bombesin Substans P maddesi Antasit Kolinerjikler Domperidon Metoklopramid Prostoglandin F2 Proteinli gıdalar Alfa blokerler Beta stimulan Kolesistokinin Östrogen Glukagon Progesteron Somotastatin Sekretin Kalsitonin VİP Prostagl. E1,E2 Barbiturat Ca kanal bloker Diazem Dopamin Meperidin Kafein Teofilin Alkol Çikolata Yağlı gıdalar Nane şekeri Tanı GÖR'de klasik semptomlar .. Pirozis .. Regürjitasyon .. Disfaji .. Odinofaji .. Geğirti Atipik semptomlar ve komplikasyonlar .. Astım • Sabahları ses kalınlaşması .. Gece apnesi • Vokal kord granülomu .. Atelektazi • Kronik öksürük .. Kronik bronşit • Kronik sinüzit .. Pulmoner fibrozis • Trakea-larenks stenozu .. Aspirasyon pnömoni • Larenks Ca Özofageal asit perfüzyon testi (Bernstein): NGS' dan serum fizyolojik, arkasından 0.1 N HCI solüsyonu verilir. Hastanın semptomları iki kat artarsa test pozitiftir. 53 Standart asit reflü testinde (kısa süreli özofageal pH ölçümü) mideye bir pH kateteri yerleştirildikten sonra 300 ml 0.1N HCI infüzyonu yapılmakta, daha sonra pH kateteri alt özofageal sfinkterin 5 cm üzerine kadar çekilerek hastadan reflüyü provake edecek manevralar (valsalva, derin inspirasyon, öksürme gibi) yapması istenmektedir. pH'nın 4'ün altına düşmesi reflü için pozitif kabul edilmektedir. Gastroözofageal reflünün radyolojik saptanması: Dik dururken baryumun spontan olarak özofagusa re-gürjitasyonu reflünün varlığı için güvenilir bir göstergedir. *24 saat pH monitorizasyonu reflü ölçümü için kan-titatif bir metoddur. Tanıda altın standarttır. Reflü ataklarının sayısı ve süresi ölçülebilir. Ölçülen özofagus pH'sı 4'ten az ise reflü tanımlanır. Basit pirozisi dışında özofageal semptomu olan tüm hastalar ve tedaviye 1 ayda yanıt vermeyen basit piro-zisli hastalara tanı için endoskopi yapılmalıdır. Komplikasyonlar Akut ödematöz darlık, özofageal web ya da halka kronik fibröz darlık, kronik ülser, Barrett sendromu ve tekrarlayıcı aspirasyonlara bağlı oluşan ilerleyici pulmoner fibrozistir. Barrett özofagus Alt özofagusun squamöz epiteli reflüye bağlı korosife hasar sonucu kolumnar epitelle yer değiştirir. Günümüzde Barrett özofagusu, özofagus epitelinde herhangi bir uzunluktaki endoskopik değişiklik ve bu alanda histopatolojik olarak SİM (specialized intestinal metaplasia)'in gösterilmesi olarak tanımlanabilir. GÖR'lülerin %10'nunda görülür. Bu hastalarda adeno ca gelişme riski normal populasyondan 30-40 kat daha fazladır. Barrett tanısı konulduysa artık ortadan kalkmaz. Bu hastalara antireflü prosedürü uygulanmalı ve yaşam boyu endoskopik kontrola alnmalıdır. Yüksek grade displazi saptandığında da özofajektomi yapılmalıdır. Schatzki halkası squamokolumnar bileşkede sert mukozal halkadır. Genellikle hiatal herni ile birliktedir. Kısa süreli disfaji episotları görülür. Reflüye karşı koruyucu mekanizma sonucu geliştiği düşünülmekte olup tabletlere bağlı özofajit de suçlanmaktadır. Tedavide; reflü yoksa dilatasyon, reflü varsa antireflü prosedür uygulanır. 54 GÖRH tedavisi .. Zayıflama (fazla kilosu olanlar için) .. Yemekten sonra en az 3 saat yatmamak .. Yatak baş tarafının yükseltilmesi .. Yemeklerin kızartılarak yapılmaması .. Fazla yağ, çikolata, salça, sirke, bira, şarap ve kahveden kaçınma .. Sigaranın kesilmesi Seyrek olarak reflü sorunu olanlarda antiasit ya da an-tiasit + alginik asit bileşikleri verilebilir. H2 reseptör antagonistleri AÖS'İ etkilemez fakat gastrik asit sek-resyonunu azaltır. Proton pompa inhibitörleri ise günümüzde GÖRH'nda tartışmasız ilaç haline gelmiştir. Ayrıca prokinetik ilaç olarak ta ürokolin, metok-lopramid ve domperidon alt özofageal sfinkter basıncını artırıp, gastrik boşalımı kolaylaştırması nedeniyle kullanılabilirler. Antikolinerjikler, beta adrenerjik ilaçlar ve kalsiyum kanal blokerlerinden de sakınılmalıdır. ANTİREFLÜ OPERASYONLAR Yeterli medikal tedaviye cevap alınamaması en uygun cerrahi endikasyonlardan biridir; hastanın genç olması, kanama, obstrüksiyon, perforasyonun yanısıra pul-moner aspirasyon ve özofagiyal daralma gibi nonope-ratif olarak tedavi edilemeyen reflü özofajit komplikas-yonlarında da cerrahi endikasyon vardır. Nissen fundoplikasyon: En sık uygulanan antireflü operasyonudur. Transabdominal olarak midenin fundus kısmı özofagusun alt 4-5 cm.lik bölümü etrafına çepeçevre sarılır. Hastaların %90'ından fazlası derhal semptomsuz hale gelir. 55 Rekürrens %10'dan azdır. Çok sıkı veya çok uzun manşet uzun vadede disfajiye neden olabilir. Yine bu nedenle gaz şişme (gas bloat) sendromu ortaya çıkabilir (%15). Postoperatif 4-6 haftada ortaya çıkan bu durum zamanla kaybolur. Belsey Mark IV Parsiyel Fundoplikasyonu: Özofa-gus motilitesi bozulduğunda, özofagusun propulsif kuvveti tam fundoplikasyonun yaratabileceği çıkım obstrüksiyonu ile baş edecek kadar yeterli değildir. Bu durumda parsiyel fundoplikasyon endikedir. Her ne kadar parsiyel fundoplikasyon laparoskopik olarak yapılsa da (Toupet) parsiyel fundoplikasyonların prototipi Belsey Mark IV onarımıdır. Bu operasyon sol torakal insizyonla yapılan distal 4cm'lik özofagusun etrafında 270° gastrik fundoplikasyondur. ÖZOFAGUS PERFORASYONLARI Özofagus perforasyonlarının en sık nedeni iatrojenik-tir (%75). Bundan sonra sırasıyla spontan perforasyon, yabancı cisimler ve travma nedeniyle oluşan perforas-yonlar gelir. İatrojenik perforasyonların çoğu endoskopi ve dila-tasyon gibi girişimler esnasında olur. Krikofaringeal bölge perforasyonların en sık oluştuğu lokalizasyon-dur. SPONTAN PERFORASYON (Boerhaave sendromu) Tamamına yakını postemetiktir. Laserasyon özofagus duvarının tam kat açılması şeklindedir ve sıklıkla özofa-gogastrik bileşimin hemen proksimalinde, distal özofagusun sol posterolateral duvarında (sol plevral boşluk) ve longitüdinaldir. %30-40 vakada özofajit ve hiatal herni barojenik rüptüre predispoze olabilir. Spontan perforasyonların çok az bir kısmı malignite veya distaldeki benign ülserlerin perforasyonlarıyla olabilir. Özofagus perforasyonlarında; ağrı, ateş, disfaji ve dispne genel bulgulardandır. Genellikle üst bölüm perforasyonlarında ağrı boyun ve göğüs üst kısımlarında alttaki perforasyonlarda ise prekordial ve epigastrik bölgede duyulur. Dispne çoğunlukla plevral efüzyon nedeniyle olur. Servikal bölgede duyarlılık bu böge perforasyonunun erken bulgularındandır. Boyunda subkutan amfizem tanıyı koydurur. 56 Torasik perforasyonlarda da boyunda krepitasyon görülebilir, ancak duyarlılık bulunmaz. Mediastene hava kaçması nedeniyle her kalp atımında hava ile dolu mediastinal dokulardan çıtırtı sesi gelir (Hamman belirtisi). Torasik ve subfrenik özofagus perforasyonlarında şok erken oluşur. Tanı Direkt toraks grafisi ve suda eriyen bir opak madde (gastrografin) ile özofagografi yapılmalıdır. Servikal perforasyonlarda önarka ve yan grafide, trakeada öne doğru yer değiştirme, retrovisseral boşlukta genişleme ve serbest hava ile superior mediastende genişleme görülebilir. Superior mediastende genişleme servikal ve üst torasik perforasyonlarda sık görülen bir bulgudur. Flouroskopi altında gastrografin ile yapılan özofagografi (sağ lateral dekubit pozisyonunda ) tanıda en büyük yardımcıdır. Endoskopiye yabancı cisim dışında başvurulmamalıdır, yarardan çok zararı olabilir. Tedavi Seçkin tedavi erken cerrahi girişimdir. Geniş spek-trumlu PE antibiyotikler, sıvı tedavisi, elektrolit dengesinin düzeltilmesi, kardiorespiratuar destek sağlanmalıdır. Cerrahi girişim ilk 24 saatte yapılırsa mortalite oranları düşüktür. Cerrahi tedavinin temel ilkeleri: .. Perforasyonun kapatılması: Bu, erken ve uygun vakalarda primer onarım, primer onarımın yapılamadığı geç vakalarda ise oral salgının dışarı alınması için terminal veya lateral özofagostomi şeklinde olmalıdır. .. Perforasyon sonucu kontamine olan alanların drenajı (kontaminasyon bölgesine göre servikal, mediastinal, plevral, peritoneal drenaj) Servikal özofagus perforasyonlarının erken devresinde primer onarım ile drenaj iyi sonuç vermektedir. Geç dönemde girişim yapılanlarda ise servikal mediastinotomi ile yeterli abse drenajı sağlanır ve uygun vakalarda primer onarım yapılmalıdır. Uygun tedavi ile servikal perforasyonlarda mortalite oldukça düşüktür. Özofagus perforasyonlarında, geç tedavi ile yükselen mortalite torasik bölge perforasyonlarında çok belirgindir. İlk 24 saatte primer onarımla mortalite oranı %10 iken, sonraki dönemlerde %50'ye dek ulaşır. Erken olgularda primer onarım iyi sonuçlar verir. Nekrotik dokular temizlenmeli ve kontamine mediasten ve / veya plevra boşluğu drene edilmelidir. Olayın geç devresinde enfeksiyon nedeniyle dokular dikiş tutmayacağı için çeşitli özofageal eksklüzyon işlemleri uygun görülmektedir (servikal özofagostomi ile oral salgıların dışarı alınması, kardia kapatılarak gastroözofagiyal reflünün önlenmesi, besleme amacıyla gastrostomi, mediasten ve plevra drenajı). Servikal özofagus perforasyonlarının erken evresinde belirgin sıvı ve hava kaçağı yoksa veya delik çok küçükse, semptomlar hafifse tıbbi tedavi denenebilir. Oral beslenme kesilir, yüksek doz antibiyotik ve H2 57 reseptör bloker-leri verilir. Hasta yakından izlenir, düzelme olmazsa cerrahi tedavi uygulanır. MALLORY - WEISS SENDROMU Bu sendromda tekrarlayan kusmaları izleyen akut üst gas-trointestinal sistem kanaması mevcuttur. Özofagustaki lon-gitudinal yırtıklar mukoza ve submukoza seviyesindedir. Kanama arteriyeldir, masif olabilir. Kusma dışında karın içi basıncını akut olarak arttıran durumlar da bu sendroma neden olabilir. Hastaların çoğunda kanama kendiliğinden durur. Sengstaken-Blakemore tüpü kanamayı genellikle durdurmaz. Kanamanın durmadığı durumlarda laparatomi ve yüksek gastrotomi ile yırtıklar dikilir. ÖZOFAGUSUN KOSTİK YANIKLARI Korozif maddeler ile meydana gelen özofagus ve mide yanıkları acil medikal veya cerrahi müdahale gerektiren ciddi yaralanmalardır. En sık 1-5 ve 2040 yaş gruplarında görülür. Asitler çok hızlı bir şekilde özofagusu geçerler. Bunun sonucu olarak mukozada koagulasyon nekrozu meydana gelir. Ve bu da yüzeysel bir eskar ile sonuçlanır. Alkali sıvıların viskozitesi yüksek olup, özofagus pasaj süresi uzundur. Mukozada lipoproteinlerin çözülmesine ve li kefaksiyon nekrozuna yol açarak alkalen maddenin derindeki kas tabakalarına ve periözofagiyal dokulara geçmesine, dolasıyla daha ciddi özofagus yaralanmalarına neden olurlar. Klinik bulgular Hastalar genellikle ağız ve dudaklarda yanar tarzda ağrı ve kuruma tarif eder. Epiglot veya vokal kordlardaki ödeme bağlı olarak stridor, ses kısıklığı ya da konuşamama meydana gelebilir. Özofagus atonisi ve korkuya bağlı tükrük sekresyonunda azalma nedeni ile odinofaji ve disfaji geşilebilir. Retrosternal veya sırt ağrısı özofagus rüptürü ve mediastiniti, akut epigastrik ağrı ise mide perforasyonunu düşündürmelidir. Hastalarda alınan maddenin emilimine bağlı olarak ateş, taşikardi, taşipne ve hipotansiyon hatta şok gibi sistemik bulgular gelişebilir. Epiglot ve vokal kordlarda gelişen ödem bazen solunum yollarının tıkanmasına yol açabilir. Bu durumda yapılabilirse orotrakeal entübasyon, yapılamaz ise trakeostomi uygulanmalıdır. Tedavi: Özofagusun korozif madde ile tekrar temasına neden olması ve aspirasyon pnömonisine yol açma ihtimali nedeni ile emetikler kontrendikedir. Nötralizan ajanlar sadece ilk saat içinde etkilidirler. Steroid verilmesi tartışmalıdır. Fakat antibiyotik verilmelidir. Nazogastrik sonda uygulanmamalıdır. Zira yanık nedeni ile frajil hale gelen özofagus mukozasında zedelenmelere hatta perforasyona yol açabilir. Hastada solunum ve hemodinamik stabilite sağlandıktan sonraki adım yaralanmanın ciddiyetinin belirlenmesidir. Bu amaçla erken dönemde uygulanan endoskopi altın standarttır. 58 Grade I: Mukozada ödem ve hiperemi Grade II: Mukozal ülserasyon, pseudomembranların oluşması Grade III: Derin ülserasyonlar ve eskar oluşumu, ciddi ödeme bağlı lümen tıkanıklığı, siyahımsı renk değişikliği Erken dönemde radyografik çalışmalar güvenilir değildir. Ancak striktür gelişmesinin erken teşhisi için 2- 4 hafta sonra çekilen baryumlu pasaj grafileri yararlıdır. Dilatasyon tedavisinini zamanlaması tartışmalıdır. Günümüzde yaralanmadan hemen sonra dilatasyon tedavisini uygulayanlar olsa da perforasyon riskinden ötürü bu tedaviyi 6 haftadan önce uygulamayan yaklaşımlar da mevcuttur. KONJENİTAL HERNİLER Bochdalek Hernisi (posterolateral): Pleuroperitoneal kanalın kapanmaması sonucu oluşan herniye denir. Çoğunlukla soldadır. Pleuroperitoneal kanalın kapanmaması veya geç kapanması barsağın plöral kavite içine herniye olmasına ve bu taraftaki akciğer tomurcuğuna baskı yaparak gelişmemesine neden olur. Diafragma hernisi ile malrotasyon sıklıkla beraber görülür. %40 oranında da kalp, beyin, genitoüriner sistem, kraniofasial yapılar ve ekstremite anomalileri eşlik eder. Klinik bulgular Birçok infant hipoksi, hiperkarbi ve metabolik asidoza bağlı olarak doğduğunda semptomatiktir. Solunum güçlüğü ve siyanoz (progressiv olarak artan) mevcuttur, abdomen normal dolgunluğu göstermez, skafoiddir. Semptomların ilk 24 saatte ortaya çıktığı durumlarda mortalite yüksektir. 59 Hastalardaki respiratuar yetmezliğin sebepleri akciğer hipoplazisi, pulmoner hipertansiyona bağlı persistan fetal sirkülasyon ve herniye organların akciğere mekanik kompresyonudur. Tanı Direk göğüs filmi ile konur. Hava ile dolu barsak ansları ve mediastinal shift görülebilir. Tedavi Gaz distansiyonunu önlemek için hemen nazogastrik sonda konmalı ve kardiyorespiratuar stabilizasyon sağlanmalıdır. %100 O2 'li mekanik ventilasyon uygulanır. Asidozu önlemek için bikarbonat infüzyonu yapılmalıdır. Vazodilatatör olan tolazolidin pulmoner arter basıncını azaltmak için verilebilir. Optimal bakıma rağmen ciddi hipoksik hastalar ECMO (extracorporeal membrane oxygenation) tedavisine adaydırlar. Kesinlikle maske ile anesteziye başlanmamalıdır. Gaz dis-tansiyonunun artmasına neden olunur. Cerrahi tedavi herni redüksiyonu ve defektin onarımıdır. Retrosternal (Morgagni) Herni Sternumun arkasında alt mediastende anteromedial olarak sağ ve solda oluşur. İnfant ve çocuklarda sık görülmez. Erişkinlerde saptanan defektlerin çoğu sağdadır. Semptomlar daha hafif ve daha geç ortaya çıkar. İlk olarak direkt toraks grafisi alınmalıdır. Kesin tanı kontrast madde ile yapılan GİS tetkiki ile konur. 60 OROFARİNGİYAL DİSFAJİ NEDENLERİ SİNİR SİSTEMİ Merkezi sinir sistemi Serebrovaskular aksedanlar Parkinson hastalığı Mültipl skleroz Amiyotrofik skleroz Beyin tümörleri Wilson hastalığı Perifenk sinir sistemi hastalıkları Myasthenia gravis Poliomiyelit Nöropatiler MUSKÜLER Primer miyozit Müsküler distrofi SLE Metabolik miyopati ÜST ÖZOFAGUS SFİNKTERİ Hipertansif ÜÖS Hipotansif ÜÖS Erken kapanma Gecikmiş gevşeme Yetersiz gevşeme Gastrointestinal sistemdeki fistüllerin en sık nedeni geçirilmiş bir ameliyattır. Seyrek olarak travmalar, intraabdominal infeksiyonlar ve granülömatöz barsak hastalıkları da neden olabilir. Tanı, genellikle drenler yada kesi yerinden intestinal kapsamın geldiğinin görülmesi ile kolaylıkla konabilir. Drene olan sıvının intestinal kapsam olduğundan şüphe edilen durumlarda ağızdan verilen nonabsorbabl bir boyanın (charcoal veya Kongo kırmızısı) dışarı çıktığının görülmesi yeterlidir. Fistülize olan segmentin seviyesi ve organın cinsini saptamak için fistülografi yapılabilir. Fistüller ne kadar yukarı barsak segmentlerine ait ve debileri yüksekse mortalite ve morbiditeleri de o kadar artar. Gastrointestinal fistüllerin en önemli komplikasyonla-rı sıvıelektrolit kaybı, malnütrisyon, korozif intestinal kapsamın yaptığı deri lezyonları ve sepsistir. 61 Fistülün spontan iyileşmesini olumsuz yönde etkileyen faktörler Fistülün distalinin tıkalı olması Barsak devamlılığının kesintiye uğraması Fistülün oluştuğu barsak segmentinde granülomatöz bir hastalık, kanser veya radyasyon enteritinin bulunması Fistül yolunda yabancı bir cismin bulunması Fistül yolu üzerinde drene edilmemiş bir abse kavitesinin bulunması Fistül yolunun epitelize olması Fistül yolu uzunluğunun 2 cm'den kısa olması Bu olumsuz unsurların bulunmaması durumunda spontan kapanma için 6 hafta kadar beklenebilir. Düşük debili ve distal yerleşimli fistüllerde (koloküta-nöz ve alt ileal segmentler) enteral beslenme, yüksek debili, proksimal fistüllerde ise parenteral beslenme seçilmelidir. Spontan kapanma %30-70 arasındadır. Enteroenterik fistüllerin en sık nedeni Crohn hastalığıdır. İleoçekal fistül formu sık görülür. Serbest perforasyon ve jeneralize peritonit çok nadir görülür. Enteroenterik veya enterokolik fistüller sıklıkla asemptomatiktir. Semptomlar diare, karın ağrısı, kilo kaybı, ateş olabilir. Crohn hastalığı olanlarda fistülün kapatılmasının gerekli olup olmadığı iyi düşünülmelidir. Bağlantı genellikle küçük çaplıdır ve çok az miktarda barsak kapsamı geçişi olur. Bu hastalarda genellikle endikasyon, fistül düzeyinde barsağın aktif hastalıktan etkilenmesi ve daralmış olmasıdır. Diğer taraftan ince barsağı üreter, mesane veya uterus gibi organlara bağlayan fistüllerde ameliyat zorunludur. Enterovesikal fistüller çoğunlukla Crohn'a bağlı gelişir. Enterovaginal veya kolovaginal fistüller ise divertikülit, regional enterit, radyasyon enteriti, granulomatöz kolite bağlı görülebilir. Kolovezikal (en sık nedeni akut divertikülit) veya gas-trokolik fistüller de hemen daima kapatılmalıdırlar (gastrokolik fistüllerde intestinal kapsamın hızlı geçişi sonucu ağır metabolik bozukluklar ortaya çıkar). 62 TİROİD CERRAHİ HASTALIKLARI TİROİD BEZİNİN ANATOMİSİ Tiroid bezi ortalama 20g ağırlığında olup istmusla birleşen iki lobtan oluşur. Trakea önünde ve kriko-id kıkırdağın hemen altındadır. Bir piramidal lob isthmustan sıklıkla (%80) tiroid kıkırdak lojuna doğru yukarıya uzanır. Kanlanması superior ve inferior tiroid arterler yoluyla olur. Superior tiroid arter › A. carotis externa'nın dalı, İnferior tiroid arter › Subklavian arterden çıkan a. tiroservikalis'in dalıdır. İnferior tiroid arter, sağda %2, solda %5 oranında olmayabilir. Bazen (%2-12) bir aksesuar arter, tiroidea ima olabilir, arcus aortadan çıkar ve inferiordan tiroide girer. Superior ve orta tiroid venler internal juguler vene, inferior tiroid ven direk innominate vene drene olur. Delphian nodu: Trakea önü ve isthmusun üzerinde palpe edilebilir. Prelaringel veya krikotiroid lenf nodu da denir. Malign hastalık ve tiroiditle birlikte görülür. Sempatik sinirleri servikal gangliondan, parasempatikler vagustan gelir Fonksiyonel ünite folliküldür. Her follikül kolloid içeren bir lümeni çevreleyen küboid epitelle döşeli sferik bir yapıdır. Parafolliküler C hücreleri ikinci bir tip hücre topluluğudur ve kalsitonin salgılar. 63 TİROİDİN KONJENİTAL ANOMALİLERİ Tiroglossal kist En sık görülen tiroid anomalisidir. Tiroglossal kanal açık kalınca oluşan kistlerdir. Orta çizgide çene ucundan sternum çentiğine çekilen bir çizgi boyunca bulunurlar. Dilin dışarı çıkarılması ile yukarı doğru hareket ederler (%1 oranında kanser gelişir.) Tedavide tiroglossal kanalın içinden geçtiği hyoid kemik kısmı ile birlikte çıkarılmalıdır. Aberran tiroid Gerçek lateral aberran tiroid nadirdir. Bugün kabul edilen görüş bu oluşumların papiller kanserin lenf bezi metastazları olduklarıdır. Lingual tiroid Tiroid dokusunun dil kökünde bulunması çok nadirdir. Bu durumda %70 olguda boyunda tiroid dokusu bulunmaz. Kitle büyüdükçe disfoni dispne, disfaji gelişir. Genellikle hipotiroidi bulguları vardır. Habaset çok nadir görülür. Fakat medüller karsinom görülemez. Çünkü parafolliküler hücreler tiroide ancak aşağıya iniş sırasında katılırlar. Lingual tiroid tanısı I 123 veya Tc 99M ile sintigrafi yapılarak konur. Cerrahi girişim dispne, kanama, nekroz ve nadiren de habaset şüphesi varsa uygulanır. Aksi takdirde tiroid hormonu vererek hem kitle küçültülmeye, hem de hipotiroidi düzeltilmeye çalışılır. TİROİDİN İLTİHABİ HASTALIKLARI A. Akut süpüratif tiroidit Çok seyrek görülür. Etkenler Staf. aureus, Str. Hemoly-ticus ve Str. Pneumoniae'dir. Boyunda ağrı, ateş ve halsizlik, diffüz bir şişlik vardır. Genellikle tek taraflıdır. Antibiyotiklerle kontrol edilemez ve abse oluşursa drenaj yapılır. 64 B. Hashimoto hastalığı (Kronik lenfositik tiroidit, lenfadenoid guatr) En sık görülen formdur. Orta yaşlı kadınlarda daha sık görülür. Otoimmun bir hastalıktır. Hastaların serumunda antimikrozomal (anti TPO) ve antitiroglobulin antikorlar vardır. Hashimoto tiroiditli hastaların birinci derece akrabalarının %50 kadarında tiroid otoantikorla-rı vardır. Graves hastalığı veya Hashimoto tiroiditi etkilenmiş akrabalarda ortaya çıkabilmektedir. Romatoid artrit, pernisiöz anemi, myastenia gravis, SLE, Sjögren sendromu, tip I DM gibi birçok otoimmun hastalıkla birlikte bulunabilir; Down sendromu, Alzheimer hastalığı ve Turner sendromu predispozan olabilirler. Hashimoto tiroiditi daha çok iyot aşırılığı olan bölgelerde görülür. Karmaşık bir patogeneze sahip olan HT'den hücresel ve hümoral immünite sorumlu tutulmaktadır. En kabul gören mekanizma normal süpressör T lenfositlerinin fonksiyonlarında bozulma sonucu yardımcı T lenfositlerinin tiroid antijenlerine karşı antikor oluşturmalarıdır. Yine yapılan çalışmalarda Hashimoto tiroiditinde tiroid hücrelerinde FAS reseptörlerinde artma saptanmıştır. IL-1 bu reseptörlere bağlanarak apoptozisi tetikleyen FAS ekspresyonunu arttırmaktadır. Bu şekilde apoptozise giden tiroid hücrelerinde fonksiyon kaybı ortaya çıkmaktadır. Tiroid simetrik olarak büyür, ağrısızdır, hassasiyet yoktur. Doku soluk renkli ve serttir. Nodüller oluşabilir. Mik-roskopik yapıda lenfoid doku hakimdir. Epitel hücreleri geniştir ve oksifilik değişiklikler gösterirler. Bunlara As-kenazy (hurthle) hücreleri denir. Zamanla tiroid dokusunun yerini fibröz doku alır. Hastalığın başlangıç dönemlerinde tiroidde depolanan hormon tahribat nedeni ile kana karışır ve hipertiroiidi (%5) gelişir (hashitoksikoz). Hastalığın seyri esnasında daha sonra ötiroidi, bezde fibrozis artınca da hipotiroidi gelişir. Tanı konduğunda birçok hasta ötiroiddir. En ciddi komplikasyonu B hücreli lenfoma gelişimidir. Tanı tiroid otoantikorları yüksekliği ve ince iğne aspi-rasyon biyopsisi ile konur. Hashimotolu hastalarda tanı için en önemli ipucu sert nitelikte guatrın varlığıdır. Genellikle hastalar tarafından tanımlanan ilk semptomdur. Tedavi guatrı olan hipotiroid veya ötiroid vakalara tiroid hormonu verilmelidir. Hashitoksikoziste ise beta adre-nerjik bloker ilaçlar uygundur. Cerrahi girişim endikasyonları a) bası bulguları b) kanser şüphesi c) kozmetik nedenler Subtotal veya totale yakın tirodektomi yapılmalıdır. 65 C. Subakut Tiroididit (Granülamatöz, De Quervain) Kadınlarda ve 30-40 yaşlarında görülür. Bir grup viral etkene karşı tiroidin özel bir yanıtı olarak kabul edilmektedir; Otoimmuniteye bağlı değildir. Tiroid bezi çevre dokulara yapışıktır ama ayrılabilir. Mikroskopik olarak, folliküllerin genişlediği, büyük mononükleer hücreler, lenfosit ve nötrofillerle infiltre edildiği görülür. İçinde çok sayıda nükleuslar bulunan yabancı cisim dev hücreleri tanıyı kesinleştirir. Hashimoto da olduğu gibi, hipertiroidi, ötiroidi ve hipo-tiroidi dönemleri birbirini izler. Yalnız bu dönemler daha kısadır. İyileşme 1-3 ayda oluşur. Boyunda şişlik ve ağrı vardır. Ateş, halsizlik, iştahsızlık da bulunur. Tanıda iğne biopsisi yardımcıdır. Eritrosit sedimentasyon hızında ciddi yükseklik vardır. Folliküler hücrelerdeki harabiyet iyot transportunun bozulmasına dolayısıyla tiroidin l 131 uptake'inin düşmesine neden olur. Tedavi Az sayıda vakanın tanı alıncaya kadar tedavisiz olarak iyileştiği bilinmektedir. Fakat vakaların çok büyük bir bölümünde salisilatlar, nonsteroid antienflamatuar ilaçlar veya prednisolon tedavisi zorunludur. %90 tam şifa , %10 kalıcı hipotiroidizm görülür. D. Sessiz Tiroidit (Ağrısız Subakut Lenfositik Tiroidit) .. 20-40 yaş arası kadınlarda daha sık görülür. .. %10'u postpartum görülür. .. Otoimmunite söz konusudur. .. Gland ağrısız ve sert ancak çok büyük değildir. .. Başlangıçta tirotoksikoz, sonra ötiroidi, sonra hipotiroidi ve tekrar ötiroidi. %60 vakada hipotiroidi görülmez. .. Bulgular hafif ve geçici olduğundan pek spesifik tedavi gerekmez. E. RİEDEL Tiroiditi Nadir, görülen bir kronik tiroidittir. Kadınlarda daha sık ve 30-60 yaş arası görülür. Yoğun fibröz doku tiroid pa-rankiminin yerini almıştır. Tiroidin bir veya iki lobunu tutar ve etraf dokulara çok sıkı şekilde yapışır. Görünüşü sarkomları andırır. Hashimoto veya subakut tiroiditin terminal dönemi olduğunu düşünenler vardır. Geniş bağ dokusu için folliküller seyrek görülür. Trakea lümenini daraltabilir (disfaji, ses kısıklığı), İleri dönemlerde hipotiroidi görülebilir. Retroperitoneal, mediastinal fibrozis ile birlikte bulunabilir. Genellikle İİAB ile tanı konabilirse de bazen açık biyopsi (insizyonel) gerekebilir. Tiroid hormonu eksikliğinde replasman tedavisi, bası bulguları varsa cerrahi girişim uygulanır. 66 TİROTOKSİKOZ ve HİPERTİROİDİZM Tirotoksikoz, yüksek serum tiroid hormon düzeyleri ile seyreden hipermetabolik klinik bir sendromdur. Neden sadece tiroid hormonlarının salınmasındaki artıştır. Eğer neden tiroiddeki hormon yapımı ve salınmasındaki artma ise hipertiroidizm adını alır. Hipertiroidizmle beraber .. Graves hastalığı .. Toksik multinodüler guatr .. Toksik soliter nodül .. Jod - Basedow .. Trofoblastik hastalıklar .. Uygunsuz tirotropin salgısı (TSH) Hipertiroidizm olmadan .. Tirotoksikozis faktisiya .. Subakut tiroidit .. Fonksiyonel metastatik tiroid kanseri .. Struma ovari TOKSİK DİFFÜZ GUATR (BASEDOW - GRAVES) Diffüz guatr, tirotoksikoz,enfiltratif oftalmopati triadı ile tanınır. Kadınlarda ve 20-40 yaş arası daha sık görülür. Tüm tirotoksikoz vakalarının %85'ini oluşturur. Tiroidin nedeni bilinmeyen otoimmun bir hastalığıdır. Graves hastalığının otoimmun etyolojisi ile ilgili olarak başlıca üç nokta üzerinde durulmuştur: .. Çevresel etkenler (yüksek iyot alımı, lityum tedavisi, bakteriyel ve viral enfeksiyonlar, postpartum durum) .. HLA antijenleri ile ilişki ( Beyaz hastalarda HLA-B8 ve HLA-DL3 sıklığı fazladır) .. Baskılayıcı T lenfositlerinde antijene özgü genetik defekt: Graves hastalığında T lenfositleri tiroid içindeki antijenlere karşı duyarlı hale gelirler ve B lenfositlerinin bu antijenlere karşı antikor yapmasını uyarırlar. Bir hipoteze göre Graves hastalığında baskılayıcı T hücrelerinde bir bozukluk vardır. Bu nedenle yardımcı T hücreleri B hücrelerinin tiroid antijenlerine karşı antikor (TSI, TgAb, TPOAb) üretimini uyarabilir. Bu antikorlardan biri olan TR Ab, tiroid hücresi zarındaki TSH reseptörüne karşı oluşmuştur. Bu antikorun bulunup bulunmaması, aktif hastalık ve hastalık rekürrensi ile korelasyon gösterir. Bulgular: Taşikardi, göz bulguları, tremor, kilo kaybı, sıcak ve nemli deri, guatr, diyare, amenore, pretibial miks ödem (%3-5 ), bezde üfürüm (%50), onikolizis, akropaki (periost altı yeni kemik oluşumu ve parmakların çomaklaşması), jinekomasti, hepatomegali, sple-nomegali. Oftalmopati ekstraoküler kaslarda akut iltihabı ödem, lenfosit enfiltrasyonu sonucudur. 67 Tiroid antijenleri ile oküler kas antikorlarının çapraz reaksiyonu ile açıklanmaktadır. Retroorbital boşlukta doku ödemi ve mukopolisakkaritlerin (glikozaminoglikan) toplandığı görülür. Orbita kaslarında şişme, proptozis, diplopi, kızarıklık, konjesyon, konjonktival ve periorbital ödem gelişir. T4 ve T3 yüksek TSH düşük bulunur. Radyoaktif iyot tutulumu artmıştır (%45-90). Anti-Tg ve anti-TPO antikorları hastaların %75'inde yükselmiştir, fakat bu durum spesifik değildir. Artmış tiroid stimulan hormon reseptörü (TSH- R) veya TSAb diyagnostik olup hastaların % 90'ında yükselmiş bulunmaktadır. Tedavi Major terapötik ajanlar tiyonamid (propiltiyourasil, me-timazol) sınıfı ilaçlardır. İyodun organik bağlanmasını ve iodotirozinlerin birleşmesini (coupling) inhibe ederler.Ti-yonamidlerin immünosupresif etkiye sahip olduğu da ileri sürülmektedir. Propiltiyourasil periferik dokularda T4'ün, T3'e dönüşümünü de inhibe eder. PTU 8 saatte bir 150-200 mg günde verilir. Günde 1600 mg'a dek çıkarılabilir. Metimazol PTU'e göre on kat daha etkili olduğu için dozu PTU'in onda biri kadar olmalıdır. Tiyonamidlerin klinik etkisi 3-4 haftada ortaya çıkar. Tirotoksikozun hiperdinamik periferal adrenerjik etkilerini hafifletmek için beta kırıcılar (propranolol) verilmelidir. Propranololun T4'ün T3'e dönüşümünü kısmen azaltıcı etkisi de vardır. Tioüre grubu ilaçların en ciddi yan etkisi %0.2-%0.8 oranında görülen agranülositozdur. Tedavinin ilk birkaç haftası veya ayında görülür. Hasta ilaca başlamadan lökosit sayılır; ateşi boğaz ağrısı olur ve infeksiyon gelişirse başvurması söylenir. Bu durumda ilaç kesilir, kısa sürede agranülositoz iyileşir. Bir kez agranülositoz geçiren hastaya tekrar tiyonamid tedavisi kesinlikle verilmemelidir. Ayrıca artralji, myalji, trombositopeni, nevrit, hepatit ve kolestaz, cilt lezyonları da görülebilir. Hipertiroidili hastada ötiroidi oluştuktan sonra tedavinin devamında 3 yol vardır; 1. Antitiroid ilaç tedavisine devam ederek sonunda spontan remisyon oluşması beklenir: Antitiroid ilaçlara 1.5 yıl devam edilirse spontan remisyon %20-30 hastada sağlanabilir. Tiroid küçükse 68 ve hormon düzeyleri fazla yüksek değilse remisyon olasılığı daha fazladır. Tiroidin çabuk küçülmesi, T3- T4 seviyesinin ilaç başladıktan kısa süre sonra normale inmesi de nüks olasılığını azaltır. 1-2 yıl sonra hasta iyileşir. T3-T4 normal ise ilaç kesilir. 1 ay sonra T3,T4 yinelenir. Bu hastalar aralıklı olarak uzun zaman izlenmelidirler. 2. Tiroid radyoaktif iyotla tahrip edilir: Radyoaktif iyot tirotoksikoz tedavisinin basit ve ekonomik bir şeklidir. Özellikle USA'da çok kullanılır. Birçok hasta 2 ay içinde ötiroid olur. Ancak geç hipotiroidizm dezavantajdır (11 yılda %70). I131 tedavisinden önce hastalar ötiroid hale getirilmelidir. Başlangıç dozu 8-12 mCİ I131 dir (oral yolla). I131 doğurganlık yaşındaki kadınlarda verilecekse önce gebelik testi yapılmalı, verildikten sonra da 6 ay hamile kalmaması sağlanmalıdır. En önemli ve gerçek kon-trendikasyonu gebeler ve süt veren annelerdir. Genellikle 40 yaşından önceki erkek ve kadında yüksek doz kullanılmamalıdır. Oftalmopati rölatif kontren-dikasyondur. Endikasyonlar: Yaşlılar, cerrahinin riskli olduğu Graves'li hastalar, subtotal tiroidektomi sonrası nüksler. Komplikasyonlar: Yaşlılarda kardiak problemler, tiroid fırtınası (nadir), göz bulgularının kötüleşmesi, radyasyon tiroiditi, hiperparatiroidizm. 3. Cerrahi tedavi: Ameliyattan önce mutlaka ötiroidi sağlanmalıdır. Antitiroid ajanların preoreatif kullanılmaları morbidite ve mortaliteyi çok azaltmıştır. Hipervaskülarite ve hiperplazinin azaltılabilmesi için operasyondan 1-2 hafta önce tedaviye iyot (Lugol solüsyonu) eklenmelidir. Diffüz toksik guatrda tiroidektominin amacı hastada yeterli tiroid dokusu çıkararak ötiroidi sağlamaktır. Fazla tiroid dokusu çıkarılırsa hipotiroidi oluşur, yeterli doku çıkarılmazsa hipertiroidi devam edebilir. Büyük guatrlı ve ciddi tirotoksikozlularda ilk seçenek cerrahidir. Ayrıca Graves hastalığı ile beraber soğuk nodül varlığında ve gençlerde de cerrahi tedavi gereklidir. Oftalmopati tiroidektominin rölatif endikasyonla-rındandır. Ağır oftalmopatide kesinlikle total tiroidektomi yapılmalıdır. Antitiroid tedaviyi düzenli kullanamayan, kontrollere gelemeyen genç hastalarda da cerrahi uygun bir tedavidir. Ayrıca, antitiroidlerin yan etkileri, guatrın çok büyük olduğu vakalar, antitiroid tedavinin kesilmesinden sonra nüks eden vakalar, obstrüktif ve kozmetik sebepler de cerrahinin tercih edilmesini gerektiren faktörlerdir. Ekzoftalmus tedavisi Graves hastalarının yaklaşık yüzde 50'sinde oftalmo-patinin klinik bulguları saptanır. Değerlendirme bilgisayarlı tomografi ile yapılırsa bu oran yüzde 90'ı geçer. Oftalmopatinin şiddeti tirotoksikozdan bağımsızdır. Rekürren hipertiroidism ve hipotiroidism göz problemlerini artırır. Tedavide steroidler kullanılır. Lateral tarsorafi kemozis ve korneal ülserasyon için uygulanır. Seyrek olarak retroorbital radyasyon veya orbital dekompresyon yapılmaktadır. 69 Gebelerde hipertiroidi tedavisi Radyoaktif iyot tedavisi kontrendikedir. PTU, neonatal hipotiroidizmi önlemek için mümkün olan en düşük dozda verilmelidir. Tedavide genel ilke, fetal tiroid sup-resyonunu en aza indirebilen ve maternal tiroid hormon düzeylerini normalin hafif üstünde tutabilen ilaç dozlarının seçilmesidir. Metimazol konjenital aplasia riskinden ötürü gebelerde kullanılmamalıdır. Medikal tedavi etkisiz kalır veya tolere edilemezse cerrahi düşünülmelidir. Düşük ve preterm riski en az olduğundan cerrahi ikinci trimestrde yapılmalıdır. TOKSİK MULTİNODÜLER GUATR Uzun süreden beri mevcut olan multinodüler guatrdan kaynaklanır. Endemik guatr bölgelerinde daha sıktır. Nodüller TSH kontrolünde olmayan (otonom) sıcak nodüllerdir. Genellikle yaşlıların hastalığıdır. Taşikardi, sinirlilik, titreme, terleme, aritmi, kalp yetmezliği görülür. Hipertiroidism bulguları Graves'den daha hafiftir. Oftalmopati ve diğer ekstra tiroidal bulgular yoktur. Serum T3, T4'e göre daha fazla artmıştır (T3 normalde, yaşlandıkça azalır). Antitiroid antikorlar genellikle mevcut değildir. Tedavi Kalp bulguları beta bloker, diüretik ve dijitalle düzeltilir. Antitiroid ilaçlarla hasta operasyona hazırlanır. Radyoaktif iyot tedavisi düşük uptake'den ötürü Graves'teki gibi efektif değildir. Daha yüksek doz gerekir. TOKSİK ADENOM (PLUMMER HASTALIĞI) 30-40 yaşlarında görülür. Hastada yavaş büyüyen bir kitle vardır. Nodül 3 cm.'den büyüktür ve otonom çalışmaktadır. Tiroid sintigrafisi sıcak nodül gösterir. T3 daha fazla artar. Oftalmopati yoktur. T3 toksikozun en sık rastlanılan nedenidir. Tedavi ötiroidi sağlandıktan sonra cerrahi eksiz-yondur. GUATR Tiroidin iltihabi ve tümöral nedenler dışında kalan büyümelerine denir. .. Endemik .. Sporadik .. Ailevi guatr a) Endemik guatr: İyot eksikliği, guatrojen maddelerin yenilmesi gibi dış faktörler nedendir. b) Sporadik guatr: Endemik bölgeler dışında görülen ve nedeni bulunamayan guatrlardır. c) Serum TSH yüksekliğine bağlı olarak tiroidde büyüme olur. d) Ailevi guatr: Kalıtsal enzim defektlerine bağlı olarak, genellikle hipotiroidi ile birlikte giden guatr gelişir. 70 Pendred sendromu: Guatr + Sağırlık Basit guatrlarda hastalar çoğunlukla ötiroittir. Guatrda tiroid dokusu diffüz veya nodüler olarak büyümüş olabilir. Nodüller zamanla büyüyüp kistik dejenerasyon, kanamalar ve kalsifikasyon gösterebilirler. Guatrlı hasta boyunda aniden bir ağrı ve şişlikte büyüme fark ederse bu kist içine kanama anlamına gelir. Tiroid dokusunun kıvamı fazla sert değildir. Tanı: T3,T4 genellikle normaldir. Klinik muayene ile tanı konulur. Boyun ve göğüs radyolojik muayeneleri ile guatrın göğüse girip girmediği, trakeaya bası derecesi saptanabilir. Pemberton belirtisi: Kolların baş üzerine kaldırılması ile disfaji, dispne, öksürük ortaya çıkması. Tedavi: Diffüz guatr iyot eksikliğine bağlıysa iyot verilerek, enzim defektine bağlıysa tiroid hormonu verilerek tedavi edilir. Nodüler guatrda tiroid hormonu ile supresyon tedavisi yapılınca %25 vakada guatr kitlesinde bir küçülme sağlanabilir. Nodüler guatrda cerrahi girişim endikasyonları a) Kanser şüphesi b) Bası belirtileri c) Kozmetik nedenler d) Retrosternal olması Cerrahi sonrası da tiroid hormonu verilerek yeni nodül-lerin oluşması engellenebilir. 71 TİROİD NODÜLLERİNE GENEL YAKLAŞIM Tiroid nodüllerinde kanser insidansı yaşla birlikte artmasına rağmen, soliter nodülü olan genç hastalarda kanser insidansı yüksektir. Yaşlı hastalarda da yeni no-düllerin görülmesi yüksek kanser riskini akla getirir Nodüller için iki önemli risk faktörü söz konusudur: .. Baş ve boyun bölgesine düşük doz radyasyon, (6.5-2000 cGy) .. Ailede tiroid kanser öyküsü. Tanı yöntemleri A) Tiroid sintigrafisi Sintigrafide en çok kullanılan I 131, I 123 ve Tc99M perteknetat izotopları nodülleri iyot tutma yeteneklerine göre sınıflandırır. I123 ve Tc 99M izotopları l131’den daha az radyasyona neden olduğundan tercih nedeni olmaktadır. Tc99M nodal metastazlar için özellikle hassastır. Sintigrafi selim nodülleri habis olanlardan ayıramaz, sadece nodülün fonksiyonel durumuna dayanarak habis hastalık olasılığını tayin etmede kullanılabilir. .. Nonfonksiyone (soğuk) nodüller: Radyoaktif iyodu tutmaz. .. Hiperfonksiyonel (sıcak) nodüller: Etraf dokuya göre daha fazla radyasyon tutarlar. .. Fonksiyonel (ılık) nodüller: Normal tiroid bölümleri ile aynı yoğunlukta tutarlar. Nodüllerin %85'i soğuk, %5'i sıcaktır. Malignite soğuk nodüllerin %10-25'inde, sıcak nodüllerin %1'inde bulunmuştur. Tiroid sintigrafisi, ince iğne aspirasyon biyopsisinde folliküler nodül gelen hastaların değerlendirilmesi için uygulanmaktadır. B) Ultrasonografi Bu yöntemle solid ve kistik nodüllerin ayırıcı tanısı yapılabilir. Nonpalpabl nodülleri saptar. Tiroid hormonu ile tedaviye yanıtı izlemede de kullanılır. Gebe ve çocuklarda ultrasonografi daha uygundur, sintigrafiye göre. Solid lezyonlar benign olabileceği gibi kistik lezyonlar da her zaman benign değildir. 3 cm'den büyük kistik nodüller %7 oranında kanserleşmektedir. C) İnce iğne aspirasyon biopsisi Kolay, güvenilir ve pahalı olmayan bir tekniktir. Doğru tanıya varma olasılığı deneyimli bir sitolog ile %95'in üstündedir. Günümüzde tiroid nodüllerinin değerlendirilmesinde ilk yaklaşımdır (tiroid fonksiyon bozukluğuna ait bulgular yoksa). Eğer radyasyon öyküsü varsa İİAB'ne gereksim olmayacaktır. Çünkü bu hastalarda kanser çoğunlukla mul-tisentrik ortaya çıkar. Bu olgulara direk cerrahi tedavi yapılması genel kabul görmektedir. 72 Ancak TİAB, folliküler adenomların diferansiye folliküler karsinomlardan ayrımında yeterli olmayabilir. Çünkü bu metodla kapsül ve damar invazyonu gösterilemeyebilir. Bu durumda tiroid sintigrafisi yapılır, lezyon soğuk ise ameliyat edilir lezyon sıcak ise hasta izlenebilir veya biopsi yenilenebilir. Malign lezyonlar içinde İİAB ile kesin tanı konabilen patolojiler; papiller, medüller, anaplastik karsinomlar, metastatik tümörler ve lenfomalardır. İİAB'de şüpheli sitoloji oranı %11-20'dir. Bunların da çoğunluğu folliküler veya Hürthle neoplazmlardır ve bu hastaların %20'si malign çıkmaktadır. Kistik nodüllerin, ince iğne ile boşaltılarak elde edilen sıvının santrifugasyonu ve sedimentin sitolojik olarak incelenmesi sonucunda lezyonun selim olduğunun belirlenmesi, kliniğin de bu bulguyu desteklemesi ile, tiroid hormonu ile supresif tedaviye tabi tutulması önerilir. Sitoloji habis veya şüpheli ise cerrahi tedavi şarttır. Cerrahi sonrası hasta profilaktik tiroid hormonu tedavisine alınmalıdır. Kistik nodül 4 cm'den büyükse veya 3 aspirasyon-dan sonra kist yine oluşursa lobektomi uygulanmalıdır. Soliter tiroid nodülleri için minimal ameliyatın lobek-tomi ve istmektomi olduğu kabul edilebilir. Nodül istmusta ise her iki tiroid lobunun 1/3 ön kısmı ile isthmus eksizyonu önerilir ve 'frozen' kesitlerde lez-yon selim ise ameliyat tamamlanır; habis ise daha geniş tiroidektomi uygulanmalıdır. 73 TİROİD TÜMÖRLERİ TİROİDİN SELİM TÜMÖRLERİ En sık görülen adenomlardır. Kolloid (makrofolliküler), embriyonel, fötal ve Hürthle hücreli olarak ayrılırlar. Çok nadiren semptom verirler. Hastalar boyunda yavaş büyüyen bir kitle şikayeti ile gelirler. Kolloid adenomlar mikro-invazyon potansiyeli taşımazlar. Tedavi: Tiroid hormonu ile supresyon tedavi genellikle sonuç vermez. Tanı için iğne biopsisi yapılmalıdır. Fakat bu, follikü-ler adenomların diferansiye folliküler karsinomlardan ayrımında yeterli olmayabilir. Bu durumda cerrahi girişim (frozen section yapılarak) uygulanmalıdır. Sonuca göre tedavi belirlenir. DİFERANSİYE KARSİNOMLAR Tiroid folliküler hücrelerinden köken alan, iyot tutma yeteneğini koruyan, TSH ile uyarılabilen, tiroid hormonu ve tiroglobulin sentezleyen karsinomlar diferansiye kanserlerdir. .. Papiller Ca (% 80) .. Folliküler Ca (% 15) Oncogenes and Tumor-Suppressor Genes Involved in Thyroıd Tumorıgenesis Gen Function Tumor Oncogenes RET Membrane receptor with tyrosine kinase activity Sporadic and familial MTC, PTC (RET/PTC rearrangements) MET Same Overexpressed in PTC TRK1 Same Activated in some PTC TSH-R Linked to heterotrimeric G protein Hyperfunctioning adenoma Gsalfa (gsp) Signal transduction molecule (GTP binding) Hyperfunctioning adenoma, follicular adenoma ras Signal-transduction protein Follicular adenoma and carcinoma, PTC PAX8/PPARY1 Oncoprotein Follicular adenoma, follicular carcinoma Tumor suppressors P53 Cell-cycle regulatör, arrests cells in G1, induces apoptosis Dedifferentiated PTC, FTC, anaplastic cancers P16 Cell-cycle regulatör, inhibits cyclin-dependent kinase Thyroid cancer cell lines PTEN Protein tyrosine phosphatase Follicular adenoma and carcinoma FTC = follicular thyroid cancer; MTC = medillary thyroid canceer; PTC - papillary thyroid cancer. 74 PAPİLLER KARSİNOM En sık görülen tiroid kanseridir. 30-40 yaşlarında sık görülür. Kadınlarda iki kat daha fazladır. Çocukluk çağı tiroid ca'ların da en sık görülenidir. Papiller Ca'ların %6'sı familyaldir (Ret / PTC oncogen). Önceden baş boyun bölgesine radyoterapi almış kişilerde gelişen kanser tipidir. Genellikle yavaş ilerler. Tümörde birbiri üzerine dizilmiş yuvarlak tabakalar şeklinde kalsiyum birikimi vardır. Bunlar bazen röntgende kalsifikasyon olarak görülen habaset cisimciklerini meydana getirirler. Yaş ilerledikçe malign potansiyeli artar. Tiroid içinde multisentrite oranı %80'e varmaktadır. Yayı-lımı perikapsüler veya lateral boyun lenfatiklerine doğru da olabilir. Papiller kansere lenfositik tiroidit eşlik ettiğinde bu durum iyi prognoz göstergesidir. Minimal veya gizli mikrokarsinoma: Tümör çapı 1 cm veya altında olup kapsül invazyonu ve lenf bezi metastazı olmaması. Servikal lenf nodlarındaki metastazlar özellikle genç kadınlarda dekadlar boyunca sessiz kalabilirler. Ancak bazı hastalarda akciğer ve kemik metastazları gelişebilir (özellikle çocuklarda). Bu tür metastazların folliküler yapıları olması radyoaktif iyot verilerek yapılan taramalarda tanınmalarına ve bu metodla tedavi edilmelerine yardımcı olmaktadır. Cerrahi tedavi İdeal ameliyat total tiroidektomidir. Ancak total tiroidekto- ml morbiditesinin yüksek ve papiller kanserinin prognozu-nun çok iyi olduğunu öne sürerek daha sınırlı rezeksiyon-ların yapılabileceğini savunanlar da vardır. Diferansiye tiroid kanserlerinde total tiroidektominin avantajları Multifokal hastalıkta tiroid içi tüm odakların yok edilmiş olması Yüksek TSH sayesinde I131 ile yapılan boyun ve vücut sintigrafisinde metastazları yakalama şansının artması I131 tedavisinde daha düşük dozlar kullanılması; böylece tiroidit, lösemi gibi sorunların olmaması? Tiroglobulin ile rekürrens izlenmesinin kolaylaşması Tümör tiroid bezi sınırları içindeyse, boyutları 1.5 cm'-den küçük ise ve radyoterapi öyküsü yoksa tümör tarafına total, karşı tarafa subtotal lobektomi yapılabilir. Lateral boyun lenf nodlarında metastaz varsa operasyon bilateral total tirodektomiye çevrilir ve modifiye lenf nodu diseksiyonu (SKM adalesi, internal juguler ven, 11. sinir korunur) eklenir. Radyasyon öyküsü varsa yine bilateral total tiroidektomi yapılmalıdır. .. Total tirodektomi sonrası hastalara hem hipotiroidiye karşı hem de rekurrensi önlemek için günde 0.1 - 0.2 mg levotiroksin sodium verilmelidir. 75 .. Radyoaktif iyot tedavisi: Papiller ve folliküler Ca'ların yaklaşık %75'i radyoaktif iyot tutarken, diğerlerinin bu özelliği yoktur. I uzak metastazların aranmasında ve taramalarda kullanılır. Tiroidektomiden 3 - 4 ay sonra yapılır. Postop verilmekte olan oral tiroid hormon preparatı 15 gün kesildikten sonra kandaki TSH seviyesi yükselmişken radyoaktif iyot verilmesi bunun normal ve neoplastik doku-larca daha fazla tutulmasını sağlar. Eğer sintigrafi ile hastanın boynunda tiroid dokusunun kalmış olduğu ortaya çıkarsa ablasyon dozunda I'31 verilir. Eksternal Radyoterapi: Lokal rekürrens riski yüksek olan durumlarda, tiroid kanserinin trakea veya özefagusa lokal invazyon yaptığı ve tiroid kanserinin ya da metastazlarının radyoaktif iyodu kabul etmediği durumlarda faydalı olabilir. Kemoterapi: Radyoaktif iyodu hiç almaz duruma gelen ve yaygın metastazları olan olgularda adriamisin ile orta derecede yanıt elde edildiği bildirilmiştir. Prognoz: Özellikle gençlerde ve kadınlarda, servikal lenf düğümlerinde metastaz olanlarda bile prognoz çok iyidir. İntratiroidal kalmış opere vakalarda 10 yıllık yaşam oranı %85 civarındadır. AGES skalası: postoperatif prognostik değerlendirmedir. Yaş, grade, yayılım, tümör çapı. AMES: Age, metastaz, extent, size. MACIS: Metastaz, yaş, rezeksiyonun tanrılığı, invazyon, tümör çapı. 45 yaşından küçük ve uzak metastazı olmayan hastalar düşük risk grubundadırlar. Fakat 15 yaşın altında prognoz iyi değildir. FOLLİKÜLER KANSER Tiroid kanserlerinin yaklaşık % 10'unu oluşturur. En çok 50 yaşlarında görülür. Kadınlarda daha sık görülür. Kapsüler ve vasküler invazyon yapmış olmaları belirgin özellikleridir. Multisentrik olmaları daha az rastlanır ancak malignite potansiyelleri daha fazladır. Bölgesel servikal lenf nodüllerine %10 oranında yayılır. %33'e varan oranlarda da ilk başvuruları sırasında akciğer, kemik ve karaciğere uzak metastazları olabilir. Bir çok hastada eski bir guatr öyküsü vardır. Sonra hızlı bir değişim gösterir, sert yapıda tek bir nodül olarak ortaya çıkar. İyot eksikliği olan bölgelerde daha sık görülür. Kemik ve pulmoner metastazları sıklıkla radyoaktif iyot tutarlar. Foli-küller kanserlerin %1'i hiperfonksiyonedir. Tirotoksikoza yol açabilirler. Cerrahi Tedavi Bilateral total veya totale yakın tiroidektomi yapılmalıdır. Lenf nodüllerine metastaz nadir olduğu için modi-fiye boyun diseksiyonu nadir endikasyon kazanır. Metastazları bazen süpresif dozda tiroid hormonu verilmesi ile geriler. Genel olarak 10 yıllık yaşam oranları %72'dir. .. Folliküler tiroid Ca'lı hastalara yaşam boyu TSH supres-yonu yapacak derecede oral L - tiroksin verilir. 76 .. Radyoaktif iyot tedavisi öncesi total vücut taraması yapılmalıdır. Diferansiye kanserlerde postoperatif oral tiroid hormonu 15-30 gün kesilir. Endojen TSH yükselir ve sonra verilecek 1131'in neoplastik doku tarafından alınması artar. Boyunda veya başka bir bölgede iyot tutan bir alan saptanırsa radyoaktif iyot tedavisi endikasyonu ortaya çıkar. Kötü prognoz kriterleri: 50 yaş üstü, 4 cm'den büyük tümör, yüksek grade, vasküler invazyon, ekstratiroideal invazyon, uzak metastaz HÜRTHLE hücreli kanserler, folliküler kanser varyantıdır. Hürthle hücreli adenomlara göre çok daha az görülür. İİAB ile tanı konamaz. %90'ı radyoaktif iyot tutmaz. Kesin olarak bilateral total tirodektomi yapılmalıdır. %25 lenf bezi metastazı görüldüğünden santral nod disseksiyonu yapılmalıdır. Lateral bezler ele geliyorsa modifiye disseksiyon uygulanır. Postoperatif dönemde T4 tedavisi verilmelidir. Hürthle adenomlarda ise tek taraflı total lobektomi ve isthmu-sektomi uygulanmalıdır. Diferansiye Tiroid kanserleri operasyon sonrası kanda tiroglobulin ile izlenir. Radyoaktif iyot131 tedavisinin komplikasyonları Akut Uzun süreli Boyunda ağrı şişme Thyroidit Sialadenit (50-450 mCi), tad bozukluğu Hemorrhage (beyin metastaz) Cerebral edema (beyin metastaz, 200mCİ) Vocal cord paralysis Bulantı ve kusma (50-450 mCi) Kemik iliği supresyonu (200 mCi) Hematolojik Kemik iliği supresyonu (>500 mCi) Lösemi (>1000 mCi) Fertility Overian/testicular damage, infertility lncreased>spontaneous abortion rate Pulmonary fibrosis Kronik sialadenit, tad bozukluğu Kanser risk artışı Anaplastic thyroid cancer Gastric cancer Hepatocellular cancer Akciğer kanseri Meme kanseri (>1000 mCi) Mesane kanseri Hypoparathyroidism MEDÜLLER TİROİD KARSİNOMU Tiroid kanserlerinin %5'ini oluşturur. Tiroidin nöral krest kökenli C hücrelerinden (eski adıyla parafolliküler) köken alır. C hücrelerinin büyük çoğunluğu her iki tiroid lobunun üst üçte bir ile alt üçte ikisini birleştiren kesimde bulunurlar. C hücreleri vücudun APUD sisteminin bir parçasıdırlar. En önemli ürünleri kalsitonindir. 77 Osteoklastik kemik rezorpsiyonunu inhibe ederek kan kalsiyum düzeyini düşürür. Meduller tiroid ca başka peptidler de salgılayabilir. ACTH, melanin, VİP, seroto-nin, somatostatin, bombesin prostaglandinler.... Stromasında amiloid bulunan tek tiroid tümörüdür. Tümörün ilginç özelliği, tüm tiroid C hücrelerini kapsayan genel bir hiperplazi döneminin öncülük yapmasıdır. Herediter MTC'Ierde 10. kromozomda lokalize RET protoonkogeninde germinal mutasyon vardır. Klinik Sınıflandırma 1. MEN - MA (Sipple) ile birlikte görülen meduller tiroid ca .. Multisentrik meduller tiroid ca .. Feokromasitoma (%50) .. Paratiroid hiperplazisi (%25) .. Bazı hastalarda da Hirschsprung ve kütanoz amiloidoz bulanabilir. 2. MEN - IIB (MEN III) ile birlikte görülen medüller tiroid ca En az sıklıkta olan bu tiptir. Bundaki medüller tiroid ca çok erken yaşta ortaya çıkar. En agre-sif seyredenidir. .. Multisentrik medüller tiroid ca .. Feokromasitoma .. Dil, dudak, göz kapakları, konjonktivalar ve orofarinkste nöromlar .. Barsak ganglionöromları .. Marfanoid vücut yapısı 3. Ailesel non- MEN medüller tiroid ca Herhangi bir ek sendrom olmaksızın otozomal dominant geçişli medüller tiroid ca tipidir. Daha geç yaşta ortaya çıkar ve en benign seyredenidir. 4. Sporadik meduller tiroid ca (%70) Diğer üç tipte tümör multisentrik ve genelde bi-lateral iken sporadik olgularda tek taraflıdır. 50-60 yaşlarında daha sık görülür. Kötü gidişlidir. Tanı: Boyunda kitle ile gelen medüller tiroid ca'lı vakalarda servikal ve üst mediastinal lenf nodları ya da uzak metastazlar (akciğer, karaciğer, kemik) gelişmiş olabilir. Ses kısıklığı, yutma güçlüğü bulunabilir. Yüksek kalsitonin düzeyi olan hastalarda diare de görülebilir. Tiroitte büyüme varsa ince iğne aspirasyon biyopsisi tanıyı koyar. 78 Kalsitonin düzeyi genellikle tümörün büyüklüğü ve metastazların varlığına paralel olarak artar. C hücresi hiperplazisi aşamasında bazal kalsitonin düzeyleri normal iken IV kalsiyum veya pentagastrin ile yapılan sti-mulasyona anormal cevap verirler. MTC'li %2-A hastada ACTH'nin ektopik üretimi sonucu Cushing gelişir. Tedavi: Vakaların %85-90'ında tümör multisentrik ve agresif gidişli olduğundan total tiroidektomi yapılmalıdır. Ayrıca santral nod disseksiyonu da gereklidir. Palpabl lenf nodları varsa, santral nodlar tutulmuşsa ve tümör çapı 1.5cm'den büyükse modifiye boyun di-seksiyonu da eklenmelidir (%60'ın üzerindeki vakada nodal metastaz saptanmıştır). Ameliyat öncesi feokromasitoma araştırılmalı varsa bi-lateral adrenelektomi yapılmalıdır. Yine serum kalsiyum ve parathormon düzeylerine bakılmalı, gerekirse paratiroidektomi de yapılmalıdır. .. Radyoterapi: Büyük primer ve rekürren tümörlerde kullanılabilir .. Kemoterapi: Metastatik hastalığı ilerleyen olgularda bir miktar remisyon sağlamaktadır. .. Radyoaktif iyot ve L - tiroksin tedavisinin de faydası yoktur. Postoperatif dönemde belirli aralıklarla plazma kalsitonin ve GEA düzeylerine bakılmalıdır. Düşmeyen kalsitonin rezidüel hastalık olduğunu gösterir. Zamanla yeniden yükselen kalsitonin rekürrens ve / veya metastazları gösterir. Kalsitonin tümör marker'ı olarak çok sensitif iken, CEA prognoz için daha iyi prediktördür. Prognoz Yavaş seyirli olmakla birlikte prognozu tiroidin diferan-siye neoplazmlarından farklı olarak iyi değildir. 5 yıllık ortalama yaşam oranı %50-85'tir. ANAPLASTİK TİROİD KARSİNOMLARI Bu en agresif tiroid kanseridir. Tiroid kanserlerinin %1-2'sini oluştururlar. 50 yaş üzerinde görülür. Bir bölümünün diferansiye tiroid ca'lardan geliştiği saptanmıştır. Folliküler kanserlerde olduğu gibi iyot yetersizliği olan bölgelerde daha sık görülür. Makroskopik olarak bu tümörler yaygın olarak infiltre edici tiptedirler. Kapsülleri yoktur. Hücre tiplerine göre; a) Dev hücreli b) İğ hücreli c) Skuamöz hücreli d) Küçük hücreli Küçük hücrelilerin özelliği, bunları lenfomadan ayırmanın güçlüğüdür. Anamnezde, boyun bölgesinde hızla büyüyen tek veya iki taraflı sert kitle vardır. Ağrı, ses kısıklığı, yutma güçlüğü, nefes darlığı, kilo kaybı diğer bulgulardır. Servikal lenf nodülleri büyümüştür. Kitle sert 79 ve fiksedir. Tanı iğne biopsisi ile doğrulanabilir. Bu tümörler sintigrafide iyot tutmazlar ve soğuk alan olarak görülürler. Tedavi: Prognozun kötülüğüne rağmen tiroid ve servikal lenf nodlarına yönelik agresif cerrahi girişim tedavi için tek seçenektir. Fakat olguların çoğunda tümör non-rezektabldır. Buna rağmen bası bulgularına azaltmak ve hava yolunu açabilmek için tümör kitlesi çıkarılmalıdır. Bu tümörler TSH'dan bağımsızdırlar ve hormonal tedaviden etkilenmezler. İyot konsantre etmediklerinden tedavide radyoaktif iyodun da yeri yoktur. Radyoterapi bazen tümörün küçültülmesi ve ağrının azaltılması için kullanılabilir. Kemoterapi de kimi olgularda yararlı olmuştur. Tümörün uzak metastazları en sık akciğere olur. Tanıdan birkaç ay sonra ölüm görülür. TİROİDİN DİĞER HABİS TÜMÖRLERİ 1) Primer tiroid lenfomaları 2) Teratomlar 3) Skuamöz hücreli (epidermoid) Ca (prognoz kötüdür). 4) Fibrosarkom 5) Çoğunlukla bronkojenik karsinom ya da hiper-nefroma'dan köken almış olan metastatik tümörler Bu grupta en sık görüleni lenfomalardır (nonHodgkin B-cell). Yaşlı kadınlarda daha sık görülür. Hashimoto hastalığı (kronik lenfositik tiroidit) genellikle tiroid lenfomalarına eşlik eder. Ayırıcı tanı küçük hücreli anaplastik tümörler ile yapılmalıdır. Klinik hipotiroidizm ya da sadece tiroid hormonlarında düşüklük görülebilir. İğne biopsileri tanı koydurucu-dur. Tedavi Kemoterapiye çabuk yanıt verirler. Radyoterapi + kemoterapi tavsiye edilen tedavi şeklidir. Trioidektomi ve nodal rezeksiyon hava yolu obstrüksiyonu olanlarda yapılmalıdır. Prognoz grade ve tiroid tutulum düzeyine bağlıdır. Erken evrelerde 5 yıllık yaşam şansı %80 iken dissemine ise bu oran çok düşer. Tiroid bezinin gerçek kapsülü, bezi çevreleyen ve organın içine uzanan septalarla devam ederek tiroid bezinin stromasını oluşturan kapsüldür. Yalancı kapsül veya tiroidin cerrahi kapsülü olarak adlandırılan kılıf ise gerçek kapsülün çevresinde pretrakeal fasyanın bir uzantısı olan tabakadır. Yalancı kapsül tiro-idektomi sırasında yerinde bırakılır. Total lobektomi: Tiroidin bir lobunun gerçek kapsülüyle birlikte çıkarılması Total tiroidektomi: Her iki tiroid lobunun varsa isth-mus ve piramidal lobun tümünün, gerçek kapsülle birlikte çıkarılmasıdır. Subtotal tiroidektomi: İki taraflı subtotal lobektomiye ek olarak, isthmusun ve varsa piramidal lobun tamamının çıkarılmasıdır. 80 Suspansuar ligament: Tiroid kıkırdaktan isthmusun üst kenarına ve üst pollerin anteromedialine uzanır. Lateral ligamentler: Lateral lobları trakeanın üst 2-4 halkasına, krikotrakeal membrana ve krikoid kıkırdağa bağlarlar. Lateral ligamentin en sefalik kısmına aynı zamanda suspansuar ligament veya Berry ligamenti adları da verilmiştir. Bu oluşum özellikle rekürren sinirin larinkse giriş yeri olması bakımından önemlidir. Strap kasları: Sternotiroid; sternohyoid. Bu kaslar ansa sevrikals tarafından innerve edildiğinden ve sinir kaslara alt yarıdan girdiğinden kaslar kesilecekse üst 1/3 kısımlarından kesilmelidir. Hipotiroidi ve Hipertiroidi Hipotiroidizm, tiroidektominin en sık görülen, tedavisi ve kontrolü en kolay komplikasyonu olarak kabul edilebilir. Ama hipotiroidizm aslında beklenen ve istenen bir durumdur. Dolayısıyla artık bir komplikasyon olarak kabul edilmemektedir. Günümüzde geçici hipokalsemi tiroidektominin en sık komplikasyonudur. Primer cerrahi tedaviden sonra görülen rekürren hiper-tiroidizmde ise neden yetersiz ameliyattır ve geride bırakılan dokunun 2-3 gramdan fazla olması bu olasılığı artırmaktadır. Tiroid krizi Tirotoksik hastalarda operasyon öncesi antitiroid ilaçlarla hazırlık yapıldığı için günümüzde cerrahi ile ilişkili olarak seyrek görülür. Daha çok travma, enfeksiyon, diabetik asidoz ve gebelik toksemisinde görülür. Cerrahi olarak da yetersiz hazırlanmış Graves'te, seyrek olarak da toksik multinodü-ler guatrda görülebilir. Ayrıca I 131 tedavisi ve amio-daron da krize neden olabilir. Ateş, aşırı terleme, taşikardi, konjestif kalp yetmezliği, bulantı, kusma, karın ağrısı, ajitasyon, delirium ve koma görülebilir. Tedavi: Tiroid hormon sentezi inhibisyonu ve periferik T3 oluşumunun inhibisyonu için propiltiourasil 3 x 300 - 400 mg, hormon salınımı inhibisyonu için sodyum iyodür 3 x 1 gr IV, doymuş K iyodür solüsyonu 81 3x10 damla, glikokortikoidler (deksametazon 4 x 1 mg), tiroid hormonlarının adrenerjik etkilerini bloke etmek için propranolol, destek tedavisi için IV sıvı verilmeli. Vücut ısısı düşürülmeli, kalp yetersizliği gelişiyorsa di-jitalize edilmelidir. Salisilat kesinlikle verilememelidir. Çünkü TBG'ye bağlanır, bu proteine tiroid hormonlarının bağlanmasını engelleyerek dolaşımda serbest hormon konsantrasyonun artmasına yol açar. İyodun hormon sentezine girmesini önlemek için iyodür verilmeden en az 1 saat önce antitiroid verilmelidir. Kanama En sık görülen arteriel kanama inferior tiroid arterden olur. En ciddi kanamalar operasyon sonrası 3-12 saatte ortaya çıkar. Solunum zorluğu yapar. Derhal yara dikişleri açılıp hematom boşaltılmalı ve kanama kontrolü yapılmalıdır. Venöz kanama, 24 saatte bulgu verir. Solunum zorluğu olmadan, boyunda sertlik hissedilir. Belirgin dispne yoksa yara açılmaz. .. Seroma: Cilt altı serum kolleksiyonudur. .. Pnömotoraks: Retrosternal, intratorasik guatrlarda görülebilir. .. Hava embolisi Rekürren laryngeal sinir yaralanması: Krikotiroid dışında larenksin tüm intrensek kaslarını innerve eder. N. vagus'tan göğüs boşluğunda ayrılır. Sağ rekürren sinir sağ subklavian arteri, sol rekürren sinir arcus aor-tayı alttan ve arkadan dolanarak trakeaözefageal olukta yukarıya doğru uzanır ve larynkse ulaşır. Tiroid bezinin alt ucunun arkasında inferior tiroid arter ile yakın komşuluktadır. Yaralanmalar en sık, sinir inferior konstriktör kasın alt liflerinin yani Berry ligamentinin altından geçerken, larinkse girmek üzereyken oluşur. 82 Rekürren laringeal sinir %1 oranında nonrekürrendir. Bu durum sağda görülür ve süperior tiroid arterlerine yakın seyrettikleri için bu damarlar bağlanırken sinir yaralanabilir. Bilateral yaralanmalardan 6 ay ile 1 yıl sonra sinir zedelenmesi kalıcı ise, teflon injeksiyonu ve aritenoido-peksi önerilmektedir. Rekürren laringeal sinirin ameliyatta görülmesi kalıcı hasar riskini azaltır. Kalıcı sinir hasarı risk faktörleri: Rekürren tiroid ca, rekürren guatr, tiroid ca, büyük substernal guatr, kronik lenfositik tiroidit, Graves. Superior laryngeal sinir zedelenmesi İnternal dalı tirohiyoid membranı delerek epiglottis ve larinksin üst kısmına duyu lifleri verir. Yaralanmasına bağlı olarak yutma sırasında yiyecek ve içeceklerin aspirasyonu ortaya çıkar. İnternal dal rekürren laringeal sinirinin duyu dalları ile birleşip Galen anastomozunu yapar. Sinirin eksternal dalı ( N.Galli Curci) superior tiroid arterle yakın komşuluktadır ve krikotiroid kasın motor innervasyonundan sorumludur. Yaralanmasında ses çabuk yorulur, tiz sesler çıkarılamaz. Superior laringeal sinir yaralanmaları da geçici ve kalıcı olabilir. Bilateral n. rekürrens yaralanmasında ciddi hava yolu sorunları oluşur. Kordlar orta hatta birleşir ki bu görünüme kadavra pozisyonu denir. Acil trakeostomi yapılmalıdır. Tek taraflı rekürren sinir zedelenmelerinde ise ses kalın ve kabalaşır (hoarseness). Sıvı alımında da öksürük ortaya çıkabilir. O taraftaki kord paramedian pozisyona gelir. 83 Brakial plexus yaralanması Kolun abduksiyonu ve eksternal rotasyonuna ek olarak omuzun arkaya displasmanı ile humerus başı ve pektoral kasın tendinöz kısmı arasında klavikula ile 1. kosta arasında br. plexus sıkışabilir. Kolda oluşan pares-tezi ve paraliziler 3 ay içinde geri dönerler. Trakeomalazi Uzun süredir mevcut olan büyük bir tiroid bezinin basısıy-la trakeanın kartilajinöz halkalarında yumuşama oluşabilir ve üst solunum yollarının bütünlüğü tehlikeye girer. Bu durum da ancak ekstrensek basınç tiroidektomi ile ortadan kaldırıldıktan sonra ortaya çıkar. Tedavi .. Uzun süreli (3 gün) entübasyon .. SKM kasları yardımıyla dikişlerle traksiyon .. Kartilajinöz trakea halkalarının 2 veya 3'ünün re-zeksiyonu Hipokalsemi Postoperatif hipokalsemi total tiroidektomiler, ikincil operasyonlar ve hipertiroidizm için yapılan tiroidektomilerden sonra daha sık görülür. Hipertiroidizmde kemiklerde kalsiyum turnover'ı artmıştır. Operasyon sonrası kalsiyumun kemik içine alınması artar. "Aç kemik sendromu " olarak anılan bu durumda kemikler doyasıya kadar hipokalsemi bulguları devam eder ve dolayısıyla bu durumlarda kalsiyum replasmanı devam edecektir. Aç kemik sendromunda en önemli laboratuar bulgu hem kan kalsiyumu hemde fosfor düzeyinin normalin altında olmasıdır. Oysa hipoparatiroidi gelişen hastalarda kalsiyum düşerken fosfor yükselir. Kalıcı hipokalsemi, ameliyattan bir yıl sonra tedavi kesildiğinde hipokalseminin devam etmesidir. Bunun oluşmaması için en az bir paratiroid glandının damar pedikülü ile birlikte sağlam bırakılması gerekir. İnferior tiroid arter tiroid bezinin uzağından bağlanmamalıdır. 84 Hipokalsemi, vücut Ca deposu sayesinde ilk 24-36 saat geçtikten sonra açığa çıkar. Erken bulgular ağız çevresinde uyuşma, parmak uçlarında karıncalanma ve Q-T aralığının uzamasıdır. Tedavi: % 10'luk kalsiyum glükonat 5-10 dakikada IV verilir. Devam ederse günde 1.5-2 gr kalsiyum iyonuna eşdeğer 15-20 gr Ca glükonat oral verilir. Günde iki kez 0.25-1.0 ug kalsitriol tedavisi REFETOF SENDROMU (Tiroid hormon rezistan sendromu) Hipofiz ve periferik dokularda tiroid hormonlarının meta-bolik etkilerine azalmış yanıt. Büyüme gelişme geriliği, guatr, düşük IQ T3^ T4^ ,TSH normaldir. Doku direnci nedeniyle dolaşımdaki T3 T4 düzeyleri hücrelerin metabolik ihtiyacını karşılamada yetersiz kalır ve hipofizden TSH salınımı artar. Bu da tiroidden hormon sentezini uyarır ve T3 T4 düzeyleri TSH salınımını negatif feedback ile inhibe edinceye kadar yükselir. Primer hiperparatiroidizm; %80 hastada paratiroid adenomu, %15-20 hastada multipl adenom veya hi-perplazi, %1 vakada da paratiroid kanserine bağlıdır. Klinik bulgular; eskiden bulgular için klasik bir pentat yapılmış: Böbrek taşları, kemik ağrıları, karın ağrıları, psişik sızlanmalar ve yorgunluk. Günümüzde ciddi komplikasyonlar gelişmeden tanı konabilmektedir. Sık başvuru şekli bitkinlik, yorgunluk, polidipsi, poliüri, noktüri, kemik ve eklem ağrıları, konstipasyon, bulantı, iştahta azalma ve depresyon gibi belirtilerdir. Böbrek taşları %20-25 hastada gelişir. Nefrokalsinozis %5 kadar görülür. Hastaların %50'sinde hipertansiyon mevcuttur. Diğer semptomlar ve metabolik komplikas-yonların tersine hipertansiyon paratiroidektomi sonrası daha az düzelir. Kemik hastalığı ki osteopeni, osteoporoz ve osteitis fibroza sistika %15 civarında görülür. 85 Gastrointestinal komplikasyonlar peptik ülser hastalığı, pankreatit ve kolelitiazistir. Preoperatif lokalizasyon çalışmaları: Sestamibi sintigrafisi ve ultrosonografi değerli tetkiklerdendir. Hiperkalsemi ayırıcı tanısı .. Hiperparatiroidi .. Malignansi: Hematolojik (multipl myelom), solid tümörler (PTHrP) .. Endokrin hastalıklar: Hipertiroidi, addison krizi, VİPoma .. Granülomatoz hastalıklar: Sarkoidoz, tüberküloz, beriliozis, histoplazmozis .. Milk-alkali sendromu .. İlaçlar: Tiazid diüretikler, lityum, vitamin A ve D intoksikasyonu .. Benign familiyal hipokalsiürik hiperkalsemi (CASR geni) .. Paget hastalığı .. İmmobilizasyon Primer hiperparatiroidizmin biyokimyasal özellikleri Serum Test Değişim Calcium Intact PTH Chloride Phosphate Chloride:phosphate ratio Magnesium Uric acid Alkaline phosphatase Acid-base status Calcium:creatinine clearance ratio 1,25-dihydroxy vitamin D Armış, normokalsemik primer hiperparatiroidizm hariç Artmış veya orantısız yüksek Artmış veya normal üstü Azalmış veya normalin alt sınırı Increased (usually>33) Değişmez veya osteitis fibrosa cystica hastalarda azalır Normal veya artmış Normal veya artmış (kemik hastalığı varsa) Hafif hiperkloremik metabolik asidoz >0 02 (vs <0 01 in BFHH) Asemptomatik primer HPT hastalarında paratiroidektomi endikasyonları İlk değerlendirmede Belirgin serum kalsiyum yüksekliği Hayatı tehdit eden hiperkalsemik kriz Kreatinin klirensinde azalma Direk karın grafisinde böbrek taşları 24 saatlik üriner kalsiyum ekskresyonunda belirgin artış (>400mg/d) Kemik yoğunluğunda belirgin azalma 50 yaş altı İzlemde aşağıdakilerden birinin gelişmesi Tipik iskelet, renal veya gastrointestinal bulgular Serum kalsiyumunun normalin üst sınırından 1-1.6 m/dL'den daha yüksek olması Kreatinin klirensinde %30'dan fazla azalma Üriner kalsiyum >400 mg/gün Kemik yoğunluğunun yaş, c ins ve ırka göre 2 SD azalması 86 Başarılı paratiroidektomi; .. Osteitis fibroza sistikanın rezolüsyonu .. Kemik mineral dansitesinde düzelme .. Yeni böbrek taşlarının oluşumunda azalma .. Kas gücünde artma .. Sol ventrikül hipertrofisinde azalma .. Ektopik paratiroid bezleri en sık paraözefagial yerleşimlidir. .. Supernumerary bezler en sık timusta görülür Parathyromatosis Nadir görülür Çok sayıda hiperfonksiyone paratiroid nodüllerinin boyun ve mediastende bulunması Persistan veya reküren HPT'nın nadir sebebidir. Persistan / rekürren HPT sebepleri .. Ektopik paratiroid .. Tanı konulmamış hiperplazi .. Supernumerary gland .. Paratiroid tümörünün subtotal rezeksiyonu .. Paratiroid kanseri .. Paratiromatozis .. Deneyimsizlik Sekonder hiperparatiroidizm: Böbrek yetmezliği ya da malabsorbsiyona bağlıdır. Hastalar genellikle hipokalsemik veya normokalsemiktir. Cerrahi teravi endikasyonları: .. Kemik ağrıları, kaşıntı .. Ca x P > 70 .. Yüksek PTH ile birlikte Ca > 11 mg/dl .. Kalsifilaksi .. İlerleyici renal osteodistrofi .. Yumuşak doku kalsifikasyonları 87 Paratiroid kanseri Serum kalsiyum düzeyleri 14 mg/dL üzerinde PTH düzeyi 5 kat artmış ALP düzeyi 3 kat artmış Palpabl paratiroid bezi Prezentasyonda %15 lenf nodu metastazı ve %33 uzak metastaz Tedavi Tümörün ve ipsilateral tiroid lobunun enblok eksizyonu Hiperkalsemik kriz .. Bulantı - kusma, halsizlik, konfüzyon .. Kalsiyum düzeyleri 16-20 mg/dL .. Paratiroid bezleri büyük veya multipl .. Paratiroid kanseri veya familyal HPT'de daha sık görülür. Tersiyer hiperparatiroidizm: Börek transplantasyonu yapılmış uzun süreli renal disfonksiyonlu hastalarda görülür. Burada böbrek patolojisinin geçmesine rağmen paratiroid bezi otonomi kazanmıştır. Tersiyer HPT, PHPT benzeri problemlere neden olabilir; patolojik kırıklar, kemik ağrısı, böbrek taşları, ülser, pankreatit ve mental bozukluklar. Paratiroidektomi semptomatik hastalarda veya başarılı transplant sonrası artmış otonom PTH salınımının bir yılı aştığı durumlarda yapılır. 88 MİDE - DUODENUM CERRAHİ HASTALIKLARI MİDE - DUODENUM ANATOMİSİ Midenin tüm arterleri truncus coeliacus'tan gelir. Bunlardan bir tanesi a. gastrica sinistra'dır; a.gastri-ca dextra ile anastomoz yapar. A.gastrica dextra, truncus coeliacus'un diğer bir dalı olan a. hepatica communis'in devamı a. hepatica propria'dan başlar. A.hepatica communis'ten çıkıp mideye gelen bir dal da a. gastroduodenalis'tir. İkiye ayrılır: 1) a. pancreaticoduodenalis superior 2) a.gastroepiploica dextra Truncus coeliacus'un diğer bir dalı olan a. lienalis midenin arkasından geçer, a.gastrica breves ve a.gastroepiploica sinistrayı verir. Midenin hemen hemen tüm venleri v. porta sistemine dökülür. Lenfatikler damarları takip ederek dört bölge oluştururlar: 1. bölge sağ gastroepiploik damarlar çevresindeki lenf nodüllerini, 2. bölge sol gastroepiploik damarlar çevresindeki lenf nodülleri, 89 3. bölge sol gastrik damarlar boyunca olan lenfatikler 4. bölge ise pilor ve distal mide kısımlarını drene eder. Sinirler: Sempatik sinirler çölyak pleksustan gelir. Parasempatikler N. vagustan gelir. Hepatik dal sol (ön) vagusun, çölyak dal ise sağ (arka) vagusun dalıdır. Her bir vagus midenin ön ve arkasında Laterjet sinirleri adı altında antrum ve pilora dağılan dallar halinde sonlanır (pilora 6-7 cm kala). DUODENAL ÜLSER VE CERRAHİSİ Tüm peptik ülserlerin büyük çoğunluğu duodenumda, bunların da %95'i bulbus duodenide oturur. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser patofizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulması ön plandadır. Duodenal ülserli hastaların çoğunda bazal ve maksimal asit salgısı artmıştır. Artmış vagal tonusun ülser gelişiminde önemli bir mekanizma olduğu düşünülmektedir. Midenin bazal asit salgısı büyük çapta vagusun kolinerjik uyarımı etkisindedir. Vagal tonusu artıran 90 nedenler tam bilinmemekle birlikte, psikodinamik faktörler büyük rol oynarlar. Normalde antral pH'nın düşmesi gastrin salınımını in-hibe ederek asit salgısını azaltır. Duodenal ülserlilerde bu inhibisyon azalmıştır. Peptik ülser patogenezine katkıda bulunan faktörler Duodenal ülser .. H.Pilori .. NSAİ'ler .. Asid hipersekresyonu .. Hızlı gastrik boşalma .. Duodenal asid atılımında bozukluk Gastrik ülser .. H.Pilori .. NSAİ'ler .. Duodenogastrik reflü .. Gastrik mukozal direncinde azalma Duodenal ülser kendini çoğunlukla ağrı ile göstermesine rağmen nadiren ülserin komplikasyonlarına ikincil belirtileri olabilir. En sık görülen ve en mortal komplikasyon kanamadır. Kanama genellikle duodenumun arka yüzünde yerleşen ülserlerin gastroduodenal arter ve dallarına penetrasyonu sonucu gelişir. Kanama riski ortalama %25'tir. Duodenal ülserli hastaların %5-10'unda ilk belirti perfo-rasyon olabilir. Çoğunlukla duodenum ön yüzünde yerleşen ülserlerde görülür. Karında yaygın duyarlılık ve rigidi-te (tahta karın) vardır. ADBG'de perforasyonda diafrag-ma altında serbest hava bulunur (%75). Serbest hava gösterilememiş ise; › Nazogastrik sondadan 200 - 300 cc hava verilir, tekrar grafi çekilir. 91 › Nazogastrik sondadan suda eriyen kontrast madde verilir ve grafi çekilir. Ülser arka yüzden perfore olduğunda ise hava küçük omentumda lokalize olur. ADBG veya BT'de küçük omentum hizasında düzensiz hava - sıvı seviyesi görülür. Ülsere ikincil pilor stenozu veya obstrüksiyonu %5 oranında gelişir: Tanıda: .. Fışkırırcasına kusmalarla 24 saat veya daha önce yenilmiş gıdaların çıkarılması, .. Son yemek veya sıvı alımından 4 saat sonra midede çalkantı sesi, .. Mide peristaltik hareketlerinin dıştan görülmesi, .. Palpe edilebilecek derecede mide distansiyonu veya hi-pertrofisi gibi belirti ve bulguların hepsi veya bazısı bulunur. Kusmaların uzaması durumunda hipokalemik hipokloremik metabolik alkaloz görülür. Duodenal ülserde baryumlu mideduodenum grafisi hastaların 3/4'ünde diagnostiktir. En önemli bulgu baryum takıntı sıdır. Bu, ülser nişini gösterir. Ülser nişi %95 duodenal bul-busta yerleşir. Diğer radyolojik bulgular; duodenumda ödem, spazm ve bulbus deformitesidir. Bulbus deformitesi-nin ileri durumlarında psödodivertikül görünümü ortaya çıkar. Pilor stenozunda kar yağdı manzarası ve çanak mide görünümü vardır. Ayrıca tuzlu su yükleme testi ve Tc - 99 işaretli yemek verilmesinden sonra yapılan scanning mide boşalım bozukluğunun derecesini belirleyebilir. Endoskopi, tanıda güçlük çekilen hastalarda, kaynağı belirsiz üst GİS kanamalarında, tedaviye yanıtların değerlendirilmesinde çok değerli bilgiler verir. Özefagogastroduodenoskopi gerektiren alarm semptomlar .. Kilo kaybı .. Tekrarlayıcı kusmalar .. Disfaji .. Kanama .. Anemi 92 CERRAHİ TEDAVİ Medikal tedaviye yanıtsızlık (intractability) ve komplikasyonların (kanama, perforasyon, obstrüksiyon) varlığında endikedir. Subtotal Gastrektomi Midenin %65-75'lik kısmının rezeksiyonu şeklinde yapılan bu ameliyat ile gastrin salgılayan antrum ve parietal hücre kitlesinin önemli bir kısmı çıkarılmış olur. Fakat postgastrektomi sendromları önemli sorunlar yaratır.Mortalite %2, morbidite %10, rekürren ülser %5 dolaylarındadır. 93 Vagotomi - Antrektomi Fizyolojik olarak bu ameliyat asit salgısını uyaran sefa-lik ve gastrik fazı ortadan kaldırmaktadır. Midenin %25-30'u veya %50 (hemigastrektomi) kadarı çıkarılır. Devamlılık gastroduodenostomi veya gastrojejunostomi ile sağlanır. Rekürrens oranları en düşük (%2) duodenal ülser ameliyatıdır. Mortalite %1, morbidite %10 civarındadır. Vagotomi - Drenaj Girişimleri Vagotomi sonrası ortaya çıkan gastrik retansiyonu önlemek amacıyla trunkal veya selektif vagotomi uygulandığı zaman gastrojejunostomi veya piloroplasti drenaj girişimi olarak eklenir. Gastrojejunostomi sonrası afferent ve efferent looplara ait sorunlar görülebilir. Bu nedenle tercih edilen bir drenaj ameliyatı değildir. Piloroplasti daha uygundur. Rekürren ülser gelişme oranı %10'dur. Nedenleri ise yetersiz vagotomi, yetersiz mide boşalımı veya Zollinger - Ellison sendromu varlığıdır. 94 PROKSİMAL GASTRİK VAGOTOMİ (yüksek selektif, süperselektif) Midenin sadece asit ve pepsin salgılayan fundus ve korpus kesimine giden vagus dallarının kesilmesidir. Antrum ve pilorun vagal innervasyonu doğal hali ile korunur. Ön ve arka Laterjet sinirleri bulunarak 5-7 cm'lik pilor ve antrum kesiminin vagus dallarına dokunulmadan, fundus ve korpusa giden sinirler, küçük kurvatur boyunca kesilir, bu diseksiyon 6-7 cm'lik dis-tal özefagusta da sürdürülür. Proksimal gastrik vago-tomide antral ve pilorik motilite değişmediğinden drenaj prosedürü gerektirmez. PVG'nin en belirgin kusuru % 10 civarında ülser nüksü potansiyeli taşımasıdır. Mortalite % 0.5'tir. Morbidite ve mortalitesi en düşük ülser operasyonudur. Duodenal ülser için önerilen cerrahı prosedürler Duodenal ülser cerrahisi Mide ülseri cerrahisi İntraktabilite 1. HSV 2. V+D 1. HSV ve wedge eksizyonu 2. Distal gastrektomi Perforasyon 1. Yama 2. Yama + HSV 1. Biopsi + yama 2. Wedge eksizyonu, V+D 3. Distal gastrektomi Obstrüksiyon 1. HSV +GJ 2. V+A 1. Biopsi, HSV + GJ 2. Distal gastrektomi Kanama 1. Ligasyon 2. Ligasyon, V+D 1. Ligasyon + biopsi 2. Ligasyon + biopsi, V+D 3. Distal gastrektomi Duodenal ülser perforasyonlarında ilk etapta delik primer olarak kapatılır. Omentum ile yama yapılmalıdır (Graham yöntemi). Bunlara ek olarak definitif bir operasyon şu olgulara yapılmalıdır: 95 .. Uzun süredir bulunan ülser semptomları .. Perforasyondan itibaren 12 saatten az zaman geçmiş olması .. Hastanın genel durumunun iyi olması .. H.Pylori negatifliği Bu durumda PGV en iyi ameliyattır. GASTRİK ÜLSER ve CERRAHİSİ Mide ülserlerinin %95'i küçük kurvaturda, bunların da %60'ı pilordan önceki 6-7 cm'lik alanda oturur. En sık 50-65 yaş arası görülür (duodenal ülserdekinden 10 yıl daha geç). Dört tipi vardır; Tip I (küçük kurvaturdakiler - korpus) hipoasidite ile, Tip II (mide ve duodenum ülserleri) ve Tip III (prepilorik) ise hiperasidite ile gider. Tip IV (juxstacardial) Gastrik ülserlerin en önemli klinik belirtisi duodenal ülserde olduğu gibi epigastrik ağrıdır. Ağrı genellikle yemekten sonra ortaya çıkar. Perforasyon ve masif kanama duodenal ülsere göre daha az görülür fakat daha mortal seyreder. Gastroskopi, gastrik ülser tanısında baryumlu mide grafilerinden daha doğru sonuç verir. Ülserin görünümü ve multiple biyopsiler (6-8 biyopsi) ile malign bir olay saptanabilir. Tüm vakalara endoskopi ve bi-opsi yapılmalıdır. 96 Cerrahi tedavi Mide ülserlerinin yaklaşık %50'si cerrahi gerektirir. Endikasyonları, kanama, perforasyon, obstrüksiyon, medikal tedavi ile ülserin iyileşmemesi (6 -12 haftalık) veya tekrarlaması, malignite şüphesi ve ülserin 2 cm'den büyük olmasıdır. Mide küçük kurvatüründe yerleşen Tip I gastrik ülserlerde distal gastrektomi ve gastroduodenostomi yapılmalıdır. Prepilorik ülserler duodenal ülser gibi tedavi edilmelidir. Tip II ve Tip III gastrik ülserde gastrik rezeksiyona ek olarak trunkal veya selektif vagotomi uygulanmalıdır. Midenin özefagogastrik bileşkesine yakın kısmındaki yüksek lokalizasyonlu gastrik ülserlerde (juxtacardial) ülser eksizyonuna ek olarak vagotomi drenaj veya PGV uygulanabilir. Mide ülseri perforasyonu daha çok antrum ön duvarında küçük kurvatura yakın insisura angularis ve pi-lor arasında görülür. Perfore gastrik ülserde ideal yaklaşım rezeksiyondur. Fakat hastanın genel durumu iyi değilse biyopsi ve primer kapama uygulanabilir. Kanayan mide ülserinde de yine rezeksiyon ideal yaklaşımdır. Akut gastrik mukozal lezyonlar: Gerçek ülserlerden farklı olarak bu tip lezyonlar mukozayı geçmez ve bu nedenle de erozyon olarak nitelendirilirler. Çoğunlukla multipl olup daha çok ta korpus ve fundusta görülürler. NSAI ilaçlar, alkol, steroidler ve oral potasyum replas-manları alımına bağlı olarak akut mukozal lezyonlar oluşabilir. Stress ülseri Bu lezyonlar majör cerrahi girişimler, travma, yanık (Curling ülser), şok, sepsis ve intrakranial patoloji veya cerrahi (Cushing ülser) gibi durumlara ikincil gelişen akut gastroduodenal lezyonlardır. Stress ülserleri splanknik vazokonstrüksiyona bağlı azalmış gastrik mukozal kan akımı azalması ile gastrik bariyere zarar veren safra reflüsü sonucu oluşurlar. Stress ülserleri için kesinleşmiş 8 risk faktörü tanımlanmıştır: Çoklu sistem travması, hipotansiyon, solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, sepsis, sarılık, yanıklar ve yakın zamanlı cerrahi girişim. Üst GIS kanama şüphesi olan her hastaya nazogast-rik tüp takılmalıdır. Üst GİS kanamasını ekarte etmenin tek yolu nazogastrikten gelen temiz safralı mide sıvısını görmektir. Buzlu serum fizyolojik ile gastrik la-vaj, sukralfat, H2 reseptörleri antagonistleri, proton pompa inhibitörleri, vasopressin infüzyonu kanamayı durdurmak için uygulanırlar. Hasta stabilize edildikten hemen sonra özefagogast-roduodenoskopi yapılmalıdır. Hem tanı koydurur, hem de koagulasyon, enjeksiyon veya ligasyon yardımıyla tedavi sağlar. Baryumlu üst GİS serileri kontrendikedir. Çünkü baryumun varlığı radyonüklid ve anjiografik çalışmaları engeller. Bu tedavilere rağmen kanama durmuyor ise, 24 saatte 4-6 ünite transfüzyon aşılmışsa ve hala kanama devam ediyorsa cerrahi gereklidir. Dieulafoy'un vasküler malformasyonları: Submu-kozal dilate arteryel lezyonlardır. GİS'in herhangi bir yerinde olabilir. Ama en sık midede görülür. 97 Neden bilinmiyor, masif kanamalara neden olabilir. Tedavide endoskopik termal terapi veya sklerozan enjeksiyonları bazen de rezeksiyon gerekebilir. Kanayan peptik ülserde cerrahi girişim kriterleri Hipotansiyon Hematemez Transfüzyon Görünen damar Devam eden kanama Ülserin çapı ve yeri Mide divertikülü: Gerçek (konjenital) divertikül niteliğindedir. En sık posterior kardia ve fundusta görülür. MİDE TÜMÖRLERİ Mide Selim Tümörleri Polipler En sık görülen benign tümörleridir. 50-60 yaşlarda en sık görülür. %15-20'sinde kanama, %30'unda bulantı, kusma görülebilir. Hiperplastik polipler: Atipi çok nadirdir, karsinomatöz dejenerasyon pek söz konusu değildir. Önemli bir kısmı sapsızdır. Tek veya multiple olabilirler. 98 Adenomatöz polipler; daha az görülürler. Daha çok ant-rumda yerleşen bu tür poliplerin çapı arttıkça habis dejenerasyonları da artar (2 cm'den büyükse %20 risk taşır). 2 cm'den küçük, tek ve saplı polipler endoskopik olarak eksize edilebilirler. Cerrahi rezeksiyon, 2 cm'den büyük lezyon-larda normal mukoza ile birlikte yapılmalıdır (frozen section eşliğinde). LEİOMYOMA: Günümüzde bunlara gastrointestinal stro-mal tümör denmektedir. İntramural yerleşimli olup, genellikle tektirler ve distalde daha sık görülürler. Lümene doğru büyürler. 4 cm'i geçtiklerinde klinik belirti verirler. Üzerini örten mukozada ülserasyon sonucu kanamaya neden olurlar. Baryumlu grafide ülsere olmayan lezyonların düzgün yüzeyli oldukları görülür. 2 cm'den küçük asemtomatik lezyonlar takip edilebilir. Daha büyükleri ve semptomatik olanları çıkarılmalıdır MİDE KARSİNOMU Gastrik tümörlerin %90'ından fazlası habistin. Erkeklerde ve 50-70 yaş arasında daha sık görülür. Etyoloji Tütsülenmiş balık (İzlanda'da), aşırı sıcak gıdalar, tuzlu soslar ca gelişiminde rol oynarlar. A kan grubu pern-siyöz anemi ile birlikte atrofik gastrit ve aklorhidri de predispozan (%10 Ca gelişir). 2 cm'den büyük adenomatöz poliplerde habaset olasılığı %20 civarındadır. Parsiyel gastrektomi sonrası gastrik güdükte Ca gelişme ihtimali artar. Bu artış safra reflüsü ve bakteriyel ko-lonizasyon sonucu nitrozamin oluşumuna bağlanmıştır. H. pylori (ilginçtir ki, distal özefagus ve kardiyada ade-nokarsinom gelişme olasılığını azaltır). Radyasyon Sigara Aflatoksin Aile öyküsü Menetrier hastalığı Aspirin, taze sebze ve meyve ile C, A ve E vitamini mide kanseri gelişme olasılığını azaltan faktörlerdendir. Mide kanserlerinin çoğu anöploiddir. En sık genetik anomali p53 ve COX-2 genlerindedir. COX-2 ile ilişkili olanlar agresif gider. Patoloji %95'i adenoca, %4'ü lenfoma. Tümör % 40 distalde, % 30 ortada, % 30 proksimalde görülür. Mide karsinomlarının tümü mukozal epitelden insitu kar-sinoma olarak başlar. Mide duvarında invazyon derecesine göre de; 99 1) Erken mide karsinomu 2) İlerlemiş mide karsinomu olarak iki grupta incelenir. Histolojik olarak erken mide ca mukoza veya submukozayı invaze etmiş tümör olarak tanımlanmıştır. Lenf bezi metastazı olabilir de, olmayabilir de... Erken mide kanserlerinin % 70'i iyi diferansiyedir. Yeterli gastrik rezeksiyon ve lenfadenektomi ile kür oranı % 95'tir. Erken mide kanseri sınıflaması İlerlemiş mide ca ise submukozayı aşmış tümörlerdir. Makroskopik olarak Borrman sınıflandırmasına göre 5 tipe ayrılır: .. Tip I Polipoid .. Tip II fungatif .. Tip III ülsere .. Tip IV diffüz .. Tip V Diğerleri Polipoid ve süperfisyal yayılan karsinoma prognozu en iyi iken, infiltre edici karsinoma en kötü prognoza sahiptir. İlerlemiş mide karsinomalarının duvar içinde diffüz yayılımı sonucu "linitis plastica" oluşur. 100 Mide Kanserinin Dünya Sağlık Örgütü Sınıflaması Adenokarsinom Papiller adenokarsinom Tubular adenokarsinom Müsinöz adenokarsinom Taşlı yüzük hücreli karsinom Adenosquamoz karsinom Squamoz hücreli karsinom Küçük hücreli karsinom w Andiferansiye karsinom Lauren gastrik adenokarsinomaları iki histolojik tipe ayırmıştır. 1) İntestinal: İyi diferansiye olan tipidir. % 53 ora-nında görülür. Tipik olarak metaplazi ve displazi zemini olan hastalarda görülür. Mide kanseri insidansının yüksek olduğu ülkelerde bu tipin insidansı da yükselmiş bulunur; bu nedenle intestinal tipe mide kanserinin epi-demik tipi de denmektedir. H. pilori ile ilişkilidir. 2) Diffüz: İyi diferansiye olmayan tipidir. % 33 oranında görülür. Gençlerde daha sıktır. Ming Sınıflaması: genişleyen (% 67) enfiltratif (% 33) Mide kanserinin yayılması direkt, lenfojen, hematojen ve implantasyon yoluyla olur. Direkt olarak omentum, karaciğer, pankreas ve kolona invazyon yaparlar. İmplantasyon yoluyla peritona yayılabilirler. Kadınlarda overlere implantasyonları Krukenberg tümörüne, rektouterin fossaya implantasyonları ise Blummer rafına yol açarlar. Sister Joseph nodülü: Göbek çevresi metastatik no-düller. Irish nodu: sol aksiller lenf nodu. Virchow: Sol supraklaviküler lenf nodu Hematojen yolla en sık karaciğerde metastaz gelişir. Klinik Mide kanseri genellikle sinsi seyirli bir hastalıktır. Geç belirti verir. Epigastrik bölgede belli belirsiz bir rahatsızlık hissi en sık başlangıç belirtisidir. İleri evrelerde en sık belirtiler kilo kaybı ve iştahsızlıktır. Halsizlik, disfaji, bulantı, kusma ve karın ağrısı diğer belirtilerdir. Gizli kanama sıktır. Hastaların bir kısmı hepatomegali, asit veya sarılık gibi metastaz bulguları ile karşımıza çıkarlar. %50 palpabl abdominal kitle mevcuttur. 101 Tanı Habis ve selim ülser ayrımı radyolojik olarak zordur Be-nign ülser krateri lümen dışına doğru,habis ülser krateri ise lümen içine doğru projeksiyon yapar. Ayrıca selim ülserde gastrik kıvrımlar ülser kraterinden ışınsal yayılım gösterir. Baryumlu grafi özellikle skiroz tiplerde endoskopiyi tamamlayıcı metoddur. Endoskopi, biyopsi ve sitoloji ile mide kanserlerinin %95'inden fazlası tanımlanabilir. Endoskopik yolla alınan biyopsi, habis değişimlerin olduğu yerden alınmak koşuluyla kesin tanıyı sağlar. BT veya laparoskopi preoperatuar evreleme açısından gereklidir. Endoskopik ultrasonografi tümörün mide duvarında penetrasyonu hakkında tam bilgi verir. TNM evrelemesi .. T1 Tümör lamina propria veya submukozada .. T2 Tümör muskularis propria veya subseroza içine uzanmış .. T3 Tümör serozaya penetre .. T4 Komşu yapıları işgal etmiş .. N0 Bölgesel lenf nodüllerinde metastaz yok .. N1 Küçük veya büyük kurvatur boyunca, primer tümörden 3cm'lik bir mesafe içinde perigastrik lenf nodulleri tutulmuştur. (1-6 lenf nodunda metastaz) .. N2 3 cm den daha uzakta bölgesel lenf nod larının tutulumu (sol gastrik, splenik, çölyak, ana hepatik arter boyunca uzanan) (7-15 lenf nodunda metastaz) .. N3 Diğer batın içi lenf nodları tutulumu (paraaortik, hepatoduodenal, retropankreatik, mezenterik nodlar) .. (15'ten daha fazla lenf nodunda metastaz) .. MO Uzak metastaz yoktur .. M1 Uzak metastaz vardır 102 E vr e T N M 0 Tis N0 M 0 IA T1 N0 M 0 IB T1 N1 M 0 T2 N0 M 0 II T1 N2 M 0 T2 N1 M 0 T3 N0 M 0 III A T2 N2 M 0 T3 N1 M 0 T4 N0 M 0 III B T3 N2 M 0 IV T4 N1-3 M 0 T1-3 N3 M 0 Herhan gibir T Herhang ibir N M 1 Tedavi Mide karsinomalarında uygulanacak cerrahi yöntem karsinomun lokalizasyonuna, lokal yayılımına ve uzak metastaz olup olmadığına göre planlanır. Gastrektomi ister küratif ister palyatif amaçlı olsun subtotal veya total gastrektomi şeklinde uygulanabilir. Devamlılık gastrojejunostomi ile sağlanır. Uzak metastazın olmadığı durumlarda radikal gastrektomi uygulanır. Burada amaç mide ile birlikte lenfatik drenajın da çıkarılmasıdır. USA'da mide kanseri için N1 lenf nodlarının tümörle birlikte çıkarıldığı D1 rezeksiyon olarak adlandırılan teknik kullanılmaktadır. Japonya'da ise genişletilmiş lenfadenektomi (D2 gastrektomi) uygulanmaktadır. Tümör proksimalde ve yaygınsa splenektomi de eklenmelidir. Lokal envazyon gösteren mide Ca'ların mümkünse enblok rezeksiyonları kanama, obstrüksiyon ve perforasyonun palyasyonu açısından önemlidir. Radyoterapi ve kemoterapi sonuçları çok iyi değildir. Prognoz: 5 yıllık yaşam oranı %15-20 civarındadır. 103 Son yıllarda 2 cm'den küçük, nod negatif ve EUS'de mukozaya sınırlı gastrik kanserlere endoskopik rezeksiyon uygulanmaktadır. Mide Lenfoması Midenin ikinci en sık habis tümörüdür. Tüm primer GİS lenfomalarının yarısından fazlası midededir. Daha çok küçük kurvatur ve antrumda yerleşir. Tanı konduğu sırada %50 hastada kitle 10 cm üstündedir. %25 hastada midede birden çok odak saptanır. Çoğunluğu B hücresi kökenlidir ve diffüz büyük hücreli ya da immunoblastik lenfoma tipindedir. Belirti ve bulgular mide adenoca'ları gibidir. %80 hastada epigastrik ağrı vardır. Kilo kaybı, iştahsızlık, erken doyma da sık görülen belirtilerdendir. Baryumlu tetkikte düzensiz dolma defekti ya da linitis plastikaya benzer diffüz infiltrasyon bulguları, bazen de çok sayıda yüzeyel infiltrasyonlar, benign hipertrofik gastriti düşündürecek dev hipertrofik mukozal rugalar saptanabilir. Ancak biyopsi ve histolojik inceleme tanıyı doğrulayabileceğinden endoskopi şarttır. Tedavi: Radikal subtotal gastrektomi + postoperatif radyoterapi. İlerlemiş vakalarda (7cm , uzak lenf nod metastazı +) kemoterapi uygulanır. Prognoz mide karsinomasından daha iyidir. Düşük grade MALT lenfoma tedavisinde H.pilori eradi-kasyonu ile hastalığın gerilediği saptanmıştır. Leiomyosarkoma (GIST) Daha çok mide distal kısmında yerleşim gösterirler. Yavaş büyürler, submukozaldır. Hematojen yayılır. Kanama (kronik tipte), epigastrik ağrı ve kilo kaybı en sık belirtilerdir. Tedavide mitoz sayısı ve çap önemlidir. 2 cm'den büyükse cerrahi gerekir. Radyoterapi veya kemoterapiye çoğunlukla cevap 104 vermezler. Prognoz adeno ca'-dan daha iyidir. C-kit pozitiftir. Bu tirozinkinaz aktivitesine yol açar. Metastatik veya rezeke edilemeyecek GIST'lere imatinib verilir. Gastrik karsinoid tümörler Tüm gastrointestinal karsinoidlerin % 3'ünü oluşturur. Bu tümörler submukozada olup küçüktürler. Küçük lezy-onlar endoskopik olarak, büyük lezyonlar gastrektomi ile tedavi edilirler. Nod negatif vakalarda survi mükemmeldir. HABİS TÜMÖRLER Oldukça nadirdir. En sık 50-70 yaş arası görülür. %75'ini adenokarsinomlar oluşturur. Gerisi ise ma-lign karsinoid tm, lenfosarkom, leiomyosarkom, reti-kulum hücreli sarkomlardır. Çoğunlukla 2. kısımda yerleşirler. İlk semptom ağrıdır. Kilo kaybı, bulantı, kusma, sarılık, kilo kaybı diğer bulgulardır. Tanıda, radyolojik inceleme büyük yarar sağlar(%87). Ulaşılabildiği taktirde endoskopi ve biyopsi kesin tanıyı sağlar. Tedavi: Whipple operasyonu (radikal pankreatikodu-odenektomi). 5 yıllık sürvi %15-20'dir. DUODENUM DİVERTİKÜLLERİ Duodenum divertikülleri kolondan sonra ikinci en sık görülen divertiküllerdir. İnce barsağın da en sık akkiz divertikülüdür. Duodenumun ikinci kısmında medial kenarda ve en sık ampulla vateri yakınında bulunurlar. 1. Akkiz (ekstraluminal) a) Primer (pulsiyon / yalancı) salt mukoza ve serozadan oluşurlar. b) Sekonder (traksiyon / gerçek) 2. Konjenital (intraluminal) Akkiz duodenal divertiküllere, otopsi incelemelerinde %8 oranında rastlanılmaktadır. Motilite bozuklukları sonucu olduğu düşünülmektedir. Sekonder olanların etyolojisinde kronik duodenal ülser ile kronik kolesistit vardır. Klinik Extraluminal divertiküllerin %90 asemptomatiktir. %5 cerrahi tedavi gerektirir. Nonspesifik epigastrik semptomlar görülür. Seyrek olarak kanama, obst-rüksiyon, perforasyon, fistülleşme, pankreatit, sarılık görülebilir. Kolesistektomi sonrası rekürren safra yolu taşı, periampuller bir divertikül varlığını düşündürebilir. Tanı için baryumlu grafiler gereklidir. 6 saat sonra bile kesede hala baryum olduğu görülür. 105 Tedavi Ameliyat genellikle komplikasyon varlığında gerekmektedir. Komplike olmamış divertiküllerde, benzer üst GİS semptomlarına yol açacak patolojiler ekarte edildikten sonra, semptomlar devam ediyorsa cerrahiye başvurulmalıdır. Ampulla Vateri'ye yakın olanların cerrahi tedavisi güçtür, pankreatit, duodenal fis-tül gelişebilir. MİDE OPERASYONLARINDAN SONRA GÖRÜLEN KOMPLİKASYONLAR I. Vagotomi Komplikasyonları Trunkal vagotomi, tüm mideyi, biliyer sistemi, pankreası, ince barsağı ve proksimal kolonu denen/e eder. Selektif vagotomi hepatik ve çölyak dalları koruyarak dolayısıyla extragastrik nöral yolların inervasyonu sağlanarak yapılır ve tüm mideyi denerve eder. Bu vagotomilere drenaj eklenmelidir, yoksa gastrik staz gelişir. Proksimal gastrik vagotomi sadece parietal hücre kitlesini denerve eder. Laterjet sinirinin ön ve arka dalları kounarak antrum ve pilorun inervasyonu sağlanır. Aynı zamanda hepatik ve çölyak dallar korunur. Gastrik boşalma çok az değişir ve drenaj gerektirmez. 106 I. İntraoperatif komplikasyonlar .. Hepatik ven, inferior frenik ven, inferior vena cava yaralanması .. Hepatik infarkt (sol lob aşırı traksiyonundan) .. Dalak yaralanması .. Özefagus yaralanması .. Diafragma krusları yaralanması II. Erken postoperatif komplikasyonlar .. Gastrik staz (%4) .. Disfaji (% 10 görülür, 2. haftada başlar, birkaç haftada kaybolur) III. Geç postoperatif komplikasyonlar .. Diare .. Kolelithiasis .. Reflü özefajit Diare En fazla trunkal vagotomi + drenaj sonrası (%2-40; 22) ortaya çıkar. SV'den sonra %3, PGV'den sonra %1 oranında görülür. Hastaların %20'sinde diare ataklar halinde görülür. Ancak %1-2'sinde şiddetli diare vardır. Etiyopatogenez 1) Bakteri çoğalması a) Gastrik staz ve hipoasidite fermentasyonda artmaya ve enterite neden olur. b) Jejunumda bakteri kolonizasyonu 2) Çöliak pleksus denervasyonuna bağlı ince barsak dismotilitesi 3) İntestinal villuslarda azalma, epitelial hücrelerdeki enzim içeriğinde ve aktivitesinde azalma. 4) Safra tuzları malabsorpsiyonu 107 Tedavi Genellikle kendiliğinden yatışır, devam ederse diyetten karbonhidrat ve süt ürünlerinin çıkarılması gerekir. Kolestramin, neomisin, tetrasiklin, kodein, lomotil gibi ilaçlar yararlı olur. Bunlara rağmen diare geçmezse cerrahi = Treitz'den 100 cm distale 10 cm.lik ters bir jejunal loop yapılır. Kolelitiazis Trunkal vagotomi sonrası %20 (10 yıl içinde) görülür. Safra kesesi tonusunda azalma, volümünde artma ve safra stazı nedeniyle oluştuğu ileri sürülüyor. Reflü özefajit Vagotomi sonrasında diafragma sağ krus lifleri zedelenirse alt özefagial sfinkter mekanizması bozulur ve bu durum gastroözefageal reflü, özefajit ve darlığa neden olabilir. II. Gastrektomiye ait komplikasyonlar Erken komplikasyonlar .. Kanama .. Pankreatit .. Duodenal güdük sızdırması .. Stomal obstrüksiyon .. Gastrik remnant nekrozu Geç komplikasyonlar .. Dumping sendromu .. Afferent loop sendromu .. Alkalen gastrit .. Marginal ülser .. Malnütrisyon - malabsorbsiyon .. Karsinom .. Anemi .. Bezoar .. Erken doyma 108 Pankreatit Gastrektomi sonrası %1-2 oranında görülür, mortalite %30-50 arasındadır. Penetre ülserin diseksiyonuna bağlı pankreasa direkt travma nedendir. Postop. pankreatit 24-48 saat içinde çıkar. Hasta ajite ve huzursuzdur. Yaygın karın ağrısı, şok ve sepsis gelişir. Tedavide nasogast-rik dekompresyon, IV sıvı ve antibiyotik tedavisi, şiddetli olgularda peritoneal drenaj uygulanır. Duodenal Güdük Sızdırması Billroth II sonrası %3 görülür. Çok şiddetli ülsere bağlı, aşırı nedbeleşmiş bir duodenumun uygun şekilde kapatılması mümkün olmayabilir. Aşırı devaskülarizasyon ve dikiş doku nekrozuna neden olabilir. Periduodenal bölgede kanama, infeksiyon ve çevre dokuların nekrozuna neden olabilir. Akut afferent loop obstrüksiyonu retrograd basınç artımı ile sütür hattında açılmaya neden olabilir ve bu belki de en önemli faktördür. Genellikle postoperatif 3-5. günlerde ortaya çıkar. Ateş, karın ağrısı ve şok tablosu vardır. Dren varsa safralı drenaj diagnostik bir bulgudur. Periton boşluğundan safranın absorbsiyonuna bağlı 48 saat sonra sarılık gelişebilecektir. Kontrast radyolojik çalışmalar (gastrografin) ve BT ile tanı konabilir. Tedavi; sağ üst kadranın drenajı, tüp gastrostomi, beslenme jejunostomisi. Yoğun destekleyici tedavi ve hiperalimentasyonla bu fistüllerin çoğu kendiliğinden kapanabilmektedir. Stomal Obstrüksiyon Görülme sıklığı %5'tir. Bunların 1/3'ü yeniden operasyonu gerektirir. Billroth I ve II'de eşit sıklıkta görülür. Stomada ödem en sık nedendir. İnflamatuar yapışıklıklar, mezokolik herniasyon, aşırı yağ nekrozu, omen-tum iltihabı, jejunokolik intussusepsiyon diğer nedenlerdir. Hastalarda oral beslenmeyi takiben karında rahatsızlık, bulantı, kusma vardır. Tedavide, NGS ve parenteral sıvı uygulanır. Obstrüksiyon 7-10 günden fazla sürerse radyolojik inceleme ve endoskopi yapılır. 2-3 hafta sürerse yeniden operasyon yapılır. Geç Komplikasyonlar Dumping Sendromu Erken postprandial dumping Semptomlar genellikle yemek sırasında veya hemen sonrasında başlar. Vazomotor semptomlar hakimdir halsizlik, baygınlık, baş dönmesi, soğuk terleme ve çarpıntı, epigastriumda dolgunluk ve çalkantı hissi vardır. Bazı hastalarda bu bulguları diare ile sonuçlanan intestinal kramplar izler. 40-60 dakika sonra bulgular geriler. Yüksek karbonhidratlı gıdalar semptomları arttırırlar. Hastalar atakları önlemek için yemeği kısıtladıklarından hızla kilo kaybedebilirler. 109 Görülme sıklığı %20'dir. Billroth ll'ye göre Billroth I ve vagotomi + drenaj sonrası daha az görülür. En az PGV sonrası rastlanır. Pilorun kesilmesi veya bypass edilmesi mideden je-junuma hızlı, sürekli ve kontrolsüz boşalmaya yol açar. Hipertonik bir sıvı jejunuma gelince, bu sıvının izotonik yapılması amacı ile kandan barsak lümenine bol su çekilir, plazma volümü düşer ve va-zomotor semptomlar ortaya çıkar. Gerilen jejunum duvarından da bazı vazoaktif madde ve peptidler salınarak kana geçer (serotonin, nörotensin, VİP). Tedavi: Hastaların çoğu konservatif olarak diyet düzenlemesi ile tedavi edilebilir. Karbonhidrattan fakir diyetlerin az ve sık yenilmesi ve yemek esnasında sulu şeylerin alınmaması, alınacaksa da 30-60 dakika sonra alınması öğütlenir. Yemeklerden sonra istirahat ve antispazmotikler önerilebilir. Somatostatin veya sentetik analoğu octreotid intestinal motilite ve sekresyonu azaltır. Pektin (absorbe olmayan bitkisel karbonhidrat) ve guar gum (çözünebilir lif) mide boşalmasını geciktirmek için kullanılabilir. Cerrahi tedavi, hastaların %1-5'inde ve şiddetli, tedaviye cevapsız, 1-2 yıldan fazla süren hastalarda endikedir. Bu amaçla en sık şu operasyonlar yapılmaktadır: 1) Billroth II'nin l'e çevrilmesi, 2) Antiperistaltik jejunal loop interpozisyonu, 3) Roux - en - Y diversiyonu. Geç (hipoglisemik) dumping Daha seyrek görülür. Semptomlar yemekten 1-3 saat sonra başlar. Gastrointestinal semptomlar yoktur. Hipertonik jejunal içeriğin neden olduğu hipergliseminin başlattığı hiperinsülinemi sonucu oluşur 110 (hiperosmolar içerik jejunumdan enteroglukagon salını-mına neden olur › beta hücrelerini sensitize eder ve insülin artar). Erken tipin aksine semptomlar glu-koz alımından sonra geriler. Önlenmesi ve tedavisi erken dumping sendromu gibidir. Diyette karbonhidrat azaltılmalı, proteinler arttırılmalıdır. Düşük karbonhidratlı diyetle geçen birkaç aylık süreden sonra ince barsak mukozası aşırı enteroglukagon salınımını keser. Hipoglisemi nöbetleri için, yemek aralarında az miktarda şeker içeren gıda alımı önerilebilir. Cerrahi tedavi hemen hemen hiç gerekmez. Alkalen Reflü Gastrit Pilorun kesilmesi (pyloroplasti), çıkarılması veya bypass (gastroenterostomi) edilmesi durumunda görülür. Duodenal içeriğin mideye kontrolsüz reflüsü gastrite neden olmakta ve hastalarda karın ağrısı ve safralı kusmayla kendisini göstermektedir. Görülme sıklığı % 5-25'tir. Ağrı yemeklerle artar ve kusma ile geçmez. Kusma safralıdır ve gıda artıkları içerir. Ağrı ve kusma bazen oral alımı kısıtlar ve kilo kaybına neden olabilir. Tanı: Endoskopi ve multipl gastrik mukoza biyopsileri ile kesinleştirilir. Endoskopide; safra ile boyalı diffüz gastrit, safra reflüsü, eritamatöz kolay kanayan mukoza ve özellikle küçük kurvatur boyunca erozyonlar görülür. Histolojik incelemede parietal hücrelerinin yokluğu, gastrik glandlarda intestinalizasyon saptanır. Tedavi: Tıbbi tedavinin her ne kadar etkinliği tartışmalı ise de, safra tuzlarını bağlayan kolestiramin, mukoza koruyucu ilaçlar (sükralfat) ve prokinetik ajanlar (mide boşalımını hızlandıran metoclopramide ve cisapride) kullanılabilir. Tıbbi tedaviye cevap vermeyen hastalarda cerrahi tedavi uygulanır. Cerrahi tedavinin amacı pankreatik, biliyer ve duodenal sekresyonları mideden uzaklaştırmaktadır. En sık uygulanan teknik Roux - en -Y diversiyonudur. Bu yöntem hastaların % 70-80'inde düzelmeyi sağlar. 111 Afferent Loop Sendromu Bu kronik sendrom afferent loopun stomada veya sto-maya yakın mekanik parsiyel obstrüksiyonuna bağlıdır. Obstrüksiyon gastrojejunostomide keskin açılanma, dönme sonucu, anastomoz kaçağına sekonder inflamasyon, yağ nekrozu, yapışıklık, rekürren ülser ve uzun bırakılan afferent loopun dönmesi veya volvulusu sonucu oluşabilir. Billroth II'den sonra görülebiliyor. Hastalarda postprandial kramp şeklinde karın ağrısı vardır. Ağrı ile birlikte fışkırır tarzda kusma olur ve ağrı kusma ile geçer. Kusma gıda artıkları içermez, safralıdır. Bu komplikasyon tedavi edilmezse afferent loopta bakteri kolonizas-yonu sonucu oluşan B-12 vitamin, eksikliğine bağlı anemi ve malabsobsiyon gelişir. Tanı, klinik, radyolojik ve endoskopik inceleme ile konur. Tedavi cerrahidir. Billroth II, l'e çevrilebilir, yanyana jejuno-jejunostomi veya Roux-en-Y yapılabilir. (Akut afferent loop: Hemorajik pankreatit veya perfo-rasyona yol açabilir, erken komplikasyondur). Efferent loop obstrüksiyonu: Epigastrik ağrı, distansi-yon, safralı kusma. Sebeb mekaniktir. Tedavi cerrahidir. Roux sendromu : Kusma, karın ağrısı, kilo kaybı. Gecikmiş gastrik boşalma söz konusudur. Marginal Ülser (Anastomotik ülser, stomal ülser) Mide ile jejunum arasındaki anastomuzun jejunal kesiminde oluşan ülserlerdir. Bu ülserler; .. vagotomi + piloroplasti veya proksimal gastrik vagotomi sonrası %10 .. subtotal gastrektomiden sonra %5 .. yalnız gastroenterostomiden sonra %15-20 .. vagotomi + antrektomiden sonra %0.5-3 oranında görülürler. Etiyoloji: Semptomlar peptik ülser semptomları ile aynıdır. Komplikasyonları; kanama, perforasyon, penetrasyon ve obstrüksiyondur. Ülser kolona penetre olursa gastrojejunokolik fistül gelişebilir. 1) Gastrik staz 2) Tam olmayan vagotomi 3) Yetersiz antrum rezeksiyonu 4) Fonksiyonel paratiroid adenomu 5) Zollinger - Ellison sendromu 6) Uzun afferent loop Tanı: Baryumlu grafi ile marjinal ülserlerin %50'si görülebilir. Kesin tanı gastroduodenoskopi ile konur. Marjinal ülseri olan tüm hastalarda gastrik asit analizi yapılmalı ve serum gastrin düzeyi ölçülmelidir. Yetersiz antrum rezeksiyonu gastrinomadan sekretin testi ile ayrılır. 112 Tedavi: Komplikasyon gelişmemiş marjinal ülserlerin çoğu H2 reseptör antagonisti ve antiasit tedavisine cevap verir. Eğer komplikasyon varsa ya da tıbbi tedaviye yanıt alınamıyorsa cerrahi tedavi endikedir. .. Proksimal gastrik vagotomi sonrası gelişen ülserde trunkal vagotomi + antrektomi yapılır. .. Vagotomi drenaj sonrası gelişmişse tam olmayan vagotomi varsa revagotomi yapılır, vagotomi tam ise antrektomi eklenir. .. Hemigastrektomi veya subtotal gastrektomi sonrası gelişmişse vagotomi yapılır. Vagotomi + antrektomi sonrası rekürrensin sebebi genellikle tam olmayan vagotomidir. Vagotomi tamamlanır ve duodenal güdük incelenir, yetersiz antrum rezeksiyonu açısından buradan biyopsi yapılır. Kanser Billroth ll'den sonra daha sık olmakla birlikte, diğer tip gastrektomilerden sonra da görülebilmektedir. Gastrik stump karsinoma insidansı %3 civarında olup latent süre 10 ile 30 yıldır. Etyolojik faktörler hipoklorhidri ve enterogastrik reflüdür. Hipoklorhidri, anaeroblar dahil olmak üzere bakteri kolonizasyonuna neden olur ve gıdalardaki nitratlar bakterilerle nitritlere çevrilir. Enterogastrik reflü, bakterilerin safra asitleri üzerine etkisi ile endojen karsinojen yapımına yol açabilir. Hastalara uzun süreli takipleri boyunca yıllık veya 2 yılda bir endoskopi yapılmalıdır. Mide stumpu çevre lenf nodülleriyle birlikte çıkarılmalıdır. Anemi Gastrik rezeksiyon sonrası hastaların yaklaşık 1/3'ün de görülür. Morbid obezite için yapılan gastrik bypass cerrahisi sonrası en sık görülen metabolik kompli-kasyondur. En önemli neden demir eksikliğidir. Demir eksikliği anemisi Nedenleri; a) Gastrektomi sonrası HCI azaldığından, vit.C aracılığı ile ferrik demirin ferröz demire çevrilmesi ve absorbsiyonu sağlanamaz. b) Demir absorbsiyonunu kolaylaştıran gastrik faktör (gastroferrin) kaybolur. c) Demir absorbsiyonunun büyük kısmının olduğu duodenum devre dışı bırakılmıştır. Megaloblastik anemi Genellikle vit B-12 ve çok seyrek olarak da folat eksikliğine bağlıdır. Vücutta depolanmaları nedeniyle B- 12 vitamin eksikliğine bağlı anemi yıllar sonra gelişir; nedeni gastrektomi sonrası intrinsik faktör kaybı sonucu B12 emilim bozukluğudur. Ayrıca HCI de yiyeceklere bağlı B-12'nin salınımını kolaylaştırdığından, asit ortamın azalmasına bağlı B12 eksikliği meydana gelir. 113 Kilo kaybı ve Malabsorbsiyon Mide ameliyatlarından sonra, yağ ve protein malab-sorbsiyonu olmasına rağmen, postprandial semptomların korkusundan gıda alımındaki azalma kilo kaybının en sık nedenidir. Billroth II yapılmış hastaların çoğunda yağ absorbsiyonunda azalma gözlenebilir. Normalde dışkı ile yağın %5'i atılırken bu hastalarda % 10-15'i atılır. Steatorenin asıl nedeni, duodenum ve proksimal jejunumun sindirim dışı bırakılması ve hızlı mide boşalımı sebebiyle yağ absorbsiyonunda rol oynayan safra ve pankreas enzimleri ile besinlerin koordineli olarak karşılaşamamasıdır. Bazı hastalarda afferent loopta staza bağlı bakteri kolonizasyonu da malabsorbsiyona neden olabilmektedir. Kemik Hastalığı Total ve Polya tipi gastrektomi sonrası osteoporoz ve osteomalazi rapor edilmiştir. Bu sekel vitamin D ve kalsiyumun malabsorbsiyonuna veya azalmış oral alımına bağlı gelişir. Kronik Gastrik Atoni Gastrik atoni erken postoperatif periyodda sıkça görülür. Sebeb genellikle anastomoz yerindeki ödemdir. Atoni ilk iki haftada daha sık görülürse de bazen altı hafta kadar devam edebilir. Potansiyel sebebler: Preoperatif pilorstenozu, DM, uzun süreli H2 bloker tedavisi, vagotomi. Semptomlar: Epigastrik dolgunluk, ağrı, bulantı ve kusma. Tedavi: metoclopramid, eritromisin, sisaprid ZOLLINGER-ELLISON SENDROMU (GASTRİNOMA) Midede aşırı salgı artması, belirgin hipergastrinemi, ağır bir peptik ülser hastalığı ve pankreasın non-beta cell tümörünün bir arada bulunması ile karakteri-ze tablo. Bu sendromda tümörler gastrinoma üçgeninde bulunurlar. Duodenum tümörlerin en sık görüldüğü yerdir. Pankreas ikinci sırada yer alır. Gastrinomalı hastaların yüzde 20'si MEN I ile birliktedir. Bu tip hastalardaki tümörler genellikle çok sayıda ve iyi huyludurlar. Klinik bulgular: Aşırı ülser diatezi (perforasyon, kanama) sendromun en belirgin niteliğini oluşturur. Ülserler en sık duodenal bulbusta görülür. Ancak atipik konumlu da olabilirler (duodenumun 3. veya 4. kısmı, jejunum ülserleri). Peptik ülser ameliyatlarından sonra kısa sürede marjinal ülserler ortaya çıkar. %30 vakada şiddetli ishal vardır. Tanı: Açlık kan gastrini 1000 pg/ml'yi aşar. 200-1000 pg arası (izole antrum artığı ya da antral G hücre hiperplazisinde de gastrin bu düzeydedir) sek-retin ve/ veya kalsiyum stimulasyon testine başvurulur (2 Ü/kg sekretin veya 15 mg/kg Ca). Eğer gastri-noma varsa gastrin düzeylerinde 300 pg/ml kadar bir yükselme gözlenir. .. Gastrik salgı volümünde artış çok fazladır (24 saatte 10 litre i) 114 .. Bazal asit salgısı 15 mEq/hf .. BAO/ MAO0.6Î Lokalizasyon için CT, anjiyografi ve transhepatik portal ven örneklemesi kullanılır. Günümüzde octreotide sintigrafisi ve EUS gastrinomaların % 90'ından fazlasını gösterir. Hipergastrinemi ayırıcı tanısı Artmış gastrik asitle birlikte (ülserojenik) Zollinger-Ellison sendromu Mide çıkış obstrüksiyonu İzole antrum artığı (Billroth II sonrası) G-hücre hiperplazisi Gastrik asitte artışın olmadığı (Nonülserojenik) Pernisiöz anemi Kronik böbrek yetmezliği Vagotomili olması Atrofik gastrit İnce barsak rezeksiyonu Tedavi: MEN I sendromu veya yaygın metastazları olan hastaların dışında kalan olgularda cerrahi eksplo-rasyon yapılmalıdır. Geçmişte, bu tümörlerin multisentik, metastatik veya yavaş ilerleyici özellik taşımaları nedeniyle asit salınımını azaltan prosedürlerin en etkini ve güveniliri total gastrektomi uygulanmıştır. 115 Omeprazol tedavisi gelişince, morbidite ve mortalite yönünden dezavantajlı olan bu yöntemin kullanılmasından uzaklaşılmıştır. Günümüzde intraoperatif en-doskopi ve USG kullanımıyla duodenal lezyonların tanımlanması pankreasın eksplorasyonunun kolaylaşması nedeniyle gastrinoma enukleasyonu sıkça yapılabilmektedir. Eğer gastrinoma lokalize edilemezse veya rezektabl değilse yüksek selektif vagotomi yapılmalıdır. WILKE (SUPERİOR MEZENTERİK ARTER) SENDROMU Duodenum 3. kısmının superior mezenterik arter tarafından kompresyonu sonucu duodenal obstrüksiyon bulgularının ortaya çıkması. Aort ile SMA arasındaki açı 25° den azdır. Hızlı kilo kaybı (retroperitoneal yağ yastıkçıklarının kaybı) ve vertebranın hiperekstansiyonu (skolyoz operasyonu ve gövde alçıları) bulguları ortaya çıkarır. Yemeklerden sonra epigastriumda dolgunluk hissi, bulantı, kusma ve kusmakla yakınmaların geçmesi. Tanı: Baryumlu grafiler ve anjiyografi Tedavi: Akut semptomlar varsa NGS, sıvı elektrolit tedavisi. Supine pozisyonundan kaçınılmalı. Medikal tedavi başarısızsa duodenojejunostomi yapılmalıdır. 116 Hipoproteinemik hipertrofik gastropati (Menetrier hastalığı) Protein kaybı, hipoklorhidri Fundus ve korpusta masif gastrik kıvrımlar Aşırı mukus üretimi Karın ağrısı, kusma, kilo kaybı, diare, iştahsızlık Mukozal biyopside mukus üreten hücrelerde hiper-plazi, parietal hücre yokluğu Kanama, ciddi hipoproteinemi ve kanser söz konusu ise cerrahi tedavi. 117 İNCE – KALIN BARSAK CERRAHİ HASTALIKLARI KOLOREKTAL KARSİNOMLAR Kolorektal karsinomlar Gastrointestinal sistemin en çok rastlanan tümörleridir. En sık 60-70 yaşları arasında görülür. Etyoloji: Familyal polipozis veya ailesel adenomu olanlarda kolon kanserinin daha sık görüldüğü bilinmektedir. Polipozis olmadan da herediter kolorektal karsinom gelişebilir (HNPCC, Lynch sendromu ): Erken yaşlarda ca görülür (otozomal dominant) ve senkron, metakron ca eğilimleri fazladır. Yanlış eşleşme tamir geni (MLH, MSH) mutasyonları sonucu oluşmaktadır. Tipik olarak adenom-karsinom şeklinde olan ilerlemeyle gelişirler. .. Lynch sendromu I .. Lynch sendromu II (Kolorektal kanserlere ek olarak endometrium, mide, üriner sistem, ince barsak, pankreas ve over kanserleri de görülebilir). Bu sendrom için Amsterdam kriterleri tanımlanmıştır: 118 1) Üç veya daha fazla sayıda akraba kişide histolojik olarak kanıtlanmış KRK olması, bunlardan birinin diğer iki kişiden birinin 1° yakın olması. 2) Birbirini izleyen en az iki nesilde KRK olması 3) KRK saptanan akrabalardan en az birinin 50 yaşın altında olması. 4) FAP tanısının dışlanması HNPCC'de tümörlerin % 70'i sol fleksuranın proksi-malinde yerleşir. Bu sendromdaki kolorektal tümörler az diferansiye ve müsinöz olmalarına karşın evre olarak eşleştirildiklerinde sporadik kolorektal kanserden daha iyi prognoza sahiptirler. Diyette yağ, safra asitleri ve kolesterolün olumsuz yönde etkileri vardır. Kolon Ca'lı hastaların %80'inde bulunan klostridyalar safra asitleri üretebilirler. Diyet yağındaki azalış ve lif içeriğindeki artış fekal safra asidi ve klostridya miktarını azaltabilir. Kolesistektomi (sekonder safra asitleri!) ve üreterosigmoidostomi sonrası da kolorektal karsinom insidansının arttığı ileri sürülmüştür. 10 yılı aşkın kronik ülseratif kolitis varlığında da malign dejenerasyon görülmektedir. Sigara ve akromegali diğer risk faktörlerindendir. Kolorektal kanser riskini azaltanlar: Aspirin, kalsiyum, selenyum, A, C, E vitaminleri. 119 Kolorektal kanser için yüksek riskler 1) 50 yaş üstü 2) Premalign durumlar: a) 10 yılı aşkın ülseratif kolit b) Striktürlü Crohn hastalığı c) Familyal adenomatöz polipozis d) HNPCC e) Kolon polipleri öyküsü 3) Kolorektal kanser veya polipozis aile hikayesi Patoloji Büyük çoğunluğu adenokarsinomadır. Makroskopik olarak; 1) Polipoid (daha çok sağ kolonda) 2) Skiröz (annüler) daha çok sol kolonda 3) Ülseratif Mikroskopik olarak; iyi, orta veya az derecede diferan-siye olabilirler. Bu karsinomaların %10-15 kadarı mü-sin salgılarlar. Tümörlerin önemli bir kısmı (%55-60) rektosigmoid bölgede, çıkan kolon ve çekumda da %15-20 oranında yerleşir. Bu tümörlerin multisentrik olabilme oranları da %5 dolaylarındadır. Yayılma yolları Direkt invazyon, implantasyon, lenfatik ve hematojen yolladır. Kolorektal ca'lar genellikle duvar derinliğine doğru yayılım gösterirler. En sık yayılma yolu lenfatik yayılımdır (%25-40). Barsak duvarındaki invazyonu tam kata ulaşmış olan bu hastaların yaklaşık yarısında lenf bezi metastazı saptanır. Nodal tutulum en önemli prognostik faktördür. Hematojen yolla en sık karaciğer, sonra akciğere metastaz yaparlar, 120 Modifiye Dukes (Astler-Coller) sınıflandırması: Evre A : Mukozaya lokalize tümör. Evre B1 : Tümör muskularis propria'yı aşmamış, lenf nod (-) Evre B2 : Tümör muskularis propria'yı aşmış, lenf nod (-) Evre C1 : B1 + lenf nod (+) Evre C2 : B2 + lenf nod (+) Evre D : Uzak metastaz Tis: Karsinoma in situ T1: Submukozaya dek tutulum T2: Muskularis propriaya dek tutulum T3: Tümör subseroza veya perikolik dokulara invaze T4: Tümör serozal yüzey veya komşu organlara invaze N1: Perikolik veya perirektal 1-3 arası pozitif lenf nodülü mevcut N2: 4 veya üstü pozitif lenf nodülü mevcut N3: Damarlar çevresinde potizif lenf nodülü mevcut M0: Uzak organ metastazı yok M1: Uzak organ metastazı var 121 Klinik belirtiler İlk belirti dışkılarına adetlerindeki değişimdir. Distal kolon lezyonlarında bu daha belirgindir. Hastalarda konstipasyon ve ishal dönemleri olabilir. Rektal kanama daha çok rektum ve sol kolon lezyo-narında görülürken, sağ kolon lezyonlarında gizli kanama (demir eksikliği anemisi) saptanır. Karın ağrısı hem sağ hem de sol (kolik tarzda) kolon karsinomlarının sıkça görülen belirtisidir. Obstrüksiyon %10-15 olguda görülür ve solda daha sıktır. Rektum ve rektosigmoid tümörlerin en sık belirtisi ise (%85) rektal kanamadır. Evre I : T1N0M0 T2 N0M0 Evre II : T3-4N0M0 Evre III : T1-4, N1-3, M0 Evre IV : T1-4, N1-3, M1 Rektal tümörlerde rektal bölgede ağrı ve tenesmus hissi de olur. Kilo kaybı ve abdominal kitle geç dönemde ortaya çıkar. Obstrüksiyon ve kanama gibi tümöre bağlı komplikasyonların dışında fistülizasyon, perforasyon ve peritonit görülebilir. 122 Tanı Rektal muayene özellikle rektumdaki lezyonların erken tanısında çok önemlidir. Kolorektal kanserlerin %55-60'ının rektosigmoid bölgede olduğu gözönünde bulundurulursa proktosigmoidoskopinin önemi daha iyi anlaşılır, fleksibl görüntüleme ile 60 cm incelenebilir. Fleksible sigmoidoskopi asemptomatik kişilere 50 yaşından itibaren 5 yılda bir tarama metodu olarak uygulanmalıdır. Buna dışkıda gizli kan testi de ilave edilebilir. Diğer tarama protokolleri şöyledir: 50 yaş üstü 5 yılda bir baryumlu kolon grafisi 50 yaş üstü 10 yılda bir kolonoskopi Kolonoskopi ile de tüm kolon incelenebilir. Biyopsi yapılabilmesi yanında senkron olabilecek başka karsinomun da tanımlanmasını sağlar. Kolonoskopi şu durumlarda tavsiye edilir: gaitada kan, adenomatöz polip öyküsü, kolorektal Ca aile öyküsü, FAP veya ülseratif kolit öyküsü, sigmoidoskopide adenomatöz polip saptandığında. Çift kontrast tekniği ile yapılan baryumlu kolon grafi-lerinde; polipoid lezyonlarda lümen içine uzanan kitle, skiröz lezyonlarda.ise elma yeniği görünümü vardır. 1 cm'den daha büyük polipleri saptamada çok hassastır. Baryumlu grafilerin, pozitif sonuçlar için kolonoskopi gerektirmesi ve sigmoid kolondaki lezyonları atlayabilmesi dezavantajlarıdır. Sanal Kolonoskopi (CT kolonografi): Yeni radyolojik tekniklerdendir. 123 Akciğer grafisi ve BT hastalığın evresi ile ilgili bilgi verir. Rektal çalarda endorektal USG ile lezyonun lokal yayılımı hakkında bilgi alınabilir. CEA tayini hastaların postoperatif izlenmesinde yararlıdır. İlk değerin rezeksiyondan sonra düşmesi ve bir süre sonra tekrar yükselmesi lokal nüks veya uzak metastaz lehine yorumlanır. CEA postop ilk 2 yılda her 2-3 ayda bir yapılmalıdır. CEA yüksek çıkarsa CT istenir. CA 19-9 da kullanılmaktadır. 124 Tarama tekniklerinin avantaj ve dezavantajları Avantaj Dezavantaj Dışkıda gizli kan Kolay Ucuz Sık yapılırsa sensitifitesi iyi Birçok polipi atlayabilir. Spesifitesi düşük Pozitif sonuç kolonoskopi ister Sigmoidoskopi Sol kolon polipleri için çok duyarlı Hazırlık gerektirmez (sadece lavman) Polip varsa kolonoskopi gerekir İnvazif Proksimal lezyonları atlayabilir. Kolonoskopi Bütün kolonu inceler Çok duyarlı ve özgün Terapötiktir Çok invazif Sedasyon gerektirir Barsak hazırlığı gerektirir. Pahalıdır Çift kontrast baryumlu grafi Bütün kolonu inceler çok hassas >1 cm polip Barsak hazırlığı gerektirir 1 cm den küçük polipleri atlayabilir Sigmoiddeki lezyonları atlayabilir Pozitif sonuçlar kolonoskopi gerektirir. CT kolonografi (sanal kolonoskopi) Tüm kolonu inceler Non invazif Duyarlılığı kolonoskopiye yakındır Barsak hazırlığı gerektirir Küçük polipleri atlayabilir Henüz veriler ve tecrübeler yetersizdir + sonuçlar kolonoskopi gerektirir, pahalıdır. 125 Screening Guidelines for Colorectal Cancer Populasyon Başlangıç yaşı Recommended Screening Test Ortalama risk 50 yaş Yıllık FOBT veya 5 yılda birFlexible sigmoidoscopy veya yılda bir foBT ve 5 yılda bir sigmoidoscopy veya 5 yılda bir baryumlu grafi veya 10 yılda bir kolonoskopi Adenomatous polyps 50 yaş İlk saptamada kolonoskopi; daha sonra 3 yılda bir, başka polip yoksa 5 yılda bir kolonoskopi Polip varsa 3 yılda bir kolonoskopi 5'ten fazla adenom varsa her yıl kolonoskopi Kolorektal kanser Tanı esnasında Tedaviden önce kolonoskopi; rezeksiyondan 1 yıl sonra tekrar. 3 yıl sonra tekrar kolonoskopi; yeni lezyon yoksa 5 yılda bir. Ulcerative colitis Crohn's colitis At diagnosis; then after 8 years for pancolitis, After 15 years for lef-sided colitis 1-2 yılda bir multipl biyopsi ile birlikte kolonoskopi FAP 10-12 yaş Annual flexible sigmoidoscopy Polipler görüldükten sonra 1-3 yılda bir üst endoskopi Attenuated FAP 20 yaş Yılda bir flexible sigmoidoscopy Polipler görüldükten sonraki her 1-3 yılda bir üst endoskopi HNPCC 20-25 yaş 1-2 yılda bir kolonoskopi Endometrial aspiration biopsy every 1-2 years Familial colorectalcancer Ist degree relative 40 years or 10 years before the age of the youngest affected relative 5 yılda bir kolonoskopi Birçok aile üyesi (özellikle de 50 yaş öncesi) hastalığa yakalanmışsa kolonoskopi sıklığı artar Tedavi Cerrahi tedavide seçilecek yöntem tümörün lokalizasyonuna göre değişmektedir. Rezeksiyon yapılamadığı durumlarda by-pass girişimleri obstrüksiyonun palyas-yonu açısından önemlidir. Elektif cerrahi öncesi kolon içi bakteri kapsamını ve enfeksiyöz komplikasyonları minimale indirgemek amacıyla operasyon öncesi barsak hazırlığının yapılması şarttır. Çekum, çıkan kolon, hepatik fleksura ve transvers kolonun sağ kısmında olan tümörlerde sağ hemikolek-tomi uygulanır. Terminal ileumdan da -10 cm.lik bir kısım bu rezeksiyona dahil edilir. İleokolik arter ve sağ kolik arterle beraber çekum ve çıkan kolon kanserlerinde orta kolik arterin sağ dalı, hepatik fleksura ve sağ transvers kolon tümörlerinde ise orta kolik arterin sol dalı da rezeksiyon sınırları içinde olmalıdır. Transvers kolonun ortasındakilerde midkolik arterin çıkışına kadar inilerek transvers kolektomi yapılmalıdır. Transvers kolonun sol yarısındaki tümörler ile splenik fleksura ve inen kolon lezyonlarında sol hemikolektomi uygulanmalıdır. 126 Sigmoid kolon tümörlerinde sigmoid rezeksiyon, rektosigmoid lezyonlarda ise anterior rezeksiyon uygulanmalıdır. Transvers kolonun sol yarısındaki tümörler ile splenik fleksura ve inen kolon lezyonlarında sol hemikolek-tomi uygulanmalıdır. Sigmoid kolon tümörlerinde sigmoid rezeksiyon, rektosigmoid lezyonlarda ise anterior rezeksiyon uygulanmalıdır. Rektum kanserlerinde ise anal sınırdan 8 cm'den uzakta olan tümörlerde anterior, yakın olanlarda ise abdominoperineal rezeksiyon uygulanır. Ancak stapler kullanımı ile bu sınırların çok daha aşağısına inilerek aşağı anterior rezeksiyon uygulanabilir. Günümüzde rektum tümörlerinde radikal rezeksiyon "total mezorektal eksizyon" şeklinde yapılmaktadır. Bu metodla hem lokal rekürrens oranları azalmıştır hemde pelvik sinirler ve presakral pleksus daha az zarar görmektedir. 127 Konservatif yöntemler arasında elektrokoagülasyon, Transanal endoscopic microsurgery (TEM) ve lokal eksiz-yondan söz edilebilir. Elektrokoagülasyonun tümörün rektum duvarının %50'sinden azını tuttuğu durumlarda, ekzofitik ve iyi diferansiye T1 tümörlerde uygulanabileceği ileri sürülmektedir. Ayrıca palyatif amaçlı veya hastanın kolostomiyi kabul etmediği durumlarda da kullanılabilir. Rektum karsinomalarında lokal rekürrensi önlemek ve rezektabiliteyi arttırmak amacıyla preoperatif radyoterapi yapılmasını öneren çalışmalar vardır. 128 Kolorektal ca'larda karaciğer metastazları rezeksiyon için kontrendike kabul edilmemektedir (başka bir yerde metastaz olmaması durumda karaciğerde 4'ten az metastaz varlığında bunlar rezeke edilebilecek durumda iseler eksizyon, segmentektomi veya lobektomi uygulanabilir). Kolon tümör perforasyonu durmunda sağ kolonda rezeksiyon ve primer anastomoz, sol kolonda ise rezeksiyon sonrası proximal kolostomi ile distal müköz fistül veya distal kolonun kapatılması (Hartmann prosedürü) uygulanmalıdır. Evre I ve II kolon kanserli vakaların büyük çoğunluğunda cerrahi rezeksiyon yeterlidir. Fakat evre III hastalara adjuvan kemoterapi uygulanmalıdır. En sık 5-FU kullanılır (levamisole veya leucovorin ile birlikte). Kolorektal kanserlerin prognozu E vr e TNM 5 yıllık sağkalım I T1-2, N0, M0 70-95 % II T3-4, N0,M0 5465 % III Tany, N1-3, M0 39-60 % IV Tany, Nany, M1 0-16% Kolorektal lenfomalar en sık çekumda görülür. Leiomyosarkoma en sık rektumda görülür. İNCE BARSAK TÜMÖRLERİ İnce barsak tümörleri nadir görülürler. Benign tümörlerden adenoma, malign tümörlerden adenokarsinom en sık görülenleridir. İnce barsak pasaj grafileri tümöral lezyonların ancak %30-40'ında tanı koyabilmektedir. Glukagonla duodenumun geçici paralize edilmesinden sonra çekilen hipotonik duodenum grafileri ve duode-noskopi proximal lezyonlarda tanı koydurucu olabilmektedir. Son zamanlarda enteroklizis adı verilen yöntemle %90 doğru tanı konabilmektedir. Jejunuma geçirilen nazointestinal tüpten verilen baryumla ince barsakta distansiyon sağlanması ve mukozanın bu şekilde daha iyi görülmesi esasına dayanmaktadır. Günümüzde kapsül enteroskopisi ile küçük ince barsak tümörleri tanınabilmektedir. 129 Leiomyoma genellikle jejunum yerleşimlidir. İnce barsa-ğın en sık semptom veren selim tümörüdür. Tümörün büyük çapa ulaşmasıyla nekroz ve kanamalar ortaya çıkabilir. Kanama en çok operasyon endikasyonu koyduran komplikasyondur. Anjiografi, pasaj grafileri ve enteroklizis tanıda yardımcıdır. Adenoma: Gerçek adenomlar, villöz adenomlar ve Brunner bezi adenomları olmak üzere 3 tipi vardır. En fazla ileumda görüler. Villöz adenomlar ve Brunner bezi adenomaları ise en sık duodenumda otururlar. Çoğu semptom vermez. Semptom verenlerde bu sıklıkla kanama ve obstrüksiyo-na bağlıdır. Villöz adenomlar kontrast grafilerde sabun köpüğü görünümü verirler. %35-55 malign potansiyel taşımaktadırlar. Mutlaka cerrahi veya endoskopik olarak çıkarılmalıdırlar. Brunner adenomları ise malign potansiyel taşımaz. Semptomatik olanlarda tedavi endoskopik veya cerrahi rezeksiyondur. Peutz - Jeghers Sendromu: Mukokütanöz melanotik pigmentasyon ve gastrointestinal polipozisle karakterize otozomal dominant geçişli kalıtsal bir hastalıktır. Polipler jejunumda daha sık bulunurlar. En sık semptom karın ağrısıdır. Cerrahi tedavi endikasyonları obstrüksiyon veya inatçı kanamadır ve komplikasyona yol açan polipin eksizyonu veya segmenter rezeksiyon yeterlidir. Lezyonların yaygınlığı nedeniyle ender olarak malign transformasyon görülse de tüm lezyonların çıkarılması henüz kabul görmeyen bir yöntemdir. Malign Tümörler Olası koruyucu lokal faktörler .. Hızlı transit .. İnce barsak epiteliyal hücrelerinin yüksek turnover oranı .. İnce barsak içeriğinin sıvı özelliği .. İnce barsak içeriğinin alkali olması .. İnce barsak mukozasındaki benzopiren hidroksilazın yüksek düzeyleri .. İntestinal duvardaki IgA'nın yüksek düzeyleri .. Bakteri sayısının azlığı Tüm sindirim kanalı habis tümörlerinin %1-3'ünü oluşturur. Hastalar ağrı, distansiyon, bulantı, kusma gibi obs-trüksiyon bulguları ile başvurular. Kanama da görülebilir. % 25 vakada palpabl abdominal kitle görülebilir. Adenokarsinoma, çoğunlukla duodenumda görülür. Tanı konduğunda lezyonlar çoğunlukla ileri evrede bulunurlar. Tedavi bölgesel lenf nodlarını da içeren geniş rezeksiyondur. Tam bir rezeksiyon yapılabilirse 5 yıllık sağ kalım oranı % 50'dir. Jejunum veya ileum adenokarsinomalarında rezeksiyon sonrası 5 yıllık sağ kalım sadece % 5 -30'dur. Radyoterapi ve kemoterapi pek etkili değildir. 130 Lenfoma: 10 yaş altı çocuklarda en sık görülen intestinal neoplazmdır. En sık yüksek yoğunlukta lenfoid doku barındıran ileumda yerleşirler. Hastaların %10'unda multifokal tutulum vardır. Rezeksiyon + radyoterapi + kemoterapi. KARSİNOİD TÜMÖRLER İnce barsak mukozasındaki Lieberkühn kriptalarının dibindeki enterochromaffin (Kultchitzky) hücrelerden gelişirler. Karsinoid tümörlerin %85'i GİS'ten, %10'u akciğerlerden, diğerleri larinks, timus, over, prostat gibi organlardan köken alır. En sık yerleşim yeri apendiks ve ileumdur. Karsinoidler potansiyel habis tümörlerdir, en sık mezenter lenf nodları, karaciğer, akciğer ve peritona metastaz yapar. Apendiks ve rektal kaynaklı karsinoidler ender olarak malign davranış gösterirler, geniş lokal yayılım varlığında bile metastaz nadirdir. İleal, gastrik ve kolonik karsinoidler ise genellikle maligndir. Prognozu en kötü olan kolondur. Lokasyon Aminler/hormonlar Karsinoid sendrom Ön barsak Akciğer, mide, pankreas, duodenum Multihormonal, 5-HT Sık Orta barsak Jejunoileum 5-HT, P maddesi Sık Arka barsak Kolon, rektum Multihormonal Seyrek Yer Vaka Metastaz oranı (%) Karsinoid sendromlu vakala Özefagus Mide Duodenum Jejunoileum Meckel Apendiks Kolon Rektum Over Safra yolları Pankreas 1 93 135 1032 42 1686 91 592 34 10 2 - 23 20 34 19 2 60 18 6 30 - 0 8 4 91 3 6 5 1 17 0 1 2 cm'den büyük karsinoidlerin %66'sında tanı konulduğunda metastaz saptanırken, 1 cm tümörlerde %5'ten az oranda metastaz bulunur. 131 Karsinoidler genellikle küçük, yuvarlak veya plak şeklinde lezyonlardır. Çoğunlukla asemptomatiktir, az bir kısmında ağrı, obstrüksiyon, kanama veya diareye yol açarlar. Rektal karsinoidlerde endokrin salgı özelliği yoktur. Genellikle fonksiyonel değildirler. Tedavi Lokalizasyona, çapa ve metastaz varlığına bağlıdır. 1 cm'den küçük, bölgesel lenf nodları (-) olanlarda seg-menal rezeksiyon, 1 cm'den büyüklerde, multipl tümörlerde ve tümör çapına bağlı olmaksızın bölgesel lenf nodlarında metastaz olan tümörlerde barsak seg-mentinin ve mezenterin geniş eksizyonu gerekir. Distal ileumdakilerde sağ hemikolektomi yapılmalıdır. İnce barsak ileoçekal bölge karsinoidlerinde 5 yıllık sü-ri lokal hastalıkta %77, tüm evreler birlikte ele alındığında %54'tür. Malign karsinoid sendrom Literatürde bildirilen karsinoid sendromların hemen tümünde karaciğerde metastaz vardır. % 6 oranında görülür. Sendrom paroksismal flushing, astım benzeri wheezing atakları, sağ kalp yetmezliği, diyare, karın ağrısı (karsinoid abdominal krizi), cilt ve oral mukozada pellegra benzeri lezyonlarla karakterizedir. Bu hastalarda serotonin, 5-HT, histamin, kallikrein, bradikinin salınımında artma gösterilmiştir. Over ve retroperito-neal bölge karsinoidleri karaciğer metastazları olmadan da malign karsinoid sendroma neden olabilirler. Tanıda en güvenilir yöntem idrarda 5- hidroksiindol-asetikasit tayinidir. Provokatif testlerden en güveniliri pentagastrin testidir. Yine tanı ve prognoz için serumda kromogranin A düzeylerine bakılmalıdır. Tedavide tümörün çıkarılması, genellikle ileri evrede olmasına bağlı olarak mümkün olmaz. Karaciğerdeki metastatik tümör dokusunun parsiyel rezeksiyonu veya hepatik arter embolizasyonu ve/veya radyoterapi belirli bir palyasyon sağlar. Konservatif tedavide; somatostatin ve analogları ile hormon sekresyonu inhibisyonu; metiserjid, ketanse-rin, siproheptadin gibi serotonin antagonistleriyle anti-hormonal tedavi; fenotiazinler, beta adrenerjik bloker-ler ile flushing tedavisi, streptozosin ve 5-FU'le sitotok-sik tedavi kullanılmaktadır. Rezeksiyondan sonra 5 yıllık sağkalım %70 , metastazlar çıkarılmazsa %20-40 civarındadır. APPENDİKS TÜMÖRLERİ En sık görülen tümörü karsinoid tümördür. 30-40 yaş arası daha sıktır. %70'i 1 cm'den küçüktür. Yine % 70'i appendiks ucunda yerleşir. Metastatik yayılım ender olmakla birlikte 2 cm'den büyük tümörlerde görülebilir ve sıklıkla bölgesel lenf nodlarına olur. Karsinoid sendrom da seyrek görülür. 1.5 cm'den küçük tümörlerde appendektomi yeterlidir. Bölgesel lenf nodu tutulumu olan hastalarda veya 1.5 cm'den büyük lezyonlarda sağ hemikolektomi en-dikasyonu vardır. Müsinöz karsinoidlerin biyolojik davranışı daha agresif-tir, daha sık metastaz yapar, bu nedenle tümör sero-zayı aşmışsa ve yüksek mitotik aktivite gösteriyorsa sağ hemikolektomi yapılmalıdır. 132 Mukosel, appendiks lümeninin müsinöz sekresyonla dilatasyonudur. Mukozal hiperplazi, müsinöz kistadenoma veya müsinöz kistadenoca şeklindeki epitelyal proliferasyon, müsinöz sekresyon ve luminal dilatasyon sonucunda oluşur. Müsinöz kistadenoma için appendektomi yeterlidir. Kistadenokarsinomalarda, appendiks perforasyonu ve müsinöz yayılım olmamışsa tedavide appendektomi yeterlidir. Psödomiksoma peritonei olgularında ise radyoterapinin de yeri vardır. Adenokarsinomda sağ hemikolektomi yapılmalıdır. MECKEL DİVERTİKÜLÜ Omfalomezenterik kanal (vitellin) artığı olup, GİS'in en sık görülen konjenital anomalisidir. Distal ince barsağın antimezenterik kenarına lokalize çoğunlukla normal ileum mukozası ile döşeli gerçek bir divertiküldür. En sık 2 yaş civarında belirti verir. İleoçekal bileşkeden önceki 60 cm'lik (2 feet) barsak kesiminde bulunur. 5cm (2 inch) uzunluğundadır, erkeklerde 2 kat daha sıktır. Mukozasında heterotopik mide ve pankreas dokularına sık rastlanır. Çocuklarda kanama, erişkinde ise obstrüksiyon en sık komplikasyondur. Kanama nedeni heterotopik mukozadır. Obstrüksiyon nedeni vitelloumblical band ya da sinüs etrafında volvulus, intussepsiyon, geçirilmiş enflamatuar olaylara bağlı olarak gelişen yapışıklıklar olabilir. Akut divertikülit perforasyona kadar gidebilir. Klinik tablonun benzemesi nedeniyle akut apandisit için yapılan ameliyatlarda appendiks normal bulunursa Mec-kel aranmalıdır. Meckel divertikül perforasyonu en sık yabancı cismin yaptığı erozyon sonucu olur. Meckel divertikülünde tümör (habis daha çok) en seyrek komplikasyondur. Tanı: Baryumlu ince barsak grafilerinde nadiren gösterilebilir. Alt GİS kanamalarının araştırılmasında ekto-pik mide mukozasının teknesyum 99m perteknetat ile visualize edilebilmesi %85 tanı koydurucudur. 133 Tedavi: Komplikasyona neden olanlar eksize edilmelidir. İnsidental olarak bulunan asemptomatik bir Meckel divertikülü, 2 cm'den uzunsa, çok küçük yaşta saptanmışsa, divertikülle ilişkili bandlar varsa yine eksize edilebilir. KISA BARSAK SENDROMU İnce barsakların geniş bir bölümünün (200cm'den kısa kalması) çıkarılması ile gelişen ve beslenme için yeterli barsak uzunluğunun kalmadığı klinik bir tablodur. Demir, folik asit ve kalsiyum özellikle proksimal jeju-numdan emilirken, safra tuzları ve B12 vitamini terminal ileumdan emilir. Eğer terminal ileum ve ileoçekal valv korunursa ince barsakların yüzde 70 rezeksiyonu tolere edilebilirken terminal ileum ve ileoçekal valvin de çıkarıldığı yüzde 25'lik rezeksiyon önemli derecede malabsorbsiyon bozukluklarına yol açabilir. Yani proksimal barsak rezek-siyonları distale göre daha iyi tolere edilirler. .. Mezenterik damar tıkanmaları .. Crohn hastalığı .. Strangüle fıtıklar .. Mezenterik damar yaralanmaları (sup) .. İnce barsak volvulusu .. İnce barsak tümörleri .. Radyasyon enteriti Yeni doğanlarda kısa barsak sendromunun en sık nedeni NEC'dir. Jejunum rezeksiyonu sonrası, ileum ve kolon artmış sıvı ve elektrolitleri emerek diyare gelişimini en aza indirirler. Fakat ileal rezeksiyon sonrası, jejunumun izoto-nik içeriğinin ve emilemeyen safra tuzlarının kolona geçmesi şiddetli diyareye neden olur. Gastrik inhibitör polipeptidin yapım yeri olan jejunumun rezeksiyonu hipergastrinemi ve gastrik hipersekresyona neden olur. 134 Kısa barsak sendromu 3 aşamada seyreder: 1. evre: Ameliyattan hemen sonraki dönemdir. Sıvı kayıpları en yüksek düzeydedir. TPN eldeki tek tedavi aracıdır. Bu süre 3 hafta kadardır. 2. evre: Diyarenin gerilemesiyle sıvı elektrolit dengesizlikleri kaybolur. Oral sıvı ve gıda alınmadığı sürece hastalar rahattır. Yemekle diyare ortaya çıkar. Bu evrede intestinal adaptasyon gerçekleşir. Adaptasyonun temeli kalan enterositlerin hiperplazisi ile emilim yüzeyinin artmasıdır. Sayıca çoğalma olmadan barsak villusları uzar. Barsakların boyu ve çapı artar (villöz hipertrofi, hücresel hiperplazi). Glutamin (ince barsağı besleyen ana gıda maddesidir), pankreatikobiliyer salgılar, enteroglukagon ve özellikle besinler adaptasyonu arttırıcı rol oynar. Gastrin, CCK, sekretin, nörotensin, peptid YY, bombesin, GLP-2 (enterosit proliferasyon stimula-törü), IGF-1,GH de adaptasyona etkili hormonal faktörlerdendir. Bu evre 3-6 ay sürer. Oral beslenmeye kademeli olarak geçilir. *Diyare için, loperamid, kodein fosfat, somatostatin verilebilir. İleumun 1 m'den az çıkarıldığı ve kolona fazla miktarda safra tuzlarının geçmesine bağlı olan kolereik diare tipinde kolestiramin sıvı kaybın önlenmesinde faydalıdır. İleumun 1 m'den fazla çıkarıldığı ve safra tuzları kaybının daha belirgin olduğu steato-rik diarede ise kolestiraminin yararı yoktur. Nazogastrikten enteral beslenmeye karbonhidratlarla başlanmalı, daha sonra sırasıyla protein ve yağlar verilmelidir. 3. evre: Bu dönemde çıkarılan barsak uzunluğuyla orantılı, çok sayıda beslenme ve metabolizma bozuklukları olur. Anemi sıktır. Osteomalazi, hiperoksalüri, hipomagnezemi, safra kesesi ve üriner sistem taşları görülebilir. Bu döneme giren hastaların 2/3'ü normal yaşamlarını sürdürebilirler. Demir, B12 vitamini, folik asit, magnezyum, D vitaminleri diyete eklenmelidir. H2 bloker verilmelidir. Bu dönem de 3-12 ay sürer. Kısa barsak sendromunda kolon da çıkarılmışsa veya ince barsağın devamı olarak bulunmuyorsa yağ, laktoz, oksalat kısıtlamaları gerekli değildir. Geniş bir aralıkta emilen yağ oranı sabittir ve tüketilen yağ miktarı arttıkça yağdan elde edilen kalori miktarı da artar. Diğer yandan kolonu bulunan olgularda emilemeyen yağ asitlerinin kolon mukozasına ikincil sekretuar ishal gelişeceğinden bu hastalarda yağ kısıtlaması gerekir. Barsak mukozası yüzey kaybı nedeniyle laktoz emil-im bozukluğu kısa barsak sendromlu hastalarda sıktır, ancak belirtiler genellikle emilemeyen disakkaritlerin kolonda fermantasyonu sonucu oluşur. Bu yüzden zengin kalsiyum, D vitamini, riboflavin ve protein kaynağı olan mandıra ürünleri enterostomili hastalara verilebilir, fakat kolonu bulunan olgularda bazı kısıtlamalar gerekli olabilir. Son olarak, aslında kolonu bulunan hastalarda oksalat kısıtlaması gerekli görülse de, düşük yağlı diyet ve kalsiyum takviyesi alındığında kolondaki oksalat emilimi düşük olabileceğinden ek bir kısıtlamadan bazen sakınmak gerekebilir. Eğer oksalat miktarı normalden yüksekse veya normal düzeyde iken bir hastanın böbreğinde kalsiyum oksalat taşı oluşursa o zaman diyetteki oksalat kısıtlanmalıdır. 135 İntestinal adaptasyonla çoğu hastada yeterli beslenme sağlanır ve ek cerrahi tedavi gereği ortaya çıkmaz. Cerrahi girişimlerin amaçları intestinal transiti yavaşlatmak ve emilim alanını arttırmaktır. Cerrahi tedavide en umut veren gelişme ise ince barsak transplantasyonudur. KOLONUN DİVERTİKÜLER HASTALIĞI 60 yaş ve üstü yaşlarda insidansı %50'ye ulaşır. Az posalı diyet ile beslenen gelişmiş ülke toplumlarında daha sıktır. Gastrointestinal sistemde divertiküllerin en sık görüldüğü yer kolondur. Sigmoid kolon olguların %95'inde tutulur. Çoğunlukla kas tabakası arasından mukoza ve submukozanın fıtıklaştığı yalancı divertiküller görülür. Sıklıkla kolonun lateral ve medial tarafında mezenterik ve antimezenterik tenya arasından çıkarlar. Aynı zamanda mukozayı besleyen arterlerin sirküler kas liflerine penetre olduğu kolon duvarının zayıf bölgelerinden çıkarlar (locus minoris resistentia). 136 Komplike olmayan divertikülozis olgularının %80'i asemptomatiktir. En sık görülen semptom, aralıklı, sol alt kadranda ağrıdır. Kabızlık ve ishal gibi barsak alışkanlıklarında değişiklik olabilir. Baryumlu kolon grafisi divertiküle ek olarak lümeni daraltan kas kalınlaşmasını ve segmental spazmı gösterebilir ve testere dişi görünümü verebilir. Divertikülozis tanısında en uygun metod baryumlu kolon grafisidir. ALT GİS KANAMA NEDENLERİ Erişkinlerde, 60 yaş altında masif alt GİS kanamasının en sık nedeni divertikülozistir. 60 yaş üstünde ise en sık vasküler ektazi, sonra divertikülozis ve malignite gelir Kanama ani, ağrısız ve şiddetlidir (divertikülün boyun bölgesindeki damarların erozyonu sonucu). 137 Divertiküllerin çoğu sigmoid kolonda lokalize olmasına rağmen, divertiküler hemorajinin yaklaşık yarısı sağ kolon kaynaklıdır. Kanama %80 hastada spontan kesilebilir. Zaman içinde ikinci kanama şansı %25'tir. Tedavi konserva-tiftir. Masif kanama sırasında kolon kan ile dolu olduğundan ko-lonoskopinin yeri sınırlıdır. Rektal kanama devam ediyorsa Tc99m ile işaretli eritrosit veya sülfür kolloidle sintigrafi çekilir. %70-90 kanama yeri lokalize edilebilir. Sintigrafi ile dakikada 0.1 ml altındaki hafif kanamalar saptanabilir. Aktif kanamalarda ise anjiografi seçilmiş bir tanı yöntemidir. Anjiografik alışmalarda verilen kontrast maddenin ekstrava-zasyonu aktif kanama bulgusudur ve 0.5-1.0 ml.dk üzerindeki kanamalar saptanır. Anjiografinin tanı yanında tedavide de yeri mevcuttur. Süt çocuğu ve çocuklar Adolesan ve genç erişkin Erişkin - 60 yaş 60 yaş üstü Meckel Polip UC Meckel IBD Polip Divertikülozis IBD Polip Vasküler ektazi Divertikülozis Malignansi 138 Ameliyat endikasyonları: 1) Resusitasyon için 1500 cc kan gerekiyor ve kanama sürüyorsa 2) 24 saatte 2000 cc'den daha fazla kan gerekiyorsa 3) Belirgin kanama 72 saat devam ederse 4) Kanamanın kesilmesinden sonra 1 hafta içinde yeniden kanarsa ameliyat gereklidir. DİVERTİKÜLİT Divertikülozisin en sık görülen komplikasyonudur. %10-20 gelişebilir. Fekal materyalin irritasyonu ile bir divertikü-lün apeksinde gelişen fokal bir inflamasyondur. Olay ilerleyip, nekroza, mikro veya makroperforasyona neden olabilir. 139 Klinik: En sık ağrı ve ateş görülür. Ağrı sıklıkla akut başlar, kalıcıdır, sol alt kadranda lokalizedir. Sağ kolon di-vertikülü tutuldu ise ağrı suprapubik veya sağ altta lokalizedir. Ateş, titreme ile gidebilir ve tek yakınma olabilir, iştahsızlık, bulantı, kusma da görülebilir. Barsak alışkanlıklarında değişme sıktır. Fizik muayenede sol alt kadranda duyarlılık bulunur, defans da olabilir. Lökositoz yaşlı hastalarda olmayabilir. Tanı: ADBG'de ileus bulguları, diyafram altında serbest hava görülebilir. Baryumlu kolon grafisi akut dönemde yapılmamalıdır. Fakat acil tanı koyma zorunluluğu varsa suda eriyen kontrast maddelerle yapılmalıdır. Son yıllarda USG ve özellikle de CT başarıyla kullanılmaktadır. Akut divertikülitte en iyi tanı metodu CT'dir. CT perikolik inflamasyonu veya abseyi gösterir. ADBG › USG › CT Kolonoskopiden akut atak sırasında kaçınılmalıdır, ancak daha sonra çok yardımcı olur. Komplikasyonlar .. İntraabdominal abse (en sık komplikasyon) .. Fistül: En sık görüleni kolovezikal fistüldür. Pnö-matüri, fekalüri, rekürren üriner sistem enfeksiyonları görülür. Tanı için en iyisi CT'dir. .. Barsak obstrüksiyonu (tam obstrüksiyon yüzde 10 görülür). .. Yaygın peritonit Tedavi: Hastaların %75-80'i tıbbi tedavi ile iyileşir. IV sıvı ve antibiyotikler verilir. Nazogastriksonda da takılabilir. Ağrının giderilmesi için lümen içi basıncı ve perforasyon riskini artırdığı için morfin kullanılmamalıdır. Cerrahi tedavi: Komplikasyonlar varsa uygulanır. Serbest perforasyon ve peritonit varsa, segmental rezek-siyon + proksimal uç kolostomi + Hartmann uygulanır. Büyük pelvik abselerde ise drenaj + proksimal kolostomi, ikinci girişimde, rezeksiyon + anastomoz, abse küçükse tek evrede rezeksiyon + anastomoz uygulanabilir. Elektif cerrahi girişim endikasyonları .. Tekrarlayan şiddetli divertikülit atakları, .. Fistül varlığında (özellikle yineleyen üriner enfeksiyonlara yol açan kolovezikal fistül) .. Kalıcı kısmi kolon obstrüksiyonu ve neden olarak karsinoma ekarte edilemiyorsa. 140 REKTUM PROLAPSUSU Rektumun bir kısmının ya da tamamının tüm katlarıyla çepeçevre anüsten dışarı çıkması. 2 yaş altı ve 60 yaş üstü en sık görülür. Çocuklarda kabızlık, laksatif kullanımı, seyrek olarak miyelomeningosel, spina bifida, kistik fibrozis nedenler arasındadır. Erişkinlerde ise kadınlarda 7 kat fazladır. Kronik kabızlık, uzun rektosigmoid kolon, derin rektouterin veya rektovezikal fossa, gevşek rektal sfinkterler, pelvik taban gevşekliği ve levator ani diastazisi, rektumun sakruma fiksasyonundaki eksiklik, nörolojik hastalık (tabes dorsalis, MS), geçirilmiş anorektal ameliyat, histerektomi risk faktörleridir. Mültiparite ile ilgili değildir. Prolapsus soliter rektal ülserle de birlikte olabilmektedir. Prolapsusta tipik olarak mukoza sirküler halkalar yaparlar. Zamanla ve olayın ilerlemesi ile rektum ancak elle yerine itilebilir hale gelir. Semptomlar:Anorektal ağrı, kanama, mukoid akıntı, enkontinans. Anal manometri ve elektromiyografi, kolon transit çalışmaları, sinedefakografi, sfinkter fonksiyonlarını değerlendirmek ve uygun cerrahi prosedürü seçmek için yapılmalıdır. Tedavi a) Perine yoluyla yapılan onarımlar 1) Thiersch ameliyatı: Yaşlı ve riskli cerrahi hastalarda yeğlenen basit bir girişimdir. Anüsün etrafı tel veya naylon ile dönülerek anüs daraltılır. Fekal taşlaşma, kabızlık postop. sorunlardır. 141 2) Delorme ameliyatı: Rektum mukozası soyulur ve açıkta kalan sirküler kas tabakası dikişler ile katlanarak rektum kısaltılır. b) Abdominal yolla yapılanlar 1) Rektopeksi (en basit abdominal girişimdir) 2) Ripstein ameliyatı: En sık yapılanlardan biridir. Rektum serbestleştirildikten sonra teflon mesh ile sakruma asılır. 3) Anterior rezeksiyon: Uzun ve mobil bir sig-moidi saptanan, birlikte ciddi kabızlığı olan hastalarda yeğlenir. Soliter rektal ülser sendromu Bu sendrom genellikle internal intussusception ile birliktedir. Hastalarda ağrı, kanama, mukus veya çıkış tıkanıklığı olabilir. Distal rektumun ön duvarında bir veya daha vazla ülser vardır. Anorektal manometri, defakografi, baryum enama diğer tanıları ekarte etmek için yapılır. Kanseri ekarte etmek için de biyopsi zorunludur. ANOREKTAL ABSE Çoğu, anal glandların (intersfinkterik bölgede bulunurlar ve sayıları 6-10 olan anal kriptlere açılırlar) infeksiyonundan meydana gelir. En sık bulgu şiddetli anal ağrıdır. Anorektal abseler, perianal (en sık), iskiorektal, intersfinkterik ve supralevator (en az) bölgelerde olabilir. Rekürenslerin çoğu iskiorektal abseli hastalarda görülür. İskiorektal fossadaki abse derin postanal mesafe ile diğer iskiorektal fossaya geçerse at nalı abse oluşmuş olur. Bakteri kültürlerinde en sık E.coli üretilir. Tedavi: Drenaj. %50 tam şifa, %50 fistül ile sonuçlanabilir. 142 PERİANAL FİSTÜLLER Rektum ile perianal deri arasında bulunan, iç yüzü granülasyon dokusuyla örtülü, dışta endurasyon ve fibröz dokularla çevrelenmiş bir oluşumdur. Anorektal abselerin tam iyileşmemesi perianal fistüllere neden olur. Ayrıca travma, fissür, tbc, Crohn, kanser, radyasyon, aktinomikoz ve klamidya enfeksiyonuna sekon-der de gelişebilirler. İç delik basit fistüllerde linea pek-tinea hizasında ve posterior pozisyondadır. Dış delik perineal deridedir. Anus transvers bir çizgi ile ön ve arka bölgelere ayrıldığında, arka pozisyonda olan dış deliklerin içteki karşılığı arka orta çizgi üzerindedir. Anterior dış deliklerin fistülleri oblik bir yol izleyerek anorektal kanalın yan duvarına açılırlar (Goodsall kuralı): Önde yerleşen bir fistül ağzının anal verge'den uzaklığı 3 cm'den fazla ise fistül yolu geniş bir yay çizerek orta hatta anal kanalın posterioruna açılır. 143 144 Fistüller anatomik konumlarına göre 4 grupta toplanırlar: .. İntersfinkterik fistül: En sık görülendir. (%70) .. Transsfinkterik fistül: %20'yi oluşturur. Fistül yolu eksternal sfinkteri çaprazlayarak iskiorektal fossaya, oradan perianal deriye açılır. .. Suprasfinkterik fistül: %3-A .. Ekstrasfinkterik fistül: %1 Tedavi Amaç sepsis eradikasyonu ve anorektal fonksiyonun korunmasıdır. Basit intersfinkterik fistüllerde fistüloto- ml ve küretaj yapılıp yara açık bırakılır. Supra ve ekstrasfinkteriklerde tam bir fistülotomi yapılamaz. 145 Çünkü eksternal sfinkterleri ve puborektalis veya levator kasını kesmek inkontinansa yol açar. Seton usulü olarak bilinen fistülün iç ve dış deliklerinden geçirilen naylon ya da lastik bant ile hergün biraz daha sıkılarak işlem uygulanır. ANAL FİSSÜR Anal derinin pekten çizgisinin 2 mm aşağısından anus kenarına kadar uzanan bir yırtılmadır. Arka ve orta lokalizasyonda sık görülür. Bunun nedeni dış sfinkterin yüzeyel bölümünün burada rektuma yeteri kadar destek olmayışı ve anodermal kan akımının arka ortada daha az olmasıdır. Fissürler katı dışkı veya uzamış ishalin mukozayı yırtması ile oluşurlar. Kriptit de fissürler için ortam yaratır. Lateral fissürlerde, tbc, sitiliz, Crohn, ülseratif kolit araştırılmalıdır. Fissürün proksimal ucunda oluşan hipertrofik papilla ve distal uçtaki deri çıkıntısı (sentinel pile) iyileşme olayında meydana gelen oluşumlardır. En tipik iki belirtisi ağrı ve kanamadır. Ağrı defekas-yondan sonra da sürer. 146 Tedavi Akut fissürlerin %50'si medikal tedavi ile iyileşir. Konstipasyonun önlenmesi, oturma banyoları, lokal anestezilerle 6-8 haftada fissür iyileşebilir. Topikal nitrogliserin, topikal betanekol ve botulinum toksini de tedavide kullanılabilmektedir. Cerrahi tedavi, medikal tedaviye yanıt vermeyen kronik fissürlerde yapılmaktadır. Tekniğin adı lateral internal sfinkterotomidir. Nüks oranı %5'tir. 147 HEMOROİD Üst anal kanalda vasküler dokulardan zengin, elastik lifler içeren yastıkçıklar vardır. Defekasyonda ıkınma ile bu damarlı yapılar şişer ve anal kanal epitelinin travmaya uğramasını önlerler. Sert gaita, uzun süreli ıkınma, artmış abdominal basınç ve pelvik tabanın desteğinin yetersiz olması hemoroidal hastalığın nedenlerindendir. Hemoroidlerin arteriyel kanı superior, medial ve inferior hemoroidal arterlerden gelir. Superior hemoroidal arterin terminal dalları dişli çizginin hemen üzerinde submukozada sonlanır: Sağda anterior ve posterior dallar, solda ise bir tek dal bulunur. Bu dallar hemoroidal venöz pleksüslere arter kanı sağlar. Hemoroidal venler, internal ve eksternal olmak üzere iki lokasyondadır. Bu venler inferior ve medial hemoroidal venlerle internal iliak venlere, superior hemoroidal ven ise portal sisteme drene olur. Hemoroidektomi yaparken oluşan kanama venöz olmaktan çok arteriyeldir. Hemoroidler de arter dallarının gelişi gibi, sağda iki, solda tektir (sırtüstü yatan hastada saat 8 ve 10, solda saat 3 hizasında), bunların aralarında sekonder hemoroidler de olabilir. 148 Anorektal ring düzeyinde üç majör, beş minör arter dallarının pozisyonları. Bu dağılım majör ve minör internal hemoroid gruplarıyla aynıdır. Klinik tablo Dış hemoroidler genellikle belirti vermezler. Tromboz olduğu zaman şiddetli ağrı olur. İç hemoroidler anus içinde (dentate line'ın üzerinde) ve ağrısız bölgede olduklarından daha güçlükle fark edilirler. Prolabe olmaları ve kanamaları tipik özellikleridir. Fakat ağrıya neden olmazlar. Hastalar rektal dolgunluk, mukoid akıntı, tuvalet esnasında damla damla parlak kırmızı kanamadan yakınırlar. Bazen inkarsere olabilirler ki bu durumda tromboz ve nekroz gelişir. İnternal hemoroidler şöyle sınıflandırılırlar: 1.* genişlemiş prolabe değil 2.* prolabe, spontan redukte 3.* prolabe, elle içeri itilebilen 149 4.* itilse de içeri girmeyen Tedavi Kanayan hemoroidler konservatif yöntemlerle tedavi edilebilirler. 3° ve 4° hemoroidler cerrahiye gerek duyarlar. .. Hemoroidektomi (St. Marks): Bu metodda; İnternal ve ekternal hemoroidlerin eksizyonu, sfinkterik mekanizmanın korunması, defekasyonu zorlamayacak bir anal açıklığın sağlanması amaçlanır. Son zamanlarda stapler hemoroidektomi tekniği de kullanılmaktadır. Hemoroidektomi sonrası en sık komplikasyon üriner retansiyondur. Anorektal cerrahi sakral parasempatik sinirlerde inhibisyona neden olur ve mesanenin boşalmasını kontrol eden detrusor kas etkilenir. Ayrıca bu bölgenin cerrahisi sonrası oluşan ağrı sempatik sinirleri uyarır ve üretral sfinkter spazmı oluşur. .. Lastik bant ligasyonu: İnternal hemoroidlerde kullanılan bir metoddur. Birinci derece ve ikinci derece kanayan hemoroidlerle seçilmiş üçüncü derece hemoroidlere uygulanabilir. 150 .. Fotokoagülasyon, .. Skleroterapi Tromboze dış hemoroidler ilk 48 saatte ise lokal anestezi ile eksize edilirler. 48 saatten sonra ise konservatif tedavi uygulanmalıdır. Üriner retansiyon nedenleri .. Anorektal cerrahi .. Spinal anestezi .. Operasyonda fazla sıvı verilmesi .. Hastanın aenc- erkek olması KOLOREKTAL POLİPLER Sindirim sisteminin polipoid oluşumları en çok kalın barsakta görülür. Çok sayıda olunca polipozis adını alırlar. Hiperplastik polip: İnflamatuar ya da tümöral bir lez-yon değildir. En çok görülen kolorektal polip tipidir. Alışılagelen konumu rektumdur. İnflamatuar polip: Neoplastik olmayan epitelyal oluşumlardır. Kolitis ülseroza, bilhariazis ve çeşitli inflamasyonların seyri sırasında ortaya çıkar. Yaşla kaybolma eğilimindedirler. Juvenil polip: Çocuklarda daha sık görülür. Malign potansiyele sahip değildir. Çoğu rektumda oturur. Kırmızı rektal kanama ile kendini gösterir. Sigmoidoskop ile çıkarılırlar. ADENOMLAR Tümü kanser öncüsü lezyonlar olarak kabul edilir. %75'li tübüler, %10'lu villöz, %15'li tübülovillözdür. Çoğunlukla sigmoid ve rektumda otururlar. Tübüler adenom hastaların çoğunda belirti vermez. Semptomlu hastalarda en çok kanama görülür. %65'in-de çap 1 cm'den küçüktür. Genellikle saplıdır. 151 Villöz adenom çoğu sapsız (sesil) ve iri tümörlerdir. %60'ı 2 cm'den büyüktür. %80 rektum ve sigmoidde yerleşir. En çarpıcı bulgu müküslü dışkılamadır Kanama daha geç dönemlerde görülür. Günlük mukus atımı 2000-3000 ml' yi bulabilir. Derin bir hipokalemi, orta düzeyde hiponatremi, hipok-loremi ve alkaloz oluşur. Çok yumuşak olduklarından elle muayenede algılanmayabilirler. Genel olarak çapı 1 cm'den küçük adenom-larda kanser riski %1'in altında, 3 cm'den büyük ade-nomlarda ise risk %30'a ulaşır. Tübülerde kanser riski %3, tübülovillözde %20, villözde ise % 30 civarındadır. Tedavi endoskopik polipektomidir. Büyük villöz ade-nomlar ise anestezi altında anüs veya sacral yoldan girilerek tümör komşu mukoza ve submukoza ile birlikte eksize edilir. 152 POLİPOZİS SENDROMLARI Hamartomatöz polipozisler Peutz-Jeghers Sendromu Semptom verme yaşı 301u yıllardır. En sık görülen yakınma karın ağrısıdır. Polipler en çok ince barsaktadır, mide ve kolonda azdır. GIS ve reproduktıv sistem kanserlerine dikkat. Ailevi juvenil polipozis 10'dan fazla juvenil polip bulunması halinde hastalık juvenil polipozis olarak nitelenir. Polipler genellikle kolon ve rektumdadır. Hem ailevi, hem de sporadik tipleri vardır. İlk 10 yılda görülür. Bunlarda barsak malrotasyonları, hidrosefali gibi ek lezyonlara da rastlanmıştır. Tanı koyulan her polip çıkarılmalı ve periyodik kontrole alınmalıdır. Adenomatöz ve karsinomatöz değişim görülebilir. Cowden Hastalığı Otozomal dominant geçer. Çok sayıda hamartomatöz polip dışında yüzde trişilemoma (deri rengi papüller) hi-perkeratotik verrüler, el ayası ve ayak tabanında kerato-derma, vitiligo, ağız mukozasında papillomalar, meme ve tiroid ca gibi ek lezyonlarla gidebilen bir hastalıktır. Bu hastalarda bazan da gastrointestinal sistemde kansere rastlanabilir. Cronkhite-Canada Sendromu Mide ve barsak polipleri, alopesi, deride hiperpigmentas-yon, tırnaklarda atrofi. 60 yaşlarında başlar. Anemi ve hi-poproteinemi belirgindir. Nonfamilyaldir. Ruvalcaba - Myhre -Smith (Bannayan -Zonana) sendromu Dismorfik yüz, makrosefali, Gl polipler, lipom. Adenomatöz polipozisler Familyal polipozis, Gardner (OD geçerler) ve Turcot Sen-dromları. Familyal adenomatöz polipozis APC gen mutasyonları sonucu başlar. Kolon ve rektumda yüzlerce polip vardır. 10 yaşlarında görülmeye başlar. Ortalama tanı yaşı 22'dir. Rektal kanama, ishal, karın ağrısı ve mukus çıkarılması belli başlı bulgulardır. Bunların topluca gözükmesi sıklıkla 33. yaş dolaylarına rastlar ve böyle hastaların çoğunda kanser gelişmiş olduğu saptanır. FAP'lı hastaların birinci derece akrabaları 10-15 yaşından itibaren fleksibl sigmoidoskopi ile taranmalıdır. İndirekt oftalmoskopide görülebilen retina pigment epi-teli konjenital hipertrofisi (CHRPE) araştırılmalıdır. 153 Gastrik ve duodenal adenomlar 20 yaşın altında da görülebilmekle birlikte üst endoskopi ile tarama 30 yaşından başlanarak yapılmalıdır. Cerrahi tedavi FAP'lı hastalar için en uygun tedavi tüm kolon ve rektum mukozasının çıkarılmasıdır, ileal rezervuarlı total prokto-kolektomi ve ileoanal anastomoz en sık önerilen operasyondur. Bu girişimde dentate çizgi düzeyine kadar muko-zektomi yapılarak risk altındaki tüm mukoza çıkarılmalıdır. COX-2 inhibitörlerinin (sulindac, celecoxib) poliplerin gelişimini yavaşlattığı veya durdurduğu bildirilmektedir. Gardner Sendromu Gastrointestinal adenomatöz polipozis yanında osteom, epidermoid kist, desmoid tümör, diş anomalileri, deri lez-yonları bulunabilir. Kolon ve rektum dışı adenomların görülme sıklığı FAP'den daha fazladır. Bu nedenle duodenum ve periampuller ca riski çok daha çarpıcıdır. Tedavi FAP gibidir. Bunlarda da CHRPE bakılmalıdır. FAP'lı hastalarda muhtemelen tek ciddi, ölümcül barsak dışı belirti intraabdominal dezmoiddir. Cerrahi girişiminden sonra ince barsak mezosunda sert fibroz doku gelişimi olur, ince barsağı çeker ve iskemiye neden olur. Dezmoid tümörlü bazı hastalarda tamoksifen ve COX-2 inhibitörleri faydalı olmaktadır. Turcot Sendromu Kolon yerleşimli adenomatöz polipozise MSS urları (glio-ma, medülloblastoma) eşlik eder. Gardner'in özel bir tipi ml yoksa bağımsız bir sendrom mu, tartışmalıdır. Attenuate FAP: APC geninde 3' veya 5' mutasyonlar vardır. FAP'ın daha hafif halidir. Popipler genellikle sağ kolondadır ve sayıları 100'den azdır. Kolorektal kanser daha geç (50 yaş) ortaya çıkar. 154 MEZENTERİK VASKÜLER HASTALIKLAR AKUT İNTESTİNAL İSKEMİ Erkeklerde daha sık rastlanır. 50-60 yaş arası görülür. Bu hastalarda kardiyovasküler bir hastalık vardır. Etyoloji Akut mezenterik iskeminin en sık nedeni embolidir (romatizmal kalp hastalıklarında sol atriumdan, AMI sonrası sol ventrikülden). Emboliyi superior mezenterik arterde aterosklerotik zeminde tromboz izler. Klinik belirtiler Başlıca şikayet batın palpasyon bulguları ile orantısız yaygın, şiddetli karın ağrısıdır. Kusma, ishal, melena, gaz ve gaita çıkaramama da görülebilir. Karında distansiyon vardır. 12.000 - 20.000 arasında lökositoz vardır. Hemokonsan-trasyona bağlı hematokrit yükselmiştir. Asidoz mevcuttur. Amilaz başlangıçta düşük, sonraları ise yüksektir. LDH, CPK da yüksek bulunur. İskemi infarksiyona dönüştüğünde klasik peritoneal bulgular ve şok hızla yerleşir. İskemi sürerken, barsağa 155 yapacağı zararı yapar. Bu yetmiyormuş gibi, iskemik dokuların perfüzyonu yeniden sağlandığında dokular daha da büyük zarar görür. Bunun serbest oksijen radikallerinin ortaya çıkmasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Tanı Anjiografi en iyi tanı metodudur. Fakat anjiografi İnvaziv ve pahalı olduğu için akut mezenterik iskemiden şüphelendiğinde sensitivitesi % 64-82 arasında değişen BT ilk görüntüleme metodu olarak kullanılır. Tedavi Hiç vakit kaybetmeden hasta ameliyata alınmalıdır. Mezenterik arterde embolektomi, endarterektomi, bypass ve re-implantasyon yöntemlerinin uygulanması sadece barsakta nekroz oluşmamış vakalarda düşünülmelidir. Hastaların genç olması, kardiyovasküler bir hastalığın bulunmaması, tıkanıklığın segmenter olması cerrahi tedavi sonuçlarını iyi yönde etkilemektedir. Ancak prognozu en çok etkileyen faktör ince barsak rezeksiyonlarının genişliğidir. Akut mezenterik iskemide mortalite oranları % 59-93'dir. KRONİK İNTESTİNAL İSKEMİ (angina abdominalis) Hastaların %85'inde superior mezenterik arter veya dallarından ikisinde stenoz vardır. Semptomların şiddeti, kollate-rallerin durumuna bağlıdır. Neden genellikle arteri oskle-rozdur. Ayrıca median arkuat ligaman basısı, fibromusculer displazi, konjenital stenozlar, mezenter steal sendromunda da (midenin barsakların kanını çalması) görülür. Klasik ana semptom yemeklerden sonra duyulan karın ağrısıdır. Yemeklerden sonra sekresyon ve absorbsiyon gibi metabolik proçeslerin ve artan peristaltik aktivitenin gerektirdiği oksijenin sağlanması için barsak kan akımında büyük bir artış gereklidir. SMA'in getirdiği kan yetersiz kaldığında ağrı ortaya çıkar. Hastalar yemekten kaçınırlar ("food-fear") ve sonuçta kilo kaybı ortaya çıkar. Genellikle zayıf hastalarda epigastriumda üfürüm alınabilir. Kesin tanı arteriografi ile konur. Tedavi: Endarterektomi veya by-pass teknikleri kullanılır. MEZENTERİK VENÖZ TIKANMA Karın içi organlara ait venöz dolaşım durması, genellikle akut bir tromboza bağlı olarak gelişir. Tıkanma idiopatik olabileceği gibi bazı patolojik olayların komplikasyonu nedeniyle de oluşabilir. .. Akut apandisit, divertikülit, pelvik abse, .. Polistemia vera, sickle cell gibi koagulopatiler, karın içi karsinomatozis, .. Portal hipertansiyon gibi mezenterik vene baskı yapan nedenler. .. Splenektomi sonrası trombositoz, oral kontraseptif kullanımı .. %25 olguda bu etkenler bulunmadan ortaya çıkar. 156 Klinik belirtiler Genellikle sinsi başlar. Başlangıçta müphem karın ağrısı, geç dönemlerde spontan geçmeyen, tedaviye inatçı bir nitelik kazanır. Distansiyon, kanlı ishal, bulantı, kusma da görülebilir. Kanlı diyare arteriyel oklüzyondan daha sıktır. Barsakta masif ödem, hiperemi, submukozal hemoraji görülür. Tanı Günümüzde tanıda en faydalı tetkik kontrastlı CTT scan'dir. Sensitivitesi % 90'dır. Superior mezenterik vende-ki trombozu, barsak duvarındaki kalınlaşmayı, barsak duvarı veya portal vendeki havayı gösterecektir. Küçük mezenterik venleri tutan erken dönemdeki tromboz vakalarında CT ile yalancı negatif sonuçlar alınabilir. Böyle bir durumda anjiografi kullanılmalıdır. SMA selektif arteriyografisinin geç fazında venöz mezenterik drenaj görülemez. Tedavi Preoperatif devrede kan volümü, sıvı elektrolit eksiği tamamlanarak hasta ameliyata alınır. Superior mezenterik ven serbestleştirilerek trombektomi yapılır. Trombozun tekrarlama olasılığı yüksek olduğu için nekroze barsak seg-mentleri genişçe rezeke edilmelidir. Postoperatif 12-24 saat içinde antikoagülan tedaviye başlanmalıdır. Venöz trombozun prognozu arteriel oklüzyona göre daha iyidir. NON - OKLUZİV MEZENTERİK İSKEMİ (NOMI) Splanknik sirkülasyonun şiddetli vazokpnstrüksiyonuna bağlı olarak perfu'zyonun azalmasıdır. Hipotansiyon, konjestif kalp yetmezliği, miyokard infarktüsü, hipovolemi, septik şok, digital tedavisi, vazopressör ilaçlar en sık görülen etkenlerdir. Digital grubu ilaçlar, mezenterik arter ve dallarında damar düz kasına direk etki ile vazokonstrüksiyon meydana getirerek barsak perfüzyonunu azaltırlar. Klinik akut arteriyel veya venöz oklüzyona benzer. Hasta genellikle akut bir hipotansiyon ve taşikardi ile gelir. Karın ağrısı, kusma, kanlı diare görülür. Batın hassastır. Barsak sesleri azalmıştır, ateş ve lökozitoz da mevcuttur. Karakteristik erken laboratuvar bulgusu, serumun barsak ve peritoneal kavite içine sızıntısından ötürü önemli derecede yükselmiş hematokrit değeridir. Tanı: SMA selektif arteriografisi ile konur. Daralan incelmiş distal SMA ve dallarının budanmış görünümü karakteristiktir. Tedavi Papaverin veya nitrogliserin direkt SMA'ya verilir. Peritoneal bulgular gelişirse laparatomi yapılmalıdır. 157 İNTESTİNAL OBSTRÜKSİYONLAR İLEUS: Common Etiologies .. Abdominal surgery .. İnfection .. Sepsis .. İntra-abdominal abscess .. Peritonitis .. Preumonia .. Electrolyte abdominalities .. Hypokalemia .. Hypomagnesemia .. Hypermagnesemia .. Hyponatremia .. Medications .. Anticholinergics .. Opiates .. Phenothiazines .. Calcium channel bmockers .. Tricyclic antidepressants .. Hypothyroidism .. Uteral colic .. Retroperitoneal hemorrhage .. Spinal cord injury .. Myocardial infarction .. Mesenteric ischemia İnce barsak obstrüksiyonları en sıklıkla ameliyat sonu gelişen yapışıklık ve fıtıklara, kolon obstrüksiyonları ise karsinom, divertikülit ve volvulusa ikincildir. Tıkanma yerinin proksimalinde sıvı ve gaz birikimi olur. Barsaklarda biriken gaz başlıca yutulan havadan gelir. Bu da bol miktarda azot içerir. Azot absorbe olmazken, CO2 hızla absorbe olur. Barsaklarda biriken gazın %70'i azottur. Barsak distansiyonu nedeniyle sıvı ve elektrolit kaybı olur. Bu durumdan (distasiyondan) en erken mukoza etkilenir. Venöz dönüşüm azalır. Suyun absorbsiyonu durur, ancak arteriel dolaşım daha geç, etkilenir, böylece kandan lümene geçiş devam edebilir. Sıvı kayıpları; .. Barsak duvarında ödem, .. Barsak lümenine sekestrasyon, .. Kusma ve nazogastrik dekompresyon sonucu gelişir. 158 Abdominal distansiyonun artışı, relatif olarak diyafrag-maları yükseltir, solunumu yüzeyleştirir (solunum asi-dozu), inferior v.cavadan kalbe kan dönüşü de azalır. Bunlara oral beslenemeyen hastanın açlık ketozisi ve alkalotik intestinal sıvıların kaybı da eklenince hastanın metabolik asidoza gidişi kaçınılmaz olur. Klinik bulgular Kramp tarzında karın ağrısı, gaz ve gaita çıkarılama-ması, distansiyon ve bulantı, kusma kardinal belirtilerdir. Kolik ağrılar arasındaki zaman süresi yüksek seviyedeki tıkanmalarda 3-5 dk, aşağı seviyelerde ise 10- 15 dakikayı bulur. Kolik sırasında barsak sesleri şiddetli ve tınlayıcı olup kolik dışında ise batın sessizdir. Kolon tıkanmalarında refleks kusma nadir görülür. İleoçekal val çoğu insanda iyi çalışarak kalın barsak kapsamının ince barsaklara geri dönmesini önleyerek iki ucu kapalı barsak tıkanması meydana getirir. Laboratuar: İntestinal obstrüksiyon ciddi luminal ve intramural sıvı kaybı ile karakterizedir, sıvı kayıpları 4-8 litreye ulaşabilir. Erken dönemde BUN ve kreatinin yüksekliği, hemokonsantrasyon, hiponatremi, hipoka-lemi tipik bulgulardır. İdrar dansitesi hafif yüksektir (1025-1030). Serum amilaz düzeylerinde de yükselme saptanır. Basit mekanik intestinal obstrüksiyonda lökosit sayısı hafif artar. 15.000-25.000 arası lökositoz stangülasyo-nu, 40.000-60.000 gibi rakamlar ise primer mezente-rik vasküler oklüzyonu düşündürmelidir. Strangülasyonlu obstrüksiyon Tıkanmış barsak segmentinin kendini besleyen mezen-terik damarlarının da tıkanmasıdır. Abdomenin bir bölgesinde lokalize, şiddetli ve sürekli ağrının olması strangülasyona bağlı gelişen iskemi sonucunda toksinlerin parietal peritonu irrite etmesine bağlıdır. Palpas-yonla bu bölgede aşırı duyarlılık ve defans bulunabilir. Kısa sürede dolaşım kollapsı ve şok gelişebilir. Radyolojik bulgular Normalde ADBG'de midenin fundusunda seviye yapan hava görülür, bunun dışında barsakların karın içinde sabit oldukları yerlerde; sağ ve sol fleksuralarda, rektumda bazen da çekum bölgesinde gaz bulunur, ancak bu seviye yapmaz. Bir bölgede genişlemiş barsaklarda çok miktarda gaz duruyorsa, bu kısımdaki barsakların plikaları görünür hale gelir ve tıkanmış ince barsaklar abdomenin ortalarında yer alırlar. Kolon çerçeve şeklinde abdomenin periferinde olur ve genişleyebilir. Tıkanma noktasında bu genişleme birden kesilir, ayrıca haustra yapıları şeklinde görünürler. Kolon obstrüksiyonlarının incelenmesinde baryum sül-fatlı lavman verilerek, floroskopik inceleme yapıldığı sırada kolon grafileri de çekilerek kolonun durumu ve tıkayıcı lezyonun natürü hakkında kıymetli bilgiler edinilebilir. 159 Ancak divertikülitis veya apandisit olduğu yönünde şüpheler varsa bu çalışma yapılmamalıdır. Çünkü basınçla verilecek baryumlu lavman bu noktalardan per-forasyon yaparak peritona geçebilir. Barsak tıkanmalarında ağızdan verilecek baryum ile yapılacak barsak pasajı incelemeleri için ciddi bir kon-trendikasyon olmamakla birlikte baryumun dilüe edilmesi veya elde varsa gastrografin kullanılması daha uygundur. İnce barsak takibi ile tıkanmanın yeri saptanabilir. Tedavi Hipovoleminin düzeltilmesi (%5 dekstroz ringer lak-tat). Hastanın genel durumu bozuksa sıvı replasmanı yaparken santral venöz basınç bakmak yararlıdır. .. Gastrointestinal dekompresyon .. Cerrahi: erken cerrahi gerektirenler; .. Strangülasyonlu tıkanmalar, .. İki ucu kapalı barsak tıkanmaları, .. Kolona ait tıkanmalar, .. Erken dönemde basit mekanik tıkanmalar. Enteretomi, rezeksiyon-anastomoz, intestinal by-pass, adezyonların açılması veya eksteriorizasyon gibi işlemler uygulanabilir. Kolon kanseri nedenli tıkanmalarda primer rezeksiyon + anastomoz risklidir (kontaminasyon ve teknik nedenlerden); bu nedenle tıkanma proksimalinden kolon segmenti dışarı alınır. 160 Hastanın durumuna göre karın kapatıldıktan hemen sonra veya 2448 saat içinde kolon teniası üzerinden insizyon yapılarak tek ağızlı kolostomi haline getirilir (Loop kolostomi). 2-3 hafta sonra da rezeksiyon + anastomoz emniyetli şartlarda yapılır. 161 SİGMOİD VOLVULUS Sol alt kadrandan başlayarak karna yayılan ağrı ile dis-tansiyon ve gaz- gaita çıkarılamaması, ADBG'de araba lastiği içine benzeyen biri alt, biri de üstte olmak üzere iki hava-sıvı seviyesi (diyafragmaya dek uzanan) ile karakterizedir (Omega veya bent inner tup sign, ters U, sucuk belirtisi). Baryumlu grafi genellikle gerekmez ancak eğer yapılırsa, baryum tam torsiyon noktasında keskin bir şekilde sonlanarak kuş gagası görünümünü oluşturur. Erkeklerde ve çoğunlukla yaşlı hastalarda görülür. Mental bozukluk da olabilir. Predispozan faktörler olarak uzun sigmoid kolon, uzun ve hareketli bir mezo-sigmoid ve kronik kabızlık ileri sürülmüştür. Olay ilk birkaç saatlik erken fazda ise sigmoidoskop veya uzun bir rektal tüp ile volvulusun dekompresyonu sağlanır. Sigmoid kolon kendi ekseni üzerinde birkaç kez dönmüş ise bu metod başarısız kalır. Laparotomide nekroz veya nekroza gidiş varsa en uygun sigmoid kolonun rezeksiyonu ile proksimalindeki inen kolonun kolostomi ve distalindeki rektosigmoid kalıntısının Hartmann şeklinde kapatılmasıdır. Çekum ve transvers kolon volvulusları seyrek görülür. Çekum volvulusunda endoskopik detorsiyon faydasızdır. Mutlaka cerrahi gereklidir. PARALİTİK İLEUS .. Adinamik veya İnhibisyon Ileusları Barsak hareketleri nörojenik yoldan "Refleks İnhi-bisyona" uğrar. Sempatoadrenal hiperaktiviteye bağlıdır. .. Postoperatif veya genel olarak posttravmatik gelişen ileuslar .. Peritonit, akut pankreatit, akut apandisit gibi enflamatuar nedenlere bağlı .. Üreteral veya biliyer koliklere, retroperitoneal hematom, vertebra kırıkları, toraks yaralanmaları 162 .. Derin hipokalemi, hiponatremi, hipoproteinemi .. Üremi, diabetik koma, miksödema .. Spastik nedenlere bağlı ileuslar Porfiria, ağır metal zehirlenmeleri, ganglion bloke edici ilaçlar .. Vasküler oklüzyonlara bağlı ileuslar Mezenter arter veya ven sistemindeki tıkanmalara bağlı ileuslar Klinik belirtiler Postoperatif devrede hastada beklenen iyileşme yerine distansiyon beliriyorsa, gaz-gaita çıkışı yoksa, bulantı varsa, barsak sesleri duyulmuyorsa paralitik ileus vardır. ADBG'de çok sayıda irili ufaklı havasıvı seviyeleri görülür. Bütün barsaklarda duran çok miktarda gaz birikimi söz konusudur. Diafram basit mekanik obstrüksiyonda olduğu gibi yükselmiştir fakat hareketleri azalmıştır. Batın içi operasyonlardan sonra gelişmiş ise anasto-moz kaçağı, abse gelişimi, genel peritonit düşünülme lidir. Karın ağrısı kolik olmayıp sürekli ve künttür. Defans gelişebilir. Tedavi Nedene yöneliktir. Sıvı-elektrolit takibi, nazogastrik as-pirasyon yapılmalıdır. Eritromisin, betanekol, vazopressin, metoklopramid ve cisapride verilebilir. Sepsis için yüksek doz antibiyotikler verilmeli, odak biliniyorsa drenaj yapılmalıdır. Nadir olarak konservatif tedavi ile hasta düzelmeyebilir Chronic Intestinal Pseudo-Obstruction Etiologies Primary causes Familial types Familial visceral myopathies (types 1, II and III) Familial visceral neuropathies (types 1 and II) Childhood visceral myopathies (types 1 and II) Sporadic types Visceral myopathies Visceral neuropathies Secondary causes Smooth-musde disorders Collagen vascular diseases (e.g., sderoderma) Muscular dystrophies (e.g., mytonic dystrophy) Amyloidosis Neurologic disorders Chagas disease, Parkinson's disease, spinal cord injury Endocrine disorders Diabetesi hypothyroidism, hypoparathyroidism Miscellaneous disorders Radiation enteritis Pharmacologic causes (e.g., phenothiazines and tricyclic antidepressants) Viral infections 163 Böyle olgularda çoğunlukla mekanik bir neden saptanacaktır. Mekanik bir neden saptanamazsa nasointes-tinal tüp (Miller-Abbott veya Kaslow) ince barsaklara indirilir. Aşırı kolon distansiyonu varsa tüpçekostomi uygulanabilir. PSEUDO - OBSTRÜKSİYON Organik bir neden olmadan mekanik ileus belirti, bulgu ve şikayetlerinin olması halidir. Genelde ince barsak ve kalın barsak tıkanıklığı şeklinde görülmesine karşın bazen de tüm gastrointestinal sistemde molitite bozuklukları olmaktadır. Kolonlarda görülen şekli Ogilvie's sen-dromu olarak bilinir. Bu sendromda parasempatik (uyarı) ve sempatik (inhibisyon) tonus arasındaki normal dengenin bozulması söz konusudur. Uzun süre hastanede yatan, narkotik alan ve yandaş hastalığı olanlarda görülebilir. Özellikle sağ ve transvers kolonda masif dilatasyon vardır. Tedavi medikaldir. IV neostigmin etkilidir. CROHN HASTALIĞI (Regional enterit) Spontan düzelmeler ve akut alevlenmeler gösteren, gastrointestinal sistemin herhangi bir yerinde görülebilen kronik enflamatuar bir hastalıktır. İnce barsağın en sık görülen cerrahi hastalığıdır. En sık terminal ileumda görülür. Etiyoloji bilinmiyor (genetik, enfeksiyon, immünolojik). Patoloji: Mukoza ve submukozada şiddetli ödem vardır. En erken gros patolojik lezyon süperfisyal aftöz ülserdir. Hastalığın ilerlemesi ile lineer ülserler derinleşir ve tüm barsak duvarını tutan inflamasyon gelişir. Arada kalan sağlam mukoza (skip alanlar) ile kaldırım taşı görünümü oluşur. %40-50 vakada da nonkazeifiye gra-nülomlar vardır. Operasyonda kalınlaşmış barsak loopları gri-pembe veya mat morkırmızı görülür. Barsak duvarı kalın ve lastik kıvamındadır. İnce barsağın mezenteri kalınlaşır, ödem gelişir ve mezenterik yağ dokusu barsağın üzerine doğru yürür. Mezenterde 3 -4 cm çaplı lenf nodları mevcuttur. Obstrüksiyona bağlı proksimal dilatasyon oluşabilir. Konglomere barsak kitleri ve inter-nal fistüller görülebilir. Tipik hasta 20 - 40 yaşları arasında, uzun süredir karın ağrısı, ishal ve kilo kaybı olan genç erişkindir. 1/3 vakada ateş görülür. %30 ekstraintestinal bulgular mevcuttur: artrit, artralji, uveit, iritis, hepatit, eritema nodozum, piyoderma, gangrenozum, nefrolitiazis, kolelitiazis, üreteral obstrüksiyon. 164 Tanı: Hikaye, radyolojik ve endoskopik olarak konur. Radyolojik bulgular: Crohn hastalığının komplikasyonları .. Nodulasyon .. Lineer ve derin ülserler .. Fistüller ve abseler .. Kaldırım taşı görünümü .. Barsak duvarında kalınlaşma .. Barsak looplarının itilmesi .. Lümenin daralması ve Kantor'un ip işareti .. Hastalıksız (skip) alanlar Obstrüksiyon, intraabdominal abse, intestinal fistül ve perforasyon, kanama, perianal abse ve fistül. En sık görülen komplikasyon intestinal obstrüksiyondur. Cerrahi tedavi ilkeleri: Cerrahi girişimler komplikasyonlara yöneliktir. Cerrahi rezeksiyonlar ile hastalığın tedavi edilemeyeceğini ve yüksek oranlardaki rekürrensler nedeniyle yeniden ameliyatların gerekeceğini unutmamak ve rezeksiyon sınırlarını sınırlı tutmak gerekir. Sağlam alanlar ile birlikte birden çok sayıda hastalıklı bölge varsa, hastalıklı barsağın hepsi değil, yalnızca semptom verecek derecede komplikasyon yapmış alanlar çıkarılmalıdır. Son yıllarda darlıkların rezeksiyon yapılmaksızın striktüroplastiler ile düzeltilebileceği gösterilmiştir. Yaygın enflamasyon nedeniyle rezeksiyon yapılamayacak olan durumlarda ya da ağır ve riskli hastalarda en sıklıkla ileotransversostomi olmak üzere çeşitli by-pass işlemleri de yeğlenmemekle birlikte uygulanabilir. Akut apandisit ön tanısıyla laparotomi yapılan fakat sorunun Crohn olduğu anlaşılan hastada çekum normalse appendektomi yapılabilir. Eğer terminal ileum ve çekum kötü bir şekilde hastalanmış ve apendiks normal görünüyorsa apendiks alınmaz ve rezeksiyon da yapılmamalıdır. Ameliyattan sonra medikal tedaviye başvurmak en iyi yoldur. ÜLSERATİF KOLİT Kolon ve rektum mukozasının etiyolojisi bilinmeyen nonspesifik inflamatuar bir hastalığıdır. Ülseratif kolit-li hastaların %90'ında rektum olaya katılır. Sağ kolonda lokalize olanların %4'ünde ileum son kısmı da hastalığa katılabilir ki buna geriye taşma ileitisi (back-wash ileitis) denir. Mukoza ve submukozayı tutar. Aktif inflamasyonda ödemli ve frajil mukoza kolayca kanar. İleri olgularda uzun eksene paralel ülserasyonlar görülür. Mukozal rejenerasyon alanları polipoid görünüm (psödopolip) alır. Kript abseleri de görülür. En sık semptom hema-toşezyadır. Masif kanama nadir görülür. 165 Crohn hastalığı Ülseratif kolit Diyare +++ +++ Rektal kanama + +++ Tenesmus 0 +++ Karın ağrısı +++ + Ateş ++ + Kusma +++ 0 Kilo kaybı +++ + Perianal hastalık +++ 0 Batında kitle +++ 0 Malnutrisy on +++ + Hastalığın klinik formu üçe ayrılır. .. Kronik nüks eden tip: Spontan iyileşme ve alevlenme nöbetleri ile seyreder. %65 görülür. .. Kronik sürekli şekil: %30. .. Akut fulminan kolit: % 5. Günde 20-30 kez kanlı, mukuslu ishal, kramp tarzında karın ağrısı, 39-40 °C ateş Tanı: Klinik, baryumlu grafi, rektosigmoidoskopi, ko-lonoskopi. Baryumlu kolon grafisinde haustral yapılar kaybolur ve kurşun boru manzarası ortaya çıkar. Komplikasyonlar Ekstrakolonik: Eritema nodosum, piyoderma gangrenosum, stomatit, uveit, iritis, artrit, ankilozan spondilit, sklerozan ko-lanjit. Anorektal komplikasyonlar Crohn kolitinden daha az sıklıkta rastlanırlar. Kolon perforasyonları fulminan tipin seyri sırasında ortaya çıkabilen ağır bir komplikasyondur. %3-5 civarında görülür. Daha çok çekum ve sol fleksurada rastlanır. Akut kolon dilatasyonu (toksik megakolon): Kolonun bir segmentinin ya da tamamının non-obstrüktif dilatasyonudur. Akut fulminan kolitlerin %9'unda görülür. Hipopotasemi, antikolinerjikler, opiatlar, kolonoskopi, baryum lavmanlar ve trisiklik antidepresanlar rol oynayabilir. Abdominal distansiyon gelişen akut veya kronik ishalli tüm hastalarda toksik megakolon tanısı mutlaka akla gelmelidir. Ülseratif kolit Crohn koliti Konum Rektum sol kolon Her yer Rektal Sık sürekli Seyrek aralıklı Rektal tutulum Hemen hemen hepsinde Yaklaşık %50 Fistül Nadir Sık Ülserler Düzensiz, irregüler, sürekli dağılım Lineer, transvers yarıklar (kaldırım taşı manzarası) Striktür Çok nadir Sık Karsinom Artmış risk Artmış risk toksik dilatasyon İkisinde de görülür 166 Ulcerative Colitis Crohn's colitis Gross Appearance Thickened wall 0 4+ Thickened mesentery 0 3+ Serosal 'fat wrapping' 0 4+ Segmental disease 0 4+ Microscopic Apperance Transmural 0 4+ Lymphoid aggregates 0 4+ Granulomas 0 3+ Clinical features Bleeding per rectum 3+ 1 + Diarrhea 3+ 3+ Obstructive symptoms 1 + 3+ Anal/perianal disease Rare 4+ Risk of cancer 2+ 3+ Small bowel disease 0 4+ Colonoscopic Features Distribution Continuous Discontinuous Rectal disease 4+ 1 + Friability 4+ 1 + Aphthous ulcers 0 4+ Deep longitudinal ulcers 0 4+ Cobblestoning 0 4+ Pseudopolyps 2+ 2+ Operative Treatment Total proctocolectomy Curative Combined disease: colon + rectum Segmental resection Rare disease Absence of anorectal İleal pouch Preferred by most patients Contraindicated Complications Postoperative reccurence 0 4+ Fistulas Rare 4+ Sclerosing cholangitis 1 + Rare Cholelithiasis 0 2+ Nephrolithiasis 0 2+ İshal, yüksek ateş, taşikardi, ortostatik hipotansiyon, dehid-ratasyon, lökositoz ve karın muayenesinde hassasiyet sık görülen bulgulardır. Toksik kolon tanımı için düz grafilerde kolon içinde multipl hava - sıvı seviyeleri veya haustraların yapısında bozulmanın yanısıra özellikle transvers kolon çapının 5.5 cm'in üzerinde olması beklenir ise de daha küçük çaplarda yalancı güvenlik duygusuna kapılmamak gerekir. Kolon çapı takibi önemli ise de toksik megakolon tanısında klinik değerlendirmenin daha önemli olduğu unutulmamalıdır. Toksik megakolon hastaları 24 - 48 saat medikal tedaviye tabi tutulur, dilatasyon azalmazsa ameliyat edilirler. Sıvı - elektrolit bozuklukları düzeltilmeye çalışılır. İntravenöz kortikosteroidlere başlanır. Anemi varsa düzeltilir. Oral alım kesilir, nazogastrik veya uzun enteral tüplerle dekompresyon yapılır. 167 Perforasyon ve masif kanama da acil cerrahi girişim gerektiren komplikasyonlardır. Böyle durumlarda Turnbull ameliyatı (transvers, sigmoid kolon kolostomileri ve loop ileostomi) veya subtotal kolektomi uygulanabilir. Elektif cerrahi tedavi endikasyonları: Malign dejenerasyon, darlık ve buna bağlı barsak tıkanmaları, tedaviye dirençli sistemik ve perianal komplikasyonlar, steroidlere bağlı komplikasyonların ortaya çıkması, çocuklarda gelişme geriliği, yaşlılarda hızlı seyir, tıbbi tedaviye yanıt vermeme durumu. Sporadik kolorektal kanserlerin aksine ülseratif kolitten kanser gelişimi flat displazi alanlarından başlar. Dolayısıyla erken evrede tanı zordur. Kolitis ülserorazalı olgularda kolorektal kanser riskini arttıran faktörler: .. Hastalığın süresi .. Hastalığın tutulum uzunluğu: Pankolitte risk sol taraf kolitine göre daha fazladır. .. Primer sklerozan kolanjit varlığı .. Ailede kolorektal kanser bulunması Cerrahi tedavi olarak total kolektomi, rektal mukozek-tomi ve rezervuarlı ileoanal anastomoz uygulanır. İSKEMİK KOLİT İskemik kolit, altta yatan aterosklerotik darlıkları veya inflamatuar arteriopatileri olan yaşlı hastalarda görülür. İncebarsak iskemisinin tersine, kolonik iskemi majör arteriel veya venöz oklüzyonla nadiren birliktedir. Kolonik iskemi düşük kan akımı ve/veya küçük damarların oklüzyonu sonucu gelişir. Risk faktörleri, vasküler hastalıklar, diabetes mellitus, vaskülit ve hipotansiyondur. Ayrıcı aort cerrahisi esnasında inferior mezenterik arterin bağlanması kolonik iskemiye neden olabilir. Splenik fleksura en sık tutulan yerdir. Rektum zengin kolleteraller nedeniyle genellikle etkilenmez. Hafif vakalarda ağrısız kanlı diare mevcuttur. Ciddi iskemide karın ağrısı, hassasiyet, ateş ve lökositoz bulunur. Tanıda, direkt grafide submukozal ödem ve hemorajiyi gösteren parmak izleri (thumb printing) görülebilir. Aynı görüntü kontrastlı grafilerde de görülebilir. Ancak kontrastlı grafiler akut fazda yapılmamalıdır. Sigmoidoskopi karakteristik olarak koyu renkli hemorajik mukozayı gösterir. Fakat bu metodda perforasyon tehlikesi vardır. Anjiografi, majör arterial tıkanıklık nadir olduğu için genellikle işe yaramaz. Tedavi İskeminin ciddiyetine ve semptomlara bağlıdır. Hafif ağrı, minimal ateş, minimal lökositoz varsa yakın takip. 2-3 günde hasta düzelmelidir. Ağrı, ateş ve lökositoz daha belirgin ise yakın takip ve IV antibiyotik. İskemik segment striktür formasyonu ile iyileşir. 168 Çok az hastada ise iskemi kolonu tam kat tutar. Nekroz bulguları vardır: Rezeksiyon + proksimal kolostomi yapılmalıdır. RADYASYON PROKTOKOLİTİ Uterin veya servikal ca, prostat ve mesane Ca için yapılan pelvik ışınlama ile görülür. Radyasyon terapisi esnasında mucosa ödemli ve hipe-remiktir. Reepitelizasyon azalırsa akut ülserasyon oluşabilir. Terapi sonrası villi kısalmasına rağmen mucosa çoğunlukla iyileşir. Pelvik ışınlama yüksek düzeylerde yapılırsa tenesmus ve rektal kanama görülür. Geç evrede (haftalar-yıllar sonra) submukozadaki ar-teriyolleri etkileyen progresif vaskülit gelişir. Bu radyasyon arteriti arteriol duvarının kalınlaşması, sonrasında da mikrovasküler trombozla karakterizedir. Kronik iskemik proçes denen bu aşamada intestinal duvarda fibrozis, kalınlaşma ve mukozanın ülserasyonu görülür. Progresif iskemi, striktür formasyonu, perforasyon veya abse, fistül ile sonuçlanabilir. Rektum en sık tutulum yeridir (uterus, cervix, prostata yakınlığından). Rektal striktür ve rektovaginal fistül de geç dönemde görülebilecek komplikasyonlardandır. ANAL BÖLGE TÜMÖRLERİ Anal kanser kolorektal tümörlerin %4'ten azının oluşturur. Bu bölgede adenokanser ve melanomlar da görülmekle beraber, epitelyal tümörlerin büyük çoğunluğunu skuamöz kanserler ve histolojik tipleri oluşturur. Anal Kenar Tümörleri Squamoz Cell Karsinoma: Anal kenardaki cildin squamoz kanseri diğer kutanöz squamoz kanserler gibi davranır. İyi diferansiye ve keratinize lezyonlardır. Dişli çizgi ile perianal cildin dış sınırı (anal verge'in 5 cm ötesi) arasında bulunurlar. Erkeklerde daha sıktır. Palpabl kitle, kanama, kaşıntı, ağrı, tenesmus görülebilir. % 15 hastada anal kondilom veya anal fistül mevcuttur. Tedavi: Küçük lezyonlar lokal eksizyonla çıkarılır. Büyük lezyonlarda kombine kemoradyoterapi uygulanır. Konservatif tedavi sonrası lokal nükslerde ise abdomi-noperinal rezeksiyon yapılır. Basal Cell Karsinoma Bowen hastalığı Paget hastalığı (Adenocadır) Anal kanal kanseri Epidermoid karsinoma: Anal kanalın cloacogenic veya transizyonel zonu dişli çizginin 6-12 mm üstüdür. Bu bölge karsinomalarının, nonkeratinize squamoz, basaloid, cloacogenic veya transizyonel 169 hücreli gibi çeşitli histolojik varyantları vardır. Fakat bütün bu hücre tiplerinin benzer şekilde davranış göstermesi ve benzer prognozları olması nedeniyle hepsi birden epidermoid karsinom olarak gruplandırılırlar. Kadınlarda daha sık görülür. Kanama, kaşıntı, kitle görülebilir. Anal fissür ve hemoroidlerle karıştırılabilir. Sert kitle anal kanseri düşündürmelidir. Tanı konduğunda % 30-40 vakada metastaz gelişmiştir. 170 Dişli çizginin altındaki tümörler metastazlarını inguinal nodlara, dişli çizginin üzerindekiler ise superior rektal, internal pudendal, hipogastrik veya obturator lenf nodlarına yaparlar. En sık uzak metastaz karaciğere olur. Tedavi: Küçük ve nod negatif submukozaya sınırlı lezyonlar lokal eksizyonla tedavi edilirler. Diğer vakalara eşzamanlı kemoradyasyon tedavisi uygulanır. Lokal rekürrens durumunda ise abdominoperineal rezeksiyon yapılır. Adenokarsinoma: Distal yerleşimli bir rektal adenokarsinomun yayılımı şeklinde ortaya çıkar. Melanom: Cilt ve gözden sonra üçüncü en sık lokali-zasyonudur. Pneumatosis Cystoides intestinalis Seyrek görülür. GİS'de multipl gaz dolu kistler vardır. Kistler submukozal veya subserozaldir. En sık jejunum sonra ileoçekal bölgede görülür. %15 primer, %85 sekonderdir: İnflamatuar, obstrüktif, enfeksiyöz, en-doskopi, jejunostomi yerinde, iskemi, diabetik enteropati, kollagen vasküler hastalıklar. Kistler ince duvarlı olup bal peteğine benzerler. Spontan rüptür pnömo-peritoneuma neden olur. Semptomlar nonspesifiktir. Tanı: Direkt grafi veya baryumlu çalışmalarla konabilir. BT de yapılabilir. Komplikasyon çıkmadıkça tedavi gerekmez. Prognoz altta yatan hastalığa bağlıdır. Proctalgia fugax (levator muscle sendromu): Anal sfinkter spazmıdır. Ağrı çoğunluk akşamları olup birkaç dakika sürer, stres ile ilgilidir. Ameboma en sık çekumda, tbc enterit en sık ileoçekal bölgede görülür. Tifo enteriti: Masif hemoraji %10-20, perforasyon %2 (terminal ileumda) görülür. HIV (+) bir hastada gastrointestinal sistemde özellikle terminal ileum ve kolonda perforasyona neden olan mikroorganizma CMV'dir. Anal sfinkter yaralanmaları ve inkontinans Anal sfinkter yaralanmaları en sık doğum esnasında görülür. Ayrıca hemoroidektomi, sfinkterotomi, apse drenajı veya fistülotomi sırasında da görülebilir. Anal manometri, elektromyografi ve endoanal ultrasound tanıda kullanılır. ARTERİOVENÖZ MALFORMASYONLAR (Vasküler ektazi, anjiyodisplazi) 60 yaş üstü rekürren alt GİS kanamalarının en sık nedenidir. Tekrarlayan kolonik müsküler kontraksiyon-lar sonucu submukozal venlerin kronik intermitan obstrüksiyonudur. En sık çekum ve sağ kolonda bulunurlar. Bu vasküler lezyonlar konjenital veya neoplastik olmayıp dejeneratiftir. İç organlar ve cildin diğer vasküler lezyonlarıyla birlikte değildir. Yaşla artar ve genellikle küçüktürler (5 mm v). % 85 oranında rekürren ve minör kanama oluştururken, %15 oranında masif kanama oluşturabilirler. Kanama % 80 spontan durur. Kolonoskopi ve anjiografi en yararlı tanı yöntemleridir. 171 172 SAFRA KESESİ - SAFRA YOLLARI – PANKREAS CERRAHİ HASTALIKLARI SAFRA YOLLARI ANATOMİSİ Koledok duodenuma açılmadan önce % 80 - 90 ana pankreas kanalı ile birleşir ve 1 cm'lik ortak bir kanal ile 2. kısma açılır. Oddi sfinkteri Papilla Vateri'de koledoku çepeçevre sarar. Sağ hepatik arter ductus sistikusun arkasında seyreder ve karaciğere yönelmeden önce sistik arteri verir. Hepatik ve sistik arter anomalileri kişilerin % 50 kadarında bulunmaktadır. Büyük aksesuar sol hepatik arterin sol gastrik arterden çıkışı insanların % 5 kadarında görülür. % 20 olguda sağ hepatik arter süperior mezenterik arterden çıkar. Sistik arter % 20 oranında iki tanedir. İnsanların ortalama % 15'inde aksesuar hepatik kanallar bulunur. Bunların büyük olanları genellikle tek olup karaciğer sağ lobunun'bir bölümünü drene etmek üzere sağ hepatik kanal, ana hepatik kanal veya safra kesesinin infundibulumu ile birleşir. Küçük kanallar (Luschka) ise karaciğerden direkt olarak safra kesesi korpusuna boşalırlar. Bu kanallar kolesistektomi esnasında farkedilmeyip bağlanmaz ya da kliplenmezlerse safra birikimi (biloma) ortaya çıkabilir. Safra kesesinin kısmen ya da bütünüyle intrahepatik olması durumunda kolelityaz insidensi artar. Calot üçgeni: Tabanı arter sistik, tepesi de duktus sis-tikus ve duktus hepatikusun birleşerek yaptıkları açıdır. Fizyoloji Günlük safra volümü 500-1100 mL'dir. Karaciğerin sekretuvar basıncı 150-200 mm H2O kadardır. Bu basınç koledok içi istirahat basıncıdır. Safra kesesi kon-traksiyonu olduğunda bu basınç 300 mm H2O 'ya kadar yükselir. Vagal uyarı safra kesesinin kasılmasını stimule ederken sempatik uyarı motor 173 aktiviteyi inhibe eder. Sekretin ve kolesistokinin safra akımını artırır. Yağlı gıdalar bu hormonların salgılanmasına yol açar. VIP ve somatostatin ise safra kesesini gevşetir. Safranın yapısında su, elektrolit, safra tuzları, safra pigmentleri, yağ, protein bulunmaktadır. Kolesterol ve fosfolipidler yağların esasını teşkil ederler. Safra kesesi agenezisi (% 0.03) ve duplikasyonu (1/4000) nadir durumlardır. En sık görülen safra kesesi anomalisi frigya başlığı şeklinde olanıdır. Fosfolipidlerin de % 90'ı lesitindir. Safra pigmentleri ve kolesterol hepatik safradan ~ 10 kat daha fazladır. Primer safra asitleri olan kenodeoksikolik ve kolik asit, taurin ve glisinle konjuge olarak safra tuzlarını oluşururlar. Safra tuzları barsaklarda ayrılır ve primer safra asitleri 174 dehidroksilasyon ile sekonder asitler olan deoksikolik ve litokolik aside çevrilirler. Bunlar da pasif difüzyon ile barsaklar-dan geri emilirler (enterohepatik siklus). TANI YÖNTEMLERİ Düz karın grafisi Safra taşlarının ortalama % 15'i içerdikleri kalsiyumdan ötürü düz karın grafisinde görüntülenir. Safra kesesi duvarının kalsifiye olduğu durumlarda da (porselen kese) direkt grafilerde görülebilir. Amfizematöz kolesistit durumunda kese duvarında ve lümende gaz görülebilir. Ayrıca kolesistoenterik fistüllerde, biliyer enterik anastomoz-larda da pnömobilia vardır. Oral kolesistografi Yağda eriyen kontrast maddeler (iopanik asit, sodyum ipodate) kullanılır. Bu maddeler barsaktan absorbe olduktan sonra karaciğerde konjugasyona uğramadan serum albüminine bağlanarak safrayla atılır. Oral kolesis-tografinin yapılabilmesi için opak maddenin barsaktan emiliminde ve karaciğer hücresi tarafından safraya verilişinde aksama olmamalıdır. Bu nedenle kusma, diyare, ileus durumlarında ve serum bilirubin düzeyi 1.8 mg/dL'nin üzerinde olan hastalarda yapılmamalıdır. Eğer kese iyi opasifiye değilse ya da taşlar çok küçükse saptanmaları zordur. Bu durumda yağlı yemek, ya da IV kolesistokinin verilerek kese kasılması sağlanarak grafil-ler çekilir. Oral kolesistografide safra kesesinin hiç görülmediği durumlarda; malabsorbsiyon, diare ile giden hastalıklar, sistik kanal obstrüksiyonu, ilacın alınmaması veya kusma, faringeal poş, akalazya ya da pilor stenozu gibi obstrük-tif lezyonlar, kolesistektomi yapılmış olması, safra kesesi agenezisi akla gelmelidir. İntravenöz kolanjiografi IV verilen iodopamid hepatositler tarafından kandan alınarak safra ile atılır. Bu yöntemde safra yollarının gösterilebilmesi için bilirubin düzeyinin 4 mg/dL'nin altında olması gerekir. Hipersensitivite reaksiyonu, gebelik, iske-mik kalp hastalığı, karaciğer ve böbrek hastalıklarının birlikte görülmesi gibi durumlar bu maddenin IV yolla kullanılmasının kontrendikasyonlarını oluştururlar. Ultrasonografi Ultrasonografinin safra kesesi taşlarının tanımlanmasında % 98'lere ulaşan başarısı, safra yolları için geçerli değildir. Safra kesesi taşlarının karakteristik bulguları hareketli, değişik büyüklükte hiperekojen odak ve bunun arkasında ortaya çıkan akustik gölgedir. USG kolelitiazis tanısında en iyi metottur. US'nin koledok taşlarını tanımlama başarısı ise % 55-60 civarındadır. Koledok taşı tanımlanmasa bile ultrasonografik olarak 6 mm'den geniş ise patolojik kabul edilir. Tıkanma sarılığında US'de taş veya safra yollarında genişleme gösterilemezse hemen koledok tıkanması ekarte edilmemeli ERCP ya da PTK yapılmalıdır. 175 Bilgisayarlı Tomografi Ultrasonografiye oranla uzun süren, daha pahalı ve radyasyon riski olan bir incelemedir. Safra yollarındaki tıkanıklık düzeyinin ve nedeninin araştırılmasında US'ye göre daha fazla oranda başarı sağlar. Ancak safra kesesi taşlarında ve kolesistit tanısında rutin olarak kullanılan bir yöntem değildir. Kolesintigrafi Tc 99 m ile işaretlenmiş iminodiasetik asit türevleri verildikten sonra karaciğer parankim hücreleri tarafından kandan alınır ve safra yolları ile barsaklara salgılanır. Eğer tıkanıklık yoksa tüm yapılar 30-60 dk. içinde boyanırlar. Tıkanıklık varsa radyoizotop 2 saat veya daha uzun süre safra yollarına geçemez. Sistik kanal tıkanıklıklarına sekonder ortaya çıkan akut kolesistit tanısında % 95 üzerinde tanısal bulgu verir. Sistik kanal devamlılığının değerlendirilmesinde hızlı ve güvenilir bir yöntemdir. DISIDA kullanılarak yapılan kolesintigrafi serum bili-rubini 20-30 mg olan sarılıklarda bile işe yaramaktadır. Hepatositler DISIDA'yı tutmaya başlayınca 5 dk içinde karaciğer görünür. Bu imajdan yararlanarak hepatosellüler fonksiyonun değerlendirilmesi yapılmaya çalışılır. Bu madde sonra safraya itrah edilir; intrahepatik ve ekstrahepatik biliyer kanallar görülmeye başlar. İtrah proçesi devam eder, karaciğer görüntüsü ka-bolur ve izotopun hepsi safra yollarında, safra kesesinde ve barsakta görülür. Karakteristik olarak akut kolesistitte sistik kanalın obstrüksiyonu izotopun safra kesesine girmesine engel olur. Bu durumda sintigrafide normal karaciğer, safra kanalı ve barsak görülür; safra kesesi görülmez. Koledokta obstrüksiyon varsa, biliyer sistemde artan hidrostatik basınç, izotopun safra kanallarına geçmesini önler, izotop karaciğerin içinde kaldığından sintigrafide sürekli hepatik görüntü vardır; safra kanalları görülmez. MRCP (magnetik resonance cholangiopancreato-graphy): Biliyer trakt ve pankreas hastalıkların tanısında kullanılan noninvazif metoddur. PTK (Perkütan transhepatik kolanjiografi) Tıkanma sarılığı olan hastalarda 22 numara bir iğne ile deri ve karaciğer kapsülünden geçip intrahepatik safra yollarına opak maddenin verilerek özellikle tıkanmanın proksimalindeki safra yollarının görüntülenmesidir. PTK ile safra yolları, genişlemiş ise % 90-100 oranında gösterilmektedir. Eğer genişleme yoksa bu oran % 50-90'a düşer. Pankreas başı ca'da koledok distal kısmının fare kuyruğu şeklinde görülmesi tipiktir. PTK, US'de intrahepatik duktal dilatasyon saptanan fakat ekstrahepatik duktal dilatasyonu olmayan hastalarda (Klatskin tümörü gibi) önerilen yaklaşımdır. PTK kist hidatik veya karaciğerde hipervasküler kitle varlığında yapılmamalıdır. Hamilelik, düzeltilemeyen koagülasyon bozuklukları ve asit varlığı da kontrendike durumlardır. 176 En önemli komplikasyonları kanama, safra sızıntısı, biliyer peritonit ve sepsistir. Bazen da sınırlı hematobiliaya neden olabilir. ERKP (Endoskopik retrograd kolanjiopankreatiko-grafi) Papüla vateri ağzına kateter ucu yerleştirildikten sonra kontrast madde verilerek, biliyer ve pankreatik kanallar görüntülenir. Tecrübeli ellerde başarı oranı % 80-85'tir. Koopere olmayan hasta, akut aktif pankreatit, enfekte pankreatik psödokist, gastrojejunostomili hasta, ciddi kardiyopulmoner hastalığın varlığı ve hamilelik kontrendi-kasyonlarıdır. Düzeltilemeyen koagülasyon bozuklukları ve asit kont-rendikasyon oluşturmaz. Komplikasyonları, akut pankreatit (%1), biliyer ve pankreatik sepsistir. Kolestatik sarılık şüphesi olan hastalarda safra yollarının gösterilmesinde primer görüntüleme yöntemleri ile ekstra hepatik tıkanıklık bulguları saptandığında, eğer lezyonun düzeyi ve nedeni aydınlatılamamışsa, PTK veya ERKP bir sonraki adım olarak yapılmalıdır. PTK daha kolay, daha kısa sürede yapılan, daha ucuz bir yöntemdir. Duodenum ve papilla vaterinin endoskopik değerlendirilmesi, bu bölgeden biyopsi alınması, safra ve pankreatik kanalların gösterilmesi gerektiğinde ERKP tercih edilir. ERKP tıkanıklığın proksimalinde kalan safra yollarının ve ekstrahepatik safra yolları tıkanıklığının uzunluğunu göstermekte yeterli bilgi vermezse, biliyerenterik anastomoz varsa PTK yapılmalıdır. Operatif kolanjiografi Ameliyat sırasında sistik kanala girilerek yapılabileceği gibi, doğrudan koledok ya da kese içine girilerek te yapılabilir. Ama amacı gereksiz koledok eksplorasyonunu önlemektir. Endikasyonları hikayede tekrarlayan sarılık, dışkı renginin açılması, pankreatit atakları, serum bilirubin, LDH, alkalen fosfatazda artmalar, koledokun 10mm'den geniş olması, kesede multipl küçük taşların varlığı, sistik kanalın 4-5 mm' den geniş olması. 177 Operatif koledokoskopi Bu teknik operatif kolanjiyografi ve koledok ekslorasyo-nuna ek olarak uygulanır. Geride taş bırakma insidansını % 2.5'a düşürmüştür. Oddi sfinkterinin fonksiyonel anatomisini değerlendirmede faydalı olabileceği gibi biyopsi alınmasını da sağlar. Operatif ultrasonografi: Koledok taşlarının tanımlanmasında operatif kolanjiografiden daha hassas olduğuna dair yayınlar mevcuttur. Ayrıca invazif olmadığından morbiditesi operatif kolanjiografiden daha düşüktür. 178 SAFRA TAŞLARI Safra taşları 3 ana element içerir: kolesterol, safra pigmenti ve kalsiyum. Saf kolesterol, pigment ve mikst taşlar olarak sınıflandırılırlar. Saf kolesterol taşları sık değildir fakat özellikle batılılardaki taşlar %70 oranında kolesterol içerir. Kolesterol ve lesitin suda erimeyen, safrada eriyen maddelerdir. Safra tuzları ile beraber bulunduklarında erime özelliğini kazanırlar. Çünkü safra tuzlan, dış tarafta hidrofilik, iç tarafta hidrofobik grubların yer aldığı miçeller teşkil eder. Lesitin bu miçellerle birleşir ve kolesterolü içlerine alarak bir erime özelliği kazandırır. Eğer safra tuzları ve lesitin konsantrasyonu yetersiz ise kolesterol çöker ve kolesterol taşları meydana gelir. Kolesterol saturasyonu safra akımının yavaşlamasına neden olur. Ayrıca bu tip taşların oluşmasına ileal re-zeksiyon, gebelik, şişmanlık, eksojen östrojen alımı ve trunkal vagotomi de katkıda bulunurlar. Kolesterol taşlarının çoğu radiolusendir. Genellikle çok sayıda olup değişik büyüklüklerdedir, sert, düzensiz, dut şeklinde olabilirler. Safra tuzu + lesitin/kolestrol Pigment taşları; safra taşlarının %30'unu teşkil eder. Siyah ve kahverengi (kalsiyum bilirubinat) pigment taşları olarak iki grupta toplanır. Siyah pigment taşları genellikle birden çok sayıda ve kese içinde yer alırlar. Karaciğer sirozu, hemolitik anemi, kapak replasmanı, ileal rezeksiyon, uzun süreli TPN (intestinal uyarılar azalır ve staz artar) ve yaşlılarda görülen ve taşlar bu tiptedir. İçeriklerinde kalsiyum bilirubinat, karbonat veya fosfat bulunmaktadır. Kahverengi pigment taşları yumuşak, kolayca ezilebilen özelliktedir. Genellikle safra yollarında bulunurlar ve lucenttirler. Bu kimselerde safra kültürlerinde genellikle E. coli olur ve bunlar kolanjite neden olurlar. E.coli beta glükuronidaz salgılayarak bilirubin diglukuronidi parçalar ve serbest bilirubin oluşur. Bu da suda erimez ve kalsiyum bilirubinat presipitasyonu için uygun ortam hazırlanmış olur. Staz, infeksiyon ve infestasyon kahverengi taşların oluşumu için temel sebeplerdir. AKUT KOLESİSTİT Olguların %95'inde kolelitiazis ile birlikte bulunur. %5 olguda taş yoktur. Akut akalküloz kolesistit tipik olarak yoğun bakım ünitesindeki hastalarda görülür. Ciddi travma, yanık, majör operasyonlar, sepsis, diabet, kardiyovasküler hastalıklar risk faktörlerindendir. Akut taşsız kolesistitde laparoskopik teknik kullanılmamalıdır. Akut kolesistit oluşmasında başlıca duktus sistikus obstrüksiyonu, iskemi ve enfeksiyon rol oynar. En sık görülen olay taş veya taşların neden olduğu lokal erozyon veya inflamasyonun meydana getirdiği ödem ile duktus sistikus tıkanmasıdır. Hidropsda kese içindeki safra renksizdir. Buna neden safra pigmentlerinin absorbsiyonu ile kese içinde sadece mukus salgısının kalmasıdır (beyaz safra). Beyaz safra uzun süreli duktus sistikus obstrüksiyonuna işaret eder. Akut ko-lesistitte safra kültürlerinde %30- 40 oranında üreme olur. Zaman geçtikçe bu oran daha da artar. 179 Klinik bulgular Akut kolesistit eski ağrıların tekrarlaması şeklinde ve sıklıkla ağır yağlı bir yemekten sonra başlar. Ağrı kısa zamanda devamlı nitelik kazanır. Bele, sağ skapula ucuna doğru yayılabilir. Safra kesesi koliğinde ağrı 3-4 saat süreli ve daha az şiddetlidir. Ağrının şiddeti ve süresi artarsa (1-3 gün) akut kolesistit gelişmiş kabul edilir. Kusma ve bulantı hastaların %60-80'inde görülür. Fizik muayenede, ateş ve nabız yükselmiştir. Sağ üst kadran veya epigastriumda duyarlılık vardır (Murphy bulgusu). Safra kesesi ele gelebilir. % 10 vakada sarılık görülür. Lökositöz % 85 vardır.25.000'den fazla ise perforasyon ya da gangren düşünülmelidir.% 50 vakada serum bilirubinler, % 30 amilaz yükselir. Alkalen fosfataz ve transaminazlarda hafif yükselmeler olabilir. Bilirubin 6 mg/dl üzerinde ise kolesistitle birlikte koledokolitiazis de düşünülmelidir. Tanı Ultrasonografi (en kullanışlı) veya kolesintigrafi (en iyi tanı metodu) ile konur. Ultrasonografinin probu ile kompresyon yapıldığında fokal hassasiyet sonografik Murphy bulgusudur. Komplikasyonlar Perikolesistik abse, serbest perforasyon ve kolesistoen-terik fistüllerdir. Abse formasyonlu lokalize perforasyon en sık komplikasyondur. 65 yaşından büyüklerde ve diabetiklerde hastalığın gidişi daha ciddi sorunlar yaratır. Tedavi Belirli bir zaman içerisinde a. kolesistitli hastaların %80'inde E.coli, klebsialla, str.faecalis, dostridium, Pro-teus, salmonella gibi mikroorganizmalar işe karışırlar. Bu nedenle sıvı ve analjeziklerle birlikte geniş spektrum-lu antibiyotikler kullanılmalıdır. Akut kolesistitde, yapılan çalışmalar sonucunda erken yapılan veya ertelenen cerrahi girişimlerin mortalite, postoperatif komplikasyonlar yönünden farklı olmadığı gösterilmiştir. Akut kolesistitte favori yaklaşım erken cerrahi olup ilk 72 saat içinde gerekli resusitasyondan sonra planlanır. Devam eden koroner hastalığı, konjestif kalb yetmezliği, karaciğer sirozu, serebrovasküler yetersizlik başlıca risk faktörleridir. Bunlar mevcut ise konservatif tedavi yöntemleri uygulanabilir. Konservatif tedavi ile a. kolesistit %40-80 oranında iyileşmekle beraber hastalığın ilerleyerek perforasyon veya gangren gibi komp-likasyonlara yol açabileceği de unutulmamalıdır. Şayet ateş, ağrı ve duyarlılık artıyorsa, lökositoz yükseliyorsa ameliyat zorunlu ve acil olur. Diyabetiklerde, komplikasyon oranı yüksek olduğu için erken cerrahi önerilmektedir. Programlı elektif cerrahi ise akut kolesistit atağından 6- 10 hafta sonra uygulanabilir. Akut kolesistitte kolesistektomi daha güç ve dikkatli olunması gereken bir ameliyattır. Laparoskopik olarak da yapılabilir. Fakat açık metoda dönme oranı %15'dir. Teknik olarak kolesistektomi yapılamayan hastalarda kolesistostomi yapılır. 180 AKUT AMFİZEMATÖZ KOLESİSTİT Akut kolesistitlerin %1'ini oluşturur. Özelliği kese duvarı ve lümeninde gaz tespit edilmesidir. Daha çok erkek ve diyabetlilerde görülür. %40 vakada taş yoktur. Clostridium welchii, E.coli, klebsiella veya bunların karışımı vakaların yarısında kültürde üretilir. Hastalık birdenbire başlar, toksik tablo vardır. Tedavi acil kolesistektomidir. KRONİK KOLESİSTİT Kronik taşlı kolesistit klinikte semptom veren safra kesesi hastalıkları için kullanılan bir terimdir. Bazı hastaların başlangıcında bir a. kolesistit atağı vardır ve sonradan kronik kolesistit gelişir. Diğerlerinde ise doğrudan kronik kolesistit semptomları belirir. Rekürrent sağ üst kadran ağrısı en başta gelen belirtidir. Kolik tarzdadır, 1/2 saat ile 5-6 saat devam edebilir. Daha uzun süren ağrılarda akut kolesistiti düşünmek gerekir. Ağrı intervalleri birkaç gün ile birkaç yıl olabilir. Fizik bulgular çok sınırlıdır. Ağrı olduğunda sağ üst kadranda istemli kas direncinden başka bulgu bulunmaz. Tanı US ile konur. Tedavi kolesistektomidir. Kronik kolesistitin en sık komplikasyonu (%20) akut kolesistittir. Kronik kolesistitte Aschoff-Rokitansky sinüsleri görülür. 181 Cholesterosis: Kese duvarında makrofajlarda kolesterol kristalleri bulunmasıdır. Patolojik tanıdır. Bu hastaların safraları normal kişilerden daha fazla kolesterol içerir (strawberry gallbladder). Adenomyomatosis: Kesenin mukoza ve adale hi-perplazisidir. Taşsız kronik kolesistit (biliyer diskinezi) oldukça az görülen bir hastalıktır. Bazı hastalarda kolesistopa-ti belirtileri olduğu halde safra taşı gösterilmez ve biliyer diskinezi tanısı konur. Bu olgularda safra kesesi fonksiyonlarını göstermek için infüzyon kolesistokinin kolesintigrafisi kullanılabilir. Normal kimselerde safra kesesinin ejeksiyon fraksiyonu %70 olarak kabul edilir. Eğer infüzyon kolesistokinin kolesintigrafisinde bu değer %40'ın altında ise biliyer diskinezi mevcut demektir. Böyle bir grup hastada kolesistektomi ile klinik semptomlar giderilmiş ve kolelitiazis bulunmamasına karşın histopatolojik olarak kronik kolesistit tanısı konulmuştur. Bazen de ultrasonografide safra kesesinde sadece sludge görülebilir. Bu hastalarda ikiden fazla tipik biliyer ağrı varsa kolesistektomi yapılmalıdır. SAFRA TAŞI İLEUSU Kolesistoenterik bir fistül aracılığıyla, barsağa geçen iri bir safra taşının neden olduğu, bir mekanik barsak tıkanmasıdır. Genellikle 70 yaş civarındaki kadınlarda rastlanır. Kolesistenterik fistüllerin %13'ünde ileus oluşur. Fistül en çok duodenuma olur. 2,5 cm üzerindeki taşlar obstrüksiyona neden olabilirler. 182 Taşların en çok takıldıkları yer distal ileumdur. Aralıklı karın ağrısı, kusma, distansiyon görülür. Direk batın grafisinde pnömobili (%10-40), intestinal obstrüksiyon, aberan lokalizasyonda safra taşı görülebilir. Tedavi: Enterotomi, kolesistektomisiz ileus tedavisi ve fistül tamiri. MIRIZZI sendromu: Safra kesesinin ampulla kısmındaki (Hartmann poşu) taşın koledoku daraltması ve erozyona uğratması. SAFRA KESESİ KARSİNOMU Az görülür ama prognozu kötüdür. Olguların %90'ın-da kolelithiazis vardır. Mekanik ve kimyasal tahriş rol oynayabilir. Safra kesesi benign tümörlerinin karsino-ma dönüşmesi olasılığı da oldukça azdır. 10mm üzerindeki polipler risk oluşturur. 3 cm'den büyük taşlarda kanser riski on kat artar. Porselen safra kesesinde kanser insidansı %20'den fazladır. Ayrıca koledok kistleri, sklerozan kolanjit, pankreatikobilier kanal bileşke anomalilerinde de risk artmaktadır. Genellikle fundusta yerleşirler. Çoğu adenoca'dır (%80). Adenoca'ların da çoğu skiröz tiptedir. En çok karaciğere metastaz yapar. Lenfatik yolla safra kesesinin drenajı ilk önce sistik kanal noduna (Calot) olur. Safra kesesinde muskularis mukoza ve supmukoza bulunmaz. Lenfatikler subserozal katta yer alır. Safra kesesi venleri doğrudan komşu karaciğere (segment IV ve V) drene olur. Klinik belirtiler safra taşlarında olduğu gibidir. Erken tanı için tipik bir belirti yoktur. Çeşitli tanı metodları kullanılır. US'de kese duvarının kalınlaştığı görülür. Ayrıca CT ve MRI tanıda faydalıdır. Tedavi: Cerrahidir. T1 tümörlerin tanısı tesadüfen yani kolesis-tektomi sonrası konur. Bu vakalarda prognoz çok iyidir. T2 tümörlerde genişletilmiş kolesistektomi yapılmalıdır. Safra kesesi kanserli hastaların birçoğu tanı konduğu anda anrezektabldır. Safra kesesi kanserinde 5 yıllık sağ kalım oranları %5'dir. Ortalama 6 ay yaşarlar. 183 KOLESİSTEKTOMİ ENDİKASYONLARI .. Akut kolesistit .. Kronik kolesistit .. Sickle cell hastasındaki asemptomatik taşlar .. 2cm'den büyük asemptomatik taşlar .. Nonfonksiyone kese .. Kalsifiye kese .. Tümör .. Pozitif safra kültürlü tifo taşıyıcıları .. Travma Asemptomatik Kolelitiazisli Hastalardaki Kolesistektomi Endikasyonları .. Çocuklar .. Orak hücreli anemi .. Nonfonksiyone kese .. 2 cm'den büyük taşlar .. Kalsifiye kese Diabetiklerde tartışmalıdır (semptomlar başladıktan sonra erken kolesistektomi öneriliyor). Laparoskopik Kolesistektomi Kontrendikasyonları Mutlak .. Generalize peritonit .. Düzeltilemeyen koagülasyon bozuklukları .. Genel anestezi alamaması .. Son evre karaciğer hastalığı .. Ciddi obstrüktif akciğer hastalığı- konjestif kalp yetmezliği (pnömoperitoneum tolere edilebilir.) Relatif .. Obesite .. Siroz .. Gebelik .. Portal hipertansiyon .. Eski üst batın operasyonlu olması 184 Laparoskopik kolesistektominin avantajları: Az ağrı, kozmetik olması, kısa hospitalizasyon, işe erken dönüş. Yara enfeksiyonu ve kardiyopulmoner komplikasyonlar daha az görülür. Safra yolu yaralanma oranları açıkta 0.1-0.2 %, kapalı metodda ise 0.5 %'tir. Kolesistektomiden önce derin ven trombozu profilak-sisi yapılmalıdır. CO2 Lokal etkiler Sistemik etkiler Peritoneal distansiyon Hiperkarbi Vagal reaksiyon Asidoz Diaframda yükselme Artmış afterload Azalmış venöz dönüş Katekolaminlerde artış Ağrı Miyokardial stress Pnömoperitoneum'un fizyolojik etkileri ve klinik sonuçları Fizyolojik etki Potansiyel sonuç Pulmoner ^ Peak airway pressures v Pulmoner kompliyans ve vital kapasite Diaframda yükselme ^ end-tidal CO2 Barotravma / pnömotoraks ^ PCO2 ve/veya v PO2 ^ PCO2 ve/veya v PO2 Asidoz Dolaşım Direk etkiler -^ CVP, CWP, SWR CO2'nin indirek etkileri-anteriolar dilatasyon ve myokard depresyonu Sempatik sistem indirek etki. ^ Kardiyak iş v Kan basıncı ^ Kan basıncı ve kardiyak output Renal v renal kan akımı v idrar çıkışı Koagülasy on Alt ektremitede venöz staz DVT SSS ^ ICP v santral perfüzyon basıncı İntestinal Azalmış sempatik yanıt Daha az ileus 185 POSTKOLESİSTEKTOMİ SENDROMU Kolesistektomiye rağmen devam eden veya kolesistek-tomi sonrası ortaya çıkan semptomlar için kullanılır. Safra yollarına ait lezyonlar: Rezidüel koledok taşları, koledok striktürü, duktus sis-tikus stump dilatasyonu, habis tümörler, oddi spazmı. Safra yolları dışı nedenler: Hiatus hernisi, peptik ülser, pankreatit KOLEDOK KİSTLERİ Tip 1: Ekstrahepatik safra kanalının füziform dilatas-yonu (en sık) Tip 2: Ekstrahepatik safra kanalının divertikülü Tip 3: Koledok kanalının intraduodenal bölümünün dilatasyonu (Koledokosel) Tip 4: Karaciğer içi ve dışı çok sayıda safra kanalı kistleri Tip 5: Tek veya çok sayıda karaciğer içi safra kanalı kistleri (Caroli hastalığı) Distal biliyer obstrüksiyon ve pankreatobiliyer reflü sorumlu tutulmuştur. Daha çok yenidoğan ve çocukluk hastalığı olmasına rağmen, her yaşta görülebilir. Adult hastalar sarılık veya kolanjitle başvururlar. Vakaların yarısında görülen karın ağrısı, sarılık ve karında kitle klasik triaddır. Koledok kistleri % 15 kadar kolanjiokarsinom gelişme riski taşır. 186 Koledok kistleri mümkünse kistin eksizyonu ve Roux en-Y hepatikojejunostomi ile tedavi edilmelidirler. Caroli'de ise tüm intrahepatik sistem tutulursa tedavi zorlaşır. KOLEDOK TAŞLARI Safra kesesinde taşı olan hastaların %8-15'inde mevcuttur ve ekstrahepatik tıkanma sarılığının en sık rastlanan nedenidir. 50 yaş üzerinde insidans %25'e dek ulaşır. Bunların çoğu keseden düşen taşlardır. Koledok içinde oluşan taşlara primer koledok taşları denir. Kolesistektomiden sonra 2 yıl geçmiş olmalıdır. Bu taşlar oval yapıda, kahverengi ve kolayca parçalanır niteliktedirler. Neden, genellikle bir engelin yol açtığı, safra akımı bozulmasıdır. Bu tıkanma travma sonrası biliyer striktür, daralmış biliyerenterik anastomoz, Oddi stenozu, sklerozon kolanjit ya da oryantal kolanjiohepatite (rekürren piyojenik kolanjit: intrehepatik taşlar tekrarlayan sarılık ve kolanjit atakları. C. sinensis ve askarisler sebeptir. Ateş 40°C, Lökosit 15.000 f) bağlı olabilir. Koledok taşları klinik olarak tamamen sessiz olabilecekleri gibi tıkanma sarılığı, kolanjit (en sık nedeni koledok taşlarıdır), kolanjiyohepatit, karaciğer abseleri ve pankreatit gibi komplikasyonların kliniği ile karşımıza çıkabilirler. Sarılık, eğer tıkanma kısmi veya geçici ise hafif ve tekrarlayan karakterde olabileceği gibi, eğer taş distal koledok-ta gömülmüş ise ciddi ve ilerleyen karakterde olabilir. Kolanjit gelişmiş ise ateş, sarılık, karın ağrısı (Charcot tri-adı) görülür. Konfüzyon ve hipotansiyon eklenirse Rey-nold pentadı adı verilir. Serum bilirubin ve alkalen fosfataz düzeyleri yükselmiştir. Amilaz genellikle normaldir. Tanıda US, CT, PTC, ERC kullanılabilir. USG ilk yapılması gerekendir. ERC en iyi tanı metodudur. Tedavi: Eğer kolanjit gelişmiş ise tedavi IV sıvı elektrolit ve geniş spektrumlu antibiyotik tedavisidir. Hastaların % 80'i buna cevap verir. Geri kalanlarda ise akut toksik tablo (akut süpüratif kolanjit) gelişir. Bu vakaların safra yollarının acil dekompresyonu gerekir. Öncelikle dekompresyon, son zamanlarda giderek fazlaca uygulanan endoskopik sfinkterotomi, takiben balon kateter veya basket ile taşın çıkarılması veya endoskopik biliyer stent yerleştirilmesi ile yapılmalıdır. Obstrüksiyon daha proksimalde veya perihiler bölgede ise veya darlık bilierenterik anastomozda ise ya da endoskopik yaklaşım başarısız oldu ise perkütan trans hepatik drenaj uygulanmalıdır. Bu tedaviye de yanıt alınamaz ise acil laparatomi ve koledokotomi yapılarak T-tüp ile dekompresyon sağlanır. Akut kolanjit olgularında mortalite % 5 civarındadır. 187 Koledokotomi mutlak endikasyonları .. Koledokta taş palpe edilmesi, .. Kolanjiografilerde taş saptanması, .. Sarılıklı kolanjit öyküsü .. Koledokun 12 mm'den geniş olması Göreceli endikasyonlar .. Kesede küçük taşların varlığı ve geniş sistik kanal, .. Pankreatit öyküsü .. Sarılık öyküsü Koledok uzunluğuna bir inzisyonla açılır ve taşlar çıkartılır. Daha sonra Bakes dilatatörleri ile Oddi sfinkteri değerlendirilir. Koledok temizlendikten sonra ya T-tüp konularak kapatılır ya da geride taş bırakma olasılığı varsa ve koledok çok genişlemiş ise koledokoduodenostomi, sfinkteroplasti gibi işlemler yapılabilir. T- tüp konulmuş ise operatif kolanjiyogram yapılmalıdır. Postoperatif 10. günden önce de yine kolanjiyogram yapılmadan T-tüp çekilmemelidir. Eğer geride taş bırakılmış ise T-tüp 6 hafta yerinde bırakılarak tüpün etrafında oluşan fibröz kanalın epitelize olması sağlanır. Takiben kanaldan safra yollarına sokulan basket ile taşın perkütan çıkarılması denenebilir. Başarı sağlanamazsa endoskopik sfinkterotomi ve takiben yine basket ile taşın duodenuma düşmesi sağlanabilir. Mekanik ekstraksiyon yöntemlerinin başarılı olmadığı durumlarda kalıntı taşların kimyasal olarak eritilmeleri önerilmektedir (monooctanoin, MTBE, heparin ile). Sfinkterotomi, Oddi sfinkterinin distal kısmını kesmekten ibarettir. Sfinkteroplasti, tüm sfinkterin kesilmesi demektir. Akut pankreatit dahil, distal koledokta iltihabi bir olay varsa bu işlem yapılmaz. Koledokoduodenostomi için koledok 14mm'den geniş olmalıdır. Mortalitesi sfinkteroplastiden daha azdır. Anastomoz ile papilla vateri arasında kör bir seg-ment oluşturarak Sump sendromuna yol açabilir bu da kolanjite neden olabilir. Safra taşlarının eritilmesi Kenodeoksikolik ve Ursodeoksikolik asit kolesterol taşlarının erimesini %3-25 oranında sağlayabilir. Taşlar 1 cm'den büyük ve az sayıda olmalı, radyolusent olmalı ve kese fonksiyone olmalı. Ursodeoksikolik asitin yan etkileri daha azdır ama daha pahalıdır. 188 Uzun sürede yan etkilerinin bilinmemesi ve hayat boyu alınmaları gerektiğinden bu metod çok yüksek cerrahi risk taşıyan vakalarda kullanılabilir. SAFRA YOLLARININ BENİGN STRİKTÜRLERİ En fazla kolesistektomi sonrası görülür. 189 Sklerozan kolanjit Yaygın veya yerel olarak ekstra hepatik safra yolları duvarının ve çoğu kez de intrahepatik bilier kanalların inflamatuar kalınlaşma ve lümenin düzensiz darlığı ile karakterize, nedeni bilinmeyen bir hastalığıdır. Ülseratif kolit, retroperitoneal ve me-diastinal fibrozis, pankreatik fibrozis, orbitanın psödotümörleri ile birlikte olabilmektedir. Halsizlik, iştahsızlık, sinsi bir şekilde yerleşen sarılık ve kaşıntı görülür. İlerleyici bir hastalık olduğundan kolanjit atakları sonucunda biliyer siroz ve portal hipertansiyon kaçınılmazdır. Koledokoduodenostomi 190 Tanı: Striktürün seviyesini, yaygınlığını göstermek açısından PTK yapılmalıdır. Sklerozan kolanjitte ise ERKP en iyi metoddur. Tedavi: Safra yolları striktürlerinin cerrahi tedavisinde amaç tıkanmayı ortadan kaldırmaktır. Bu amaçla uçyan koledokoduodenostomi veya Roux en-Y hepatikojejunostomi yapılır. Papilla Vater stenozunda endoskopik papillotomi ilk denenmesi gereken metoddur. Başarı sağlanamazsa transduodenal sfinkteroplasti veya koledokoduodenostomi yapılır. Sklerozan kolanjitin tedavisi öncelikle tıbbi olmalıdır. Antibiyotikler, kortikosteroidler, immunosupresifler denenebilir. İlerleyici sarılık, nüks kolanjit, lokalize hastalık cerrahi endikasyonları oluşturur. Safra yollarının geniş olan kısımları ile duodenum veya jejunum arasında anastomoz yapılmalıdır. İntrahepatik darlıklar Bakes dilatatörleri veya balonlu kateterler ile dilate edilmeli ve transhepatik stent konmalıdır. 191 SAFRA YOLLARI TÜMÖRLERİ Papillom en sık rastlanan benign tümörüdür. Ampulla Vater'de yerleşir. Multipl papillom ve papillomatozis en nadir görülenlerdir. Rekürrens ve malign transformasyon riski yüksektir. Tedavi: Lokal eksizyon (frozen section eşliğinde). MALİGN TÜMÖRLER Safra kesesi kanserlerinin tersine safrayolu tümörleri erkeklerde daha sık görülür. Lezyonların 2/3'ü proksimal kanallara lokalizedir. Etiyoloji Kronik ülseratif kolit, koledok kistleri ve Caroli hastalığı, papillomatozis, sklerozan kolanijt, kronik tifo taşıyıcıları, Clonorchis sinensis infestasyonlular, hepatolitiazis, biliyer-enterik anastomoz, thorotrast. Safra yolu kanserlerinin % 95'inden fazlası adenokarsinomadır. Bismuth-Corlette tarafından anatomik lokalizas-yonlarına göre de bir sınıflandırma mevcuttur. Morfolojik olarak nodüler (en sık), skiröz, infiltran, papiller formları vardır. Kolanjiokarsinomaların 2/3'ü perihiler bölgededir (Klatskin). Ağrısız sarılık en sık semptomdur. Kaşıntı, hafif sağ üst kadran ağrısı, iştahsızlık ve kilo kaybı da görülebilir. % 10 hastada da kolanjit vardır. Tanı için ultrasound veya CT ile başlanılır. Tümörün proksimal yayılımını değerlendirmek için PTC yapılmalıdır ki rezektabilite buna göre değerlendirilir. Günümüzde noninvazif metod olan MRI'da biliyer anatomiyi, lenf nodlarını ve vasküler tutulumu değerlendirmek için kullanılmaktadır. 192 TipI: Anahepatik kanalda, TiplI: Bifurkasyonda, Tipllla ve lllb: Sağ ve sol intrahepatik kanallara yayılan, TiplV: Hem sağ hemde sol intrahepatik kanalları tutmuş. Tedavi: Üst 1/3 yerleşimlilerde prognoz çok kötüdür. Her iki hepatik kanal rezeke edilip Roux en-Y hepatikojejunostomi yapılır. Lezyon intrahepatik sağ veya sol kanalı tutuyorsa hepatik lobektomi de gerekir. Orta 1/3'te rezeksiyon ve Roux en-Y hepatikojejunostomi. Bunların da prognozları kötüdür. Alt 1/3'te ise Whipple yapılmalıdır. Küratif rezeksiyon yapıldığı taktirde en iyi prognoz bu gruptadır (5 Yıl › %25) 193 AKUT PANKREATİT Etiyoloji .. Safra taşları: En sık nedendir. .. Alkolizm: Oddide spazm yapar. Protein konsantrasyonunu artırarak nidus oluşumuna yol açar. .. Travma: Karın travmalarının %1-3'ünde oluşur. Postoperatif ve ERKP'den sonra da gelişebilir. .. Duktal obstrüksiyon: Pankreatik tümör, duodenal tümör, pankreas divisum, ampullar ve duodenal lezyonlar. .. İnfeksiyonlar: Kabakulak, Coxackie virüsleri, micoplasma pneumonia, ascaris, clonorchis. .. İlaçlar: Thiazide grubu diüretikler, furosemide, azathioprine, 6-mercaptopurine, methyIdopa, sulfonamidler, östrojenler, steroidler, tetrasiklin, prokainamid, nitrofurantoin, valproikasit, asetilkolinesteraz inhibitörleri, pentamidin. .. Herediter pankreatit Hi li id i hi t i li id i hi ti idi Akut pankreatitte olayları başlatan mekanizma ne olursa olsun duktal obstrüksiyon ve yaralanma sonucu pankreatik enzimlerin dokuya ekstravaze olması sonucu lokal ve sistemik etkiler ortaya çıkar. Pankreastaki lokal değişiklikler ödemden hemorajik nekroza kadar değişebilir. DIC, myokard depresyonu, hipovolemi, solunum yetmezliği, böbrek yetmezliği, toksik psikoz, hipokalsemi gibi metabolik değişiklikler görülebilir. İnf-lamasyonun başlamasında tripsin, elastaz, kimot-ripsin ve fosfolipaz gibi aktive olmuş pankreatik enzimler rol oynamaktadır. 194 Asini hücrelerinde enzimatik olarak inaktif formda bulunan tripsinojenin aktivasyonu duodenal sıvının pankreatik kanala reflüsü sonucunda enterokinaz ile karşılaşmasıyla veya lizozomal katepsinlerle etkileşmesiyle olmaktadır. Tripsin aktivasyonu hastalığın seyrinde gözlenen sistemik etkileri açıklayan kinin, kallikrein, kompleman, koagulasyon ve fibrinolizis kaskad sistemlerini harekete geçirmektedir. Pankreatit oluşum mekanizmaları Pankreas kanal tıkanıklığı Ortak kanal hipotezi Aktif pankreas enzimlerinin reflüsü Kanal permeablitesinin artışı Diğer Klinik bulgular: En sık rastlanan bulgu şiddetli epigastrik ağrıdır. Bu ağrı genellikle ağır bir yemekten veya alkol alımından sonra ortaya çıkar ve kemer tarzında sırta doğru yayılır. Hastaların %25'inde sarılık ortaya çıkar. Öğürtü, bulantı, kusma da görülür. Hasta kusmayla rahatlamaz. FM' de epigastrik bölgede duyarlılık vardır. Olguların çoğunda ateş, taşikardi ve lökositoz vardır. Barsak sesleri azalmış veya kaybolmuştur. Batın intraperitoneal sıvı birikimine bağlı olarak distandü olabilir. Hastalık şiddetlendiğinde retroperitona sıvı sekestrasyonu sonucunda intravasküler sıvı kaybı başlar. Dehidrasyon ve hipotansiyon görülebilir. Hemokonsantrasyona bağlı olarak hematokrit yükselmiştir. Aşırı sıvı kaybı prerenal azotamiye neden olabilir. Peripankreatik bölgeye olan kanamanın ekst-ravaze olmasıyla sırtta (Gray Turner belirtisi) veya göbek çevresinde (Cullen) ekimotik renk değişikliği görülebilir. Laboratuvar: Serum amilazı akut atağın 2.- 12. saatlerinde yükselir ve genellikle 3-5 günde normale döner. 1.000 IU üzeri bilier pankreatit lehinedir. 24 saatlik idrarda amilazın > 5.000 IU olması veya amilaz / kreatinin klirens oranın 5'den fazla olması güvenilir metodlardır. Fakat bunlar da kesin tanı vermezler. Serum lipazı da yükselir ama bu ölçüm de spesifik değildir. Serum tripsin ve elastaz konsantrasyonları da sensitif markerlardandır. Kalsiyumun %7.5 mg altına düşmesi düşmesi kötü prognoz işaretidir. Direkt batın grafisinde sol üst karında adinamik ileusa ikincil gelişen bir ince barsak loop'u saptanabilir (sentinel loop). Transvers kolonun inflame pankreasa komşu bölgesinde spazm kolon 195 gazında kesintiye yol açabilir (colon cutoff sign). US bilier pankreatit tanısı için yardımcıdır. Peripankreatik sıvı koleksiyonu veya psödokistleri gösterebilir. RANSON Kriterleri Bilgisayarlı tomografi; akut pankreatit tanısı konup 2-3 günde düzelmeyen tüm hastalara yapılmalıdır. Kontrastlı yapılırsa pankreasın perfüzyonunu ve nekrozunu daha iyi saptar. Ranson kriterlerinden 0-2'si varsa mortalite 0, 3-4 arası %15-40, 7 î mortalite %100'dür. Pankreatitin ciddiyetinin değerlendirilmesinde APAC-HE-II kriterlerine de bakılabilir. 8 veya daha fazla skor ciddi hastalık göstergesidir. Prognoz tayininde bir diğer kriter de proteaz inhibitör-lerinin düzeyidir. Alfa -2- makroglobulin düzeyinde ve tripsin bağlama kapasitesinde azalmanın hastalığın şiddeti ile orantılı olduğu saptanmıştır. PMN elastaz ve CRP kötü prognozla birliktedir. Bir diğer prognostik marker idrarda tripsinojen aktivasyon peptidtir (TAP). TEDAVİ: Standart tedavi intravenöz sıvı resüsitasyonu, elektrolit replasmanı ve analijezik tedavisini içerir. Ağrı için morfin kullanımından, Oddi spazmı oluşabileceği için sakınılmalıdır. Meperidin tercih edilen ajandır. Antibiyotiklerin profilaktik kullanımı tartışmalıdır. Septik komplikasyonların varlığında kullanılmalıdırlar. Oral alım hastalığın başlangıcında kesilir. Pankreatik ekzokrin salgı inhibisyonu için; nazogastrik dekompresyon, H2 reseptör antagonistleri, pankreatik sekresyonun indirekt inhibisyonu amacıyla atropin ve benzeri antikolinerjik ilaçlar kullanılmış ancak yararlı etkileri gösterilememiştir. Hastanın kabulünde İlk 48 saatte Yaş > 55 BK> 16.000 Kan şekeri> % 200 mg/dL LDH> 350 IU/L AST> 250/dL Htc'de %10'dan fazla düşme Ca 8mg/ dL'nin altında BUN değerinin %5 mg'dan fazla Arteriyel pO2<60 mgHg Baz açığı > 4mEg/L Sıvı sekestrasyonunun 6L'den fazla olması Taşa bağlı pankreatit için kriterler Yaş > 70 BK > 18.000 Kan şekeri> % 220 mg/dL LDH> 400 IU/L AST> 250/dL Htc'de %10'dan fazla düşme Ca 8mg/ dL'nin altında BUN değerinin %2 mg'dan fazla Arteriyel pO2<60 mgHg Baz açığı > 5mEg/L Sıvı sekestrasyonunun 4L'den fazla olması Hormonal inhibisyon amacıyla glukagon, kalsitonin,, somatostatin, kolesistokinin reseptör antagonistleri kullanılmıştır. Otodigestif enzimlerin inhibisyonu için tripsin ve kallikrein inhibitörü olan aprotinin, 196 gabexate, fos-folipaz A2 inhibitörleri kullanılmaktadır. Ancak bu ajanların akut pankreatit seyrine anlamlı derecede yararlı olduğu gösterilememiştir. Ciddi akut pankreatitte perito-neal lavaj da uygulanmaktadır. Lavaj kardiyopulmoner komplikasyonları azaltır, fakat mortaliteyi azaltmaz. Enfeksiyon akut pankreatitte en sık ölüm nedenidir. İmipenem günümüzde en sık önerilen antibiyotiktir. Akut pankreatitte cerrahi tedavinin yeri tartışma konusudur. Birçok akut batın tablosu akut pankreatiti taklit edebileceğinden klinik seyri kötüye giden olgularda laparatomi önerilmektedir. Safra taşı pankreatitlerinde endoskopik sfinkterotomi veya transduodenal sfinkteroplasti önerilmektedir. Kesede taş mevcut ve tablo ağır değilse kolesistektomi de uygulanabilir. Şiddetli akut pankreatitte cerrahi tedavi endikasyonları: .. Kesin tanı konulamaması .. Sekonder pankreatik enfeksiyonların tedavisi (apse, enfekte nekroz) .. Eşlik eden biliyer kanal patolojilerinin düzeltilmesi Tartışmalı endikasyonlar: .. > 50 % sterile pankreas nekrozu .. Stabil hasta fakat persistan hastalık .. Optimal destek tedavilerine rağmen klinik durumda bozulma .. Organ sistem yetmezliği Fulminan ve hemorajik pankreatitlerde totale yakın pankreatektomi (nekrozektomi) alternatif bir tedavi yöntemidir. Komplikasyonlar En sık psödokist oluşumudur. %10 görülür. %85 tektir. Alkolik pankreatitlerde daha sık rastlanan psödokistlerde fibröz duvarla çevrelenmiş pankreatik salgı ve nekrotik doku vardı 197 Akut pankreatit komplikasyonları 1- Lokal komplikasyonlar .. Pankreatik flegmon .. Pankreatik psödokist .. Pankreatik asit .. Komşu organlarda hemoraji, tromboz, barsak enfarktı, obstrüktif sarılık, fistül oluşumu veya mekanik obstrüksiyon 2- Sistemik komplikasyonlar .. Pulmoner .. Pnömoni, atelektazi .. Akut respiratuvar distres sendromu .. Plevral efüzyon .. Kardiyovasküler .. Hipotansiyon .. Hipovolemi .. Ani ölüm .. Nonspesifik ST-T değişiklikleri .. Perikardiyal efüzyon .. Hematolojik .. Hemokonsantrasyon .. Dissemine intravasküler koagülopati .. Gastrointestinal kanama .. Peptik ülser .. Erozif astrit .. Portal ven veya splenik ven trombozu .. Renal .. Oligüri .. Azotemi .. Renal arter / ven trombozu .. Metabolik .. Hiperglisemi .. Hipokalsemi .. Hipertrigliseridemi .. Ensefalopati .. Ani körlük (Purtscher retinopatisi) .. Merkezi sinir sistemi .. Psikoz .. Yağ embolisi .. Alkol çekilme sendromu .. Yağ nekrozu .. İntraabdominal sabunlaşma .. Subkutanöz doku nekrozu 198 En sık psödokist oluşumudur. %10 görülür. %85 tektir. Alkolik pankreatitlerde daha sık rastlanan psödokistlerde fibröz duvarla çevrelenmiş pankreatik salgı ve nekrotik doku vardır. Akut inflamasyon sonucu yırtılan veya bir striktür ya da taş ile tıkanan ductus sisteminden kaçan sıvılardır. Psödokist genellikle akut atağın 2. haftasında ortaya çıkar. %90 hastada ağrı, %70 bulantı kusma, erken doyma, %25-45 palpabl kitle bulunur. Serum amilaz ve lipaz yüksektir. BT ve US tanıda çok yardımcıdır. Spontan regresyon olabilir, regresyona uğramayanlar duvar maturasyonunun tamamlandığı 6. haftanın sonrasında opere edilmelidirler. Komplikasyonlar: Enfeksiyon (en sık), hemoraji, rüptür, duodenum, mide veya koledok basısı. İnternal drenaj, eksternal drenaj, kist eksizyonu uygulanabilir. Mide, duodenum veya jejunuma drene edilebilirler. Pankreas nekrozu, bölgesel veya yaygın olabilir.% 60 kadarı infekte olmaz. İnfekte nekroz tedavisi cerrahi drenaj ve debridmandır. Steril olanlarda operasyon gerekmez. İnfekte nekroz tanısında, CT'de gaz kabarcıkları görülür. Pankreatik abse genellikle geç bir komplikasyondur. En sık akut atağın 3.- 5. haftaları arasında görülür. Pankreatik veya peripankreatik nekrozun likefikasyonu veya psödokistin infekte olması sonucu gelişir. CT eşliğinde sıvının aspirasyonu ile gram boyama ve kültürü tanı için gereklidir. Etken en sık koliform bakteriler ve klostridiadır. Bu abseler perkütan veya cerrahi olarak drene edilebilir. Prognoz: Akut pankreatitli hastalarda mortalite oranı yaklaşık %10 iken, enfekte nekrotizan pankreatitte bu oran % 35'lere kadar çıkmaktadır. KRONİK PANKREATİT Klinik olarak tekrarlayan karın ağrısı atakları ile karak-terizedir. Steatore veya diabet gibi fonksiyonel organ yetmezliği sık olarak görülür. Sıklıkla kronik alkolizme ikincil olarak gelişir. En sık belirti akut pankreatitteki gibi epigastrik ağrıdır. Aralıklı olan bu ağrı yemeklerle artar. Narkotik alışkanlığına yol açabilir. Öne doğru eğilerek oturma pozisyonu ağrının şiddetinin hafiflemesini sağlar. Bulantı, kusma, steatore ortaya çıkar. Kilo kaybı ve dehidratasyon vardır. Batın muayenesi spesifik değildir. Direkt batın grafisinde L2-3 önünde %30-50 oranında kalsifikasyon saptanabilir. Baryumlu incelemelerde genişlemiş duodenum kavsinin saptanması tanıya yardımcıdır. İntrapankreatik biliyer darlıklar ERCP ile gösterilebilir. Bilgisayarlı tomografi pankreas boyutları ve konfigürasyonu hakkında bilgi verir. ERCP kronik pankreatitin tanı ve evlendirilmesinde altın standarttır. 199 Kronik kalsifik pankreatit Kronik obstrüktif pankreatit Kronik inflamatuar pankreatit Kronik otoimmun pankreatit Asemtomatik Pankreatik Fibrozis Alkol Heredite Tropikal Hiperlipide mi Hiperkalse mi İlaçlar İdiopatik Pankreatik tümör Duktal striktür Taş veya travma P.divisum Bilinmiyor Otoimmun hastalıklarla birlikte Alkol, Tropikal bölgelerde Kronik pankreatit nedenleri .. Alkol (% 70) .. İdiopatik (% 20) .. Diğerleri (% 10) .. Heredite .. Hiperparatiroidizm .. Hipertrigliseridemi .. Otoimmun pankreatit .. Obstrüksiyon .. Travma .. Pankreas divisum Hastalığın ilk evrelerinde pankreas palpasyonla normal bulunabilir. Sonraları skleroza bağlı olarak sertleşir. Yüzeyi pembe ya da grimsi beyaz olur. En çok etkilenen yerlerde lobulasyonlar kaybolur; doku kesilince beyazdır, az kanar. Nodülarite alanları dolayısıyla yüzey düzensizdir. Ana kanal segmental olarak ya da boydan boya dila-te olabilir; spiral veya tirbuşon görünümü de alabilir (göller zinciri). 200 Kronik pankreatitte ağrı nedenleri .. Pankreatik duktal hipertansiyon .. İntrapankreatik sinirlerin inflamasyonu .. Pankreatik sinirlerdeki koruyucu perinöral kılıfın kaybı .. Pankreatik iskemi .. Psödokist .. Pankreatik ve peripankreatik infeksiyon .. Biliyer obstrüksiyon .. Kolanjit .. Duodenal obstrüksiyon Bu kanal baştan başa normal de kalabiliyor. Son evrelerde pankreas atrofiye olur; büzüşmüş ve serttir. Kronik pankreatitin ana komplikasyonları; psödokist, DM ve malnütrisyondur. Pankreatik asit: Pankreatik kanal sistemi yırtılması veya psödokistten sızıntı sonucu pankreas sekresyonlarının periton boşluğuna, retroperitona, mediastinuma, plevraya (pankreatik plevral effüzyon), kasığa geçme sidir. Bir çok hasta kronik pankreatitli alkolik erkek olup pankreatik travma da etkenlerdendir. Abdominal parasentez diagnostiktir: Protein düzeyi >3g/100ml ve asit sıvısındaki amilaz konsantrasyonu serum amilaz düzeyinden daha yüksektir. Tedavide somatostatin analogları kullanılır. Düzelme olmazsa cerrahi uygulanır. Tedavi: Minimal fonksiyon bozukluğu, sık olmayan ağrı atakları olanlarda alkol ve yağ alımı kısıtlanması yeterlidir. Sık ağrı atakları olanlarda analjezik, somatostatin ve pankreas ekstreleri verilebilir. Ancak sık ve şiddetli atakları, yiyecek intoleransı ve kilo kaybı olanlarda cerrahi tedavi endikedir. Kronik pankreatitte cerrahi tedavi endikasyonları .. Ağrı .. Koledok obstrüksiyonu .. Duodenal obstrüksiyon .. Kolon obstrüksiyonu .. Psödokist .. Pankreas kanseri şüphesi .. Splenik ven obstrüksiyonu .. Portal hipertansiyonlu portal ven obstrüksiyonu Pankreas divisum: Dorsal ve ventral pankreas taslaklarının birleşememesidir. Pankreasın en sık konjenital anomalisidir. Pankreas Santorini ile drene olur. Rekürren akut ve kronik pankreatite predispozisyon oluşturur. 201 Complication of Chronic Pancreatitis Intrapancreatic complications Pseudocysts Duodenal or gastric obstruction Thrombosis of splenic vein Abscess Perforation Erosion into visceral artery Inflammatory mass in head of pancreas Bile duct stenosis Portal vein thrombosis Duodenal obstruction Duct strictures and/or stones Ductal hypertension and dilatation Pancreatic carcinoma Extrapancreatic complications Pancreatic duct leak with ascites or fistula Pseudocyst extencion beyond lesser sac into mediastinum, retroperitoneum, lateral pericolic spaces, pelvis, or adjacent viscera 202 Pankreas divisum: Dorsal ve ventral pankreas taslaklarının birleşememesidir. Pankreasın en sık konjenital anomalisidir. Pankreas Santorini ile drene olur. Rekürren akut ve kronik pankreatite predispozisyon oluşturur. 203 PANKREAS ve PERİAMPÜLLER BÖLGE TÜMÖRLERİ İnsidans yaşla birlikte artar. 50-70 yaşlarında en üst düzeye çıkar. En iyi bilinen risk faktörü sigaradır. Kras onkogen en sık mutasyonel gendir. Pankreas kanserlerinin görüldüğü familyal sendromlar: BRCA-2, FAMM (familiyal atipik multipl molemelanom), FAP, HNPCC, Peutz-Jeghers, ataxia-telangiectasia. Periampüller bölge karsinomlarının % 80'i pankreas,% 10'u ampulla Vateri, % 5'i duodenum, % 5'i de distal ko-ledok kökenlidir. Pankreasın ekzokrin kanserlerinin %90'ı duktus hücresi kökenlidir. Sadece %1'i asiner hücre kökenlidir. Pankreas kanserlerinin %75'i pankreas başında, %15-20'si gövdede, %5'i de kuyrukta lokalize olurlar. Olguların %30'unda pankreas kanseri multifokaldir. Pankreas başı kanserleri, pankreas dokusunda belli belir-. siz genişleme yapan oldukça küçük lezyonlardır. Cerrahi olarak çıkarılan pankreas başı kanserlerinde tümör çapı ortalama 3cm'dir. Gövde ve kuyrukta ise 8-10 cm'e ulaşır. Papilla Vateri tümörleri erken belirti verdiklerinden olguların 3/4'ünde cerrahi olarak çıkarılmaları mümkündür. Pankreas kanserlerine göre daha az infiltratif ve metasta-tik potansiyel taşırlar. Pankreasın metastatik kanserlerinde primer odak meme, akciğer, malign lenfoma olabilir. Klinik belirtiler Başlangıç semptomları oldukça belirsiz ve nonspesifiktir. Şu durumlarda araştırma yapılmalıdır; .. 2 yıldan az bir süredir üst karın ve sırt ağrısı olanlar; .. Müphem üst karın ağrısı ya da dispepsi olup da .. GIS taramaları negatif olanlar .. Tıkanma sarılığı olanlar, .. Açıklanamayan sebeplerle vücut ağırlığının % 5'in-den fazlasını kaybedenler .. Nedeni açıklanamayan pankreatit atakları geçirenler, .. Aile hikayesi ve şişmanlığı olmadan birden DM'u açığa çıkanlar Kilo kaybı en sık görülen semptomdur. Genellikle ano-reksi ile birlikte olur. Derin karın ağrısı hastalığın seyri sırasında hastaların % 90' ında vardır. Erken dönemde yavaş gelişen, aralıklı, künt yemeklerle artan epigastrik ağrı olur. Hastalık ilerlediğinde ağrı şiddetli ve sürekli olmaya başlar. Öne eğilince azalır. %25 görülen sırt ağrısı retroperi-toneal invazyonu gösterir, kötü prognoz demektir. %10 oranında kolanjit görülür. %20 oranında da ani başlangıçlı DM saptanır. 204 Periampüller kanserlerin seyri esnasında % 80-90, gövde ve kuyrukta ise % 6 oranında sarılık görülür. Genellikle ilerleyicidir ve birlikte kaşıntı da olur. Daha çok ampulla vater ve koledok alt ucu kanserlerinde olmak üzere % 10 açılıp - kapanan sarılık da olabilir. Bu bölge kanserlerinin %15-25'inde de ağrısız sarılık vardır. Ampulla Vater kanserlerinde kilo kaybı ve ağrı daha az belirgindir. Obstrüktif sarılık erken ortaya çıkar ve hemen hemen her vakada mevcuttur. Ayrıca ülsere kitleden dolayı dışkıda gizli kana da rastlanır. Hastalığın geç dönem belirtisi olarak daha çok gövde ve kuyruk kanserlerinde hematemez, melena görülebilir. Gövde ve kuyruk tümörleri geç bulgu verir, çok azı rezektabldır. Pankreas kanserlilerin otopsilerinde % 50 flebot-romboz bulunur. Migratuar tromboflebit (Trousseau) patognomik değildir. Pankreas başı ve ampulla vateri kanserlerinde dis-tansiyon sonucu %30 oranında ağrısız safra kesesi ele gelebilir (Courvoisier - Terrier). Laboratuvar Herhangi bir nedene bağlı safra yollarında obs-trüksiyon olduğunda, safra kanaliküllerinin salgıladığı alkalen fosfatazın serum düzeyi hızla artar. Tıkanmaya birlikte direkt bilirubin düzeyi de artar. Tümör belirleyicilerden CEA, pankreatik onkofetal antijen (POA) ve CA19-9 özellikle postoperatif dönemde rekürrens ve metastazların izlenmesinde yararlı olurlar. Baryumlu üst GİS grafisinde, duodenum 2. kısımda mukoza kıvrımlarında silinme ve dıştan bası ile ters üç manzarası (Frostberg) görülür. Ultrasonografide periampuller ve gövde tümörleri daha kolay anlaşılırlar. US'de genellikle 3 cm üzerindeki tümörler görülür. Kanserin distalinde dilate pankreas duktusu izlenebilir. Birçok hasta öncelikle abdominal ultrasonografi ile değerlendirilmektedir, ancak spiral bilgisayarlı tomografi çok daha iyi bir tanı metodudur. ERCP özellikle tomografide kitle bulunamadığı zaman yardımcı olur. İnce iğne aspirasyonu, tomografide nonrezektabl tümör görüntüsünün bulunduğu durumlarda uygun olmaktadır ve böylece ameliyatsız olarak doku tanısı kesinleştirilebilmektedir (negatif aspirasyon hastalığın olmadığını göstermez). Anjiografi tomografinin yeterli bir vasküler anatomi değerlendirmesi yapmadığı durumlarda uygun olabilir. Manyetik rezonans görüntüleme yöntemi tomografiye göre üstün olarak gözükmemektedir. Ancak arasıra MR kolanjiografi ve MR anjiografi bilgi verici olabilir. Endoskopik ultrasonografi pankreastaki küçük kitlelerin saptanmasında ve mezenterik damarlara olan in-vazyonun değerlendirilmesinde yüksek oranda sensitif olabilir. Laparoskopi nonrezektabiliteyi belirlemede ve ince iğne aspirasyonunun başarısız olduğu durumlarda tanı için doku elde etme amacıyla kullanılabilmektedir. Spiral tomografi hepsinin üstünde en iyi sonucu sağlar ve tek başına gerekli olan test olabilir. 205 TEDAVİ a) 70 yaş üzerinde, genel durumu bozuk ve birden çok sayıda sistemik başka hastalığı olanlarda, b) Klinik ve cerrahi olarak uzak metastaz belirtileri olanlarda, tümörün transvers mezokolon tabının ve ince barsak mezenterinin kökünü tutması, çöliak trunkus tutulması durumlarında rezeksiyon yapılmamalıdır. Pankreatikoduodenektomi (Whipple) Bu ameliyat pankreas başı, ampulla vateri, koledok ve duodenumun lokalize, rezeksiyonu mümkün olan tüm malignansile-rinde uygulanmaktadır. Duodenum, pankreas başı ve boynu, midenin distal bölümü, jejunun başlangıcı, koledok kanalı ve safra kesesiyle bölgesel lenf düğümleriyle birlikte blok olarak çıkarılır. Pilor koruyucu tipte de yapılabilir. Bu operasyonu geçiren hastaların ~ % 70'inde diabet gelişmez. Periampuller Tümör Prognozları Lokalizasyon 5 yıl sağkalım oranı (%) Pankreas 10 Ampulla Vater 35 Duodenum 30 Safra kanalı 15 206 Hastaların % 50'sinde kalan pankreastan ekzokrin salgı devam eder, % 50'sinde steatore gelişir. Pankreatiko-duodenektominin mortalite oranı %5'tir. Ölümün en sık sebepleri sepsis, kanama ve kardiyovasküler komplikasyonlardır. Postoperatif komplikasyonlar hala sıkça görülmektedir. Bunlar gecikmiş mide boşalması, pankreas fistütü ve kanamadır. Total Pankreatikoduodenektomi: Whipple'a ek olarak pankreasın gövde ve kuyruğu, dalak ve çevre lenf düğümleri de çıkarılır. Pankreatojejunostomi anasfomozu sızdırması riskini ortadan kaldırır. Ameliyat sonrası dönemde DM ortaya çıkar. Pankreasın gövde ve kuyruk kanserleri opere edilsin edilmesin, genellikle birinci yıl içinde ölürler. Ağrı kontrolü için çöliak trunkusun her iki yanına % 6 fenol ya da % 50 alkol enjekte edilerek hastaların % 30'unda palyasyon sağlanabilir. Palyatif Operasyonlar Sarılık ve kaşıntının giderilmesi için perkutan veya en-doskopik olarak yerleştirilen stentler ya da cerrahi bypass (kolesistojejunostomi, koledokojejunostomi) uygulanabilir. 207 Kistik Neoplazmlar Ekzokrin pankreasın primer tümörleri A. Benign 1) Seroz kistadenom (%16) 2) Musinoz kistadenom (%45) 3) İntraduktal papiller- musinoz adenom (%32) 4) Matur kistik teratom B. Borderline 1) Displazili musinoz kistik tümör 2) Displazili intraduktal papiller musinoz tümör 3) Solid psödopapiller tümör C. Malign 1) Duktal adenokarsinoma 2) Seroz /musinoz kistadenokarsinom 3) İntraduktal musinoz papiller tümör Kistadenokarsinomda kilo kaybı, iştahsızlık ve halsizlik bulunur. Sarılık az görülür. Kistik neoplazmalarda grafilerde kist içinde kalsifikasyon görülebilir (psödokistte olmaz). Kist duvarında düzensiz nodularite ve/veya septaların görülmesi habaseti düşündürür. Tanı için EUS ile kist sıvısının aspirasyonu yapılmalıdır. Bu sıvıda düşük amilaz içeriği ve yükselmiş CEA düzeyleri yine habaseti düşündürür. Aspire edilen sıvının sitolojik değerlendirilmesi de tanı için gereklidir. İNSÜLİNOMA Beta hücrelerinden kaynaklanır ve en sık görülen adacık hücre tümörüdür. (İkinci en sık görülen nonfonksi-yonel adacık hücre tümörleridir). % 15'i malign'dir. %30'u 1 cm'den küçüktür. Hemen hepsi intrapankreatiktir. %10 multipldir. %10' u da islet cell hiperplazisi veya nesidioblastozis şeklindedir. Whipple Triadı a) Hipoglisemi (50 mg/ dL i) b) Açlık ve egzersiz ile presipite olan hipoglisemi atakları c) Glükoz verilmesi ile semptomların ortadan kalkması Kan şekerinin ani düşüşü ile salgılanan epinefrin halsizlik, taşikardi, terleme yaratır. Baş ağrısı, görme kusurları, konvülziyonlar, şuur kaybı hipoglisemiye bağlı olarak ortaya çıkar. Hastalar krizleri önlemek için aşırı yemek yerler. 208 Serum insülin düzeyinin de arttığı (> 7 mikroünite/mL) gösterebilirse tanı kesinleşir. İnsülinin glikoza oranının 0.3'den f olması diagnostiktir. Ayrıca proinsülin düzeylerinin %50'den fazla olması malign insülinomayı düşündürür. US, BT, selektif anjiografi, endoskopik US ve THVS lokalizasyona yardımcı olan tetkiklerdir. - Seçilmesi gereken cerrahi yöntem tümörün enükleasyonudur. İnsülinoma lokalize edilemezse distal pankreatektomi uygulanabilir. Metastazlı olgularda streptozocin ile beta hücreleri tahrip edilir veya diazoxide ile bu hücrelerden insülin salgılanması önlenir. VIPOMA (VERNER MORRISON SENDROMU, WDHA) Non-beta islet cell adenomlarınca oluşturulduğuna inanılan olguların % 50'si habistir. Çoğu Pankreasın distalindedir. Günlük toplamı 5 It'yi bulan sulu diyare, hipokalemi, aklorhidri, 1/3 olguda hiperkalsemi bulunur. Bu tümörlerin VIP, prostoglandin E2, pankreatik polipeptid, serotonin salgıladıkları saptanmıştır. Tanıda CT ve EUS çok faydalıdır. Cerrahi tedavileri yine rezeksiyon veya mümkünse tümör kitlesinin çıkarılmasıdır. Somatostatin ve streptozosin yanında indometha-cin ve steroidlerin geçici iyileşmeye yol açtıkları ileri sürülmektedir. GLUKAGONOMA Çok nadirdir. Alfa hücreleri kaynaklı olup % 70'si maligndir. Gövde ve kuyrukta daha sık yerleşirler. CT ile lokalize edilebilirler. Genellikle 5 cm'in üstündedirler. Cilt lezyonları (nekrolitik migratuar eritema), diabet, glossit, venöz tromboz, zayıflama, anemi, diare sık görülen semptomlardır. Hipoaminoasidemi bulunur. Serum glukagon düzeyleri genellikle 500 pg/ml üzerindedir. Tedavi: Cerrahi rezeksiyon. SOMATOSTATİNOMA En seyrek olanıdır. % 50 maligndir. Delta hücrelerinden gelişirler. 2/3 pankreasta, %20 duodenum geri kalanlar ampulla ve ince barsakta görülür. Genellikle büyüktürler. Steatore, diabet, karın ağrısı, sarılık, kilo kaybı, hipoklorhidri, safra taşları bulunur. Daha çok pankreas başında görülür. Serum somatostatin düzeyleri genellikle 10 ng/ml üstündedir. KARACİĞER VE DALAK CERRAHİ HASTALIKLARI KARACİĞER ANATOMİSİ Karaciğerden dakikada 1 500cc kan geçer. Bunun 3/4 'üne yakın miktarı vena porta ile, 1/4'inden biraz fazlası da hepatik arter ile gelir. 209 Hepatik arterin içindeki kanın oksijenasyonu daha yüksek olduğundan karaciğerin oksijen ihtiyacının yarısı bu arter yoluyla sağlanmış olur. Karaciğerin sağ ve sol lob sınırını arkada VCI yatağı, önde de safra kesesi fossası yapar (Cantlie çizgisi). Falsiform lig. ise sol lobu medial ve lateral segmentlere ayırır. 210 Serum Karaciğer testleri Parenkimal (hepatosit) AST, ALT Kanaliküler (biliyer) ALP,5'NT, GGT, bilirubin Sentez fonksiyonu ve INR, faktör V and VII, metabolizma bilirubin, albumin KARACİĞER TÜMÖRLERİ I- Primer habis tümörler A. Primer epitelyal karsinoma a) hepatosellüler karsinoma b) Kolanjiyokarsinoma c) Hepatoblastoma B. Mezenkimal tümörler - mikst tümör, rabdomiyosarkoma, anjiosarkoma, sarkoma ll- Metastatik malign tümörler Karaciğerin en sık görülen habis tümörleridir. Primer habis tm'lerinin de %80-90'ı hepatosellüer kar-sinomadır. Çocuklarda genellikle 2 yaşından önce görülen primer habis tm'ler, yetişkinlerde daha çok erkeklerde ve 50-60 yaşlarında ortaya çıkar. Fibrolameller karsinoma, hepatosellüler ca'nın bir türüdür. Genellikle genç erişkinlerde ortaya çıkar. Kolanjiokarsinomanın oluşmasında da Clonorchis Si-nensis sorumlu tutulmuştur. Vinil klorür, arsenik, thorotrast anjiosarkom etiyolojisinde yer almaktadır. 211 Etiyoloji .. Aflatoksin .. Siroz (primer karaciğer kanserlerinin %60'ında siroza rastlanmıştır. Sirotik hastaların %4.5'unda kanser gelişmektedir). .. Hemokromatozis .. Hepatit B ve C .. Alfa1 antitripsin eksikliği Patoloji Hepatosellüler karsinoma makroskobik olarak nodüler, masif ve diffüz şekillerde olabilir. Sağ lobta daha sık görülür. Safra yolları epitelinden gelişen kolanjiokarsinoma daha az damarlıdır. Hepatoblastoma, hepatosellüler karsinomanın imma-tür varyantıdır. Tek, lobule veya nodüler bir kitle olarak görülür. Hastaların 2/3'ünde sağ lobta ve 10-12 cm çapındadırlar. Fibrolameller karsinoma belirgin santral bir nedbesi olan %75'i sol loba oturmuş tek büyük nodül şeklindeki tümörlerdir. Yayılma yolları 1) Centrifugal büyüme ile çevre dokulara bası yaparak yayılma 2) Parasinusoidal yayılma: Parasinusoidler veya sinusoid-ler arasından tümör çevre parankim dokuya ilerler. 3) Venöz yayılım: Portal venin en küçük dallarından başlayarak V.Portaya doğru retrograd bir yayılma olur. V. Hepatikalara doğru yayılma daha azdır. 4) Uzak metastazlar ise lenf kanallarına veya vasküler sisteme invazyon sonucu ortaya çıkar. Metastazlar en sık bölgesel lenf nodüllerinde ve akciğerde ortaya çıkar. Primer karaciğer kanserlerinde olguların %48-73'ünde metastazlar görülür. Klinik belirtiler En sık görülen semptomlar hastaların %80'inde bulunan kilo kaybı ve halsizliktir. Epigastrium veya sağ üst karında ağrı hastaların yarısında vardır (fibrolameller ca'da %75). Nekrotik nodüllerin veya kan damarlarının erozyonuna bağlı %10 hastada görülen intraperitoneal kanama da a. batın bulgularına neden olabilir. %50-75'i oranında asit gelişir. Tanıda en önemli sorun, karaciğerin primer karsinomu ile sirozun ayırt edilmesidir. Genellikle sirotik hastalarda semptom ve bulguların hızla artması ve genel durumun bozulması hepatik karsinomayı düşündürmelidir. Çocuklarda görülen primer karaciğer tümörlerinin yarısından çoğu, karında bir kitle ile ortaya çıkar. Sarılık ve asit ender görülür. 212 Tanı En sık bozulan karaciğer fonksiyon testi alkalen fosfataz ölçümüdür. SGOT ve SGPT yükselmeleri de nonspesifik olup % 50'den azında artar. AFP belki de hepatosellüler ca'nın tanı ve araştırılmasında en önemli testtir. % 30-75 arasında pozitif bulunmaktadır. Karaciğer tümörü olan çocuklarda da % 90 pozitiftir. AFP fibrolameller karsinomda sadece %5 oranında pozitiftir. Fibrolameller karsinomada nörotensin düzeyleri artmıştır. Karaciğer anjiosarkomunda trombositopeni hastaların yarısında görülür. Ultrasonografi Özellikle kistik lezyonlar ve abselerin metastatik tm'lerden ayırt edilmesinde yararlıdır. Ancak %10-20 hastada, barsak gazları, karaciğerin pozisyonundaki güçlük teknik sorun yaratmaktadır. MRI Erken hepatosellüler karsinomaları saptamada bilgisayarlı tomografiye göre daha üstündür. Bilgisayarlı tomografi Primer karaciğer tümörlerinden çok metastatik tümörlerde, bunların solid veya multipl olduğunun gösterilmesinde yararlı olur. Anjiografi En invaziv tanı yöntemidir. Fakat 2cm'den daha küçük hipervasküler lezyonların araştırılmasında bilgisayarlı tomografiden daha yararlıdır. Ayrıca major hepatekto-milerden önce arteriyel anatominin gösterilmesinde de önemli rol oynar. Peritoneoskopi Lokal anestezi ile yapılabilen bu yöntemle tanıyı koyma ve operabiliteyi tayin etmek mümkündür. iğne biyopsisi yapılacaklarda koagülasyon bozukluğu olmamalıdır. Tedavi Küratif tedavi cerrahidir. Hepatik rezeksiyon yapılabilmesi için; .. Hastanın genel durumu iyi olmalı .. Metastaz bulgusu olmamalı .. Lezyon karaciğer'in bir lobunda veya rezeksiyon yapılabilir bir kısmında bulunmalı .. Karsinoma ile birlikte ciddi bir siroz olmamalı .. Karaciğer fonksiyonlarında önemli bir bozukluk, belirgin sarılık veya asit olmamalı. Primer karaciğer karsinomu olanların ancak % 5-20'si cerrahi rezeksiyon için uygundur. 213 Major hepatik rezeksiyon şu durumlarda uygulanmamalıdır: .. BSP retansiyonu %35 üzerinde ise .. Albumin 2g /di altında ise .. Protrombin zamanındaki uzamanın K vitamin tedavisine yanıt vermemesi Kemoterapi küratif değildir. Fakat çocuklarda preopera-tif kemoterapi hepatoblastomu nonrezektabl durumdan rezektabl hale getirmiştir. Kemoterapi için oral, IV, portal ve hepatik arteriyel yollar (transarteriyel kemoembolizasyon) denenmiş ve en sıklıkla 5-FU kullanılmıştır. Tedavide ayrıca radyofrekans ablasyon (RFA) ve inter-stisyel lazer hipertermik ablasyon teknikleri de kullanılmaktadır. Radyoterapi Fazla bir yeri yoktur. Çok ağrılı ve yoğun infiltrasyon gösteren tümörlerde palyatif amaçlarla kullanılabilir. Prognoz 5 yıllık sürvi oranı %34 civarındadır. Fibrolameller kanserde ise prognoz daha iyidir. METASTATİK (SEKONDER) MALİGN TÜMÖRLER Karaciğerin en sık görülen habis tümörleridir. En sık karaciğer metastazı kolon karsinomunda bulunur. Çocuklarda karaciğere en sık metastazı nöroblastom yapar. Metastazlar karaciğere dört yoldan ulaşırlar: 1) Portal venöz dolaşım yoluyla 2) Lenfatik yolla 3) Hepatik arteriyel sistemle (akciğer, melanom) 4) Direk yayılma ile Metastatik tümör primerinden daha hızlı büyür. Mitoz sayısı primer tümörünkinin 5 mislidir. Belirti ve bulgular Karaciğer metastazı olan hastaların % 67'inde ağrı, asit, sarılık, hepatomegali, iştahsızlık ve kilo kaybı gibi belirtiler vardır. FM'de hepatomegali, duyarlılık, %50'sinde no-dülarite hissedilir. 214 Tanı % 80 hastada alkalen fosfataz yükselmiştir. 2/3 olguda SGOT de artmıştır, fakat AFP (-)'dir. Kolorektal ca'ya bağlı metastazlarda CEA artmıştır. BT ameliyat öncesi en iyi tanı metodudur. Ama intraoperatif USG daha iyi sonuç verir. Tedavi Cerrahi rezeksiyon için şu şartlar bulunmalıdır: a) Primer tümörün tedavisinin sağlanmış olması b) Başka metastaz bulunmaması c) Genel durumunun iyi olması d) Metastatik lezyonun rezeksiyon için uygun olması gerekmektedir. Cerrahi rezeksiyon için en iyi sonuçlar kolon-rektum ve Willm's tümörlerinden oluşan metastazlarda elde edilir. Karaciğer metastazlarında çok şiddetli ağrılar veya karsi-noid tümörün yol açtığı "flushing" sendromunda palya-tif rezeksiyonlar da yapılabilir. BENİGN TÜMÖRLER Hemangioma Karaciğerin en sık görülen benign tümörüdür (bir başka kaynağa göre basit konjenital hepatik kist en sık görülen). Diğer taraftan karaciğer hemangiomun en sık görüldüğü karın içi organdır. % 10'u multipl'dir. 30-40 yaşları arasında ve kadınlarda daha sıktır. Büyük çoğunlukla kavernöz tiptedirler. Çevre organlara bası, ağrı belirtileri veya intraabdominal kanamaya yol açabilirler. Çocuklardaki büyük hemangi-omlar yüksek debili kalp yetmezliğini neden olabilir. Tanı En önemli tanı yöntemi angiografidir, fakat nadiren gerekir. Ultrasonografi ilk yapılması gerekendir. Bilgisayarlı tomografi veya kontrastlı MRI tanıyı koyar. Atipik hemam-jiyonlarda 99mTc ile işaretlenmiş eritrositlerle yapılan sin-tigrafi de kullanılabilir. Tedavi Hepatik arter bağlanması, radyoterapi veya kortikoste-roid kullanılması fazla bir başarı sağlamamıştır. Bu hastaların semptom vermedikleri sürece izlenmeleri doğru kabul edilmektedir. Adenoma % 90'ında oral kontraseptif kullanma öyküsü vardır. Hormonun kesilmesi ile gerileme görülmüştür. Gebelikte büyüme eğilimindedirler. Hepatosellüler adeno-malıların 1/3'ünde intraperitoneal kanama olduğu görülmüştür. Vakaların çoğu semptomatiktir. 215 US, BT, sintigrafi (Tc-99), MRI ve anjiografi tanıda yardımcı yöntemlerdir. Perkutan biopsi kontrendikedir. Tedavi Genellikle karaciğerin habis tümörü olasılığı ortadan kaldırıldıktan sonra konservatif tedavi uygulanır. Akut abdominal ağrı veya kanama durumunda cerrahi rezeksiyon yapılır. Adenomda cerrahi tedavi endikasyonları .. Semptom veren adenom (Akut abdominal ağrı, kanama) .. Hormonal öyküsü olmayanlar .. 4 cm'den büyük tümörlerde (asemptomatik olsa bile) .. Gebelik planlanması .. Oral kontraseptifleri bıraktıktan sonra adenomun küçülmemesi. .. Medikal olarak oral kontraseptif kullanımının bırakılamaması .. Adenomatozis (10'dan fazla adenom olması) kanser riski taşıdığı için yine opere edilmelidir. Fokal Nodüler Hiperplazi Reprodüktif yaştaki kadınlarda görülür. Bu tümörler genellikle soliter ve 5 cm'den küçüktür. Klinik olarak % 90'dan fazlası tesadüfen bulunur. Karaciğerin ikinci en sık görülen benign tümörüdür. Embriyolojik dönemde vasküler travmaya reaksiyon sonucu gelişmiş olabileceği düşünülmektedir. Tanı Lezyonlar izodens olduğu için US ve CT genellikle başarısızdır. Kontrastlı MRI'ın arteriyel fazında santral skarlı hipervasküler lezyon gösterilir. Angiografide kan damarlarının yıldızvari (sunburst) dağılımı karakteristiktir. Tedavi Yaklaşım konservatif olmalıdır. KARACİĞER ABSELERİ PİYOJENİK ABSELER Yaşlılarda daha sık görülür. Kaynak en sıklıkla safra kesesi ve safra yolları hastalıklarıdır. Abse asendan kolanjit (taş veya kansere sekonder) ile gelişir. Portal bakteriemi de saptanmıştır. Hematojen yayı-lım portal ven veya hepatik arter yoluyla olur. Divertikülit, apandisit, omfalit, pankreatik abse gibi intraabdominal infeksiyonlar pilefilebite yol açarak karaciğerde piyojenik abse gelişimine neden olurlar. 216 Diabet, alkolizm, hematolojik hastalıklar ve steroid bağımlılığı predispozan faktörlerdir. Klinik belirtiler En sık ateş (üşüme, titreme), halsizlik, iştahsızlık, bulantı, kusma ve karın ağrısı, görülür. Kilo kaybı, öksürük, gece terlemeleri, sağda plörezi bulunabilir. Hepatomegali, karaciğerin duyarlı olması, sarılık ve kaşıntı sık rastlanan bulgulardandır. Septik şok ta gelişebilir. Laboratuar olarak, lökositoz (18.000-20.000), anemi, hipoalbüminemi görülebilir. Alkalen fosfataz ve GGT artmış bulunur. Pyojenik abseler tek veya multipl olabilir. Multipl olanlar daha akut ve toksik gelişirler. Abselerin çoğu sağ lobta yerleşir. En sık gram (-) aeroblar izole edilmiştir. Bunların arasında da E.coli ilk sırayı alır. %30 olguda 3'den fazla bakteriyel etken söz konusudur. Tanı Akciğer grafisinde sağ diafragma yüksekliği, atelek-tazi ve plevral efüzyon %50 olguda saptanabilir. Piyojenik abselerin en sık komplikasyonu akciğer komplikasyonlarıdır. Ultrasonografi ilk yapılması gereken tetkiktir. %85 doğruluk oranı olan bu yöntem lezyonun solid lezyonlardan ayrımında en uygun olanıdır. Ancak diafragmatik yüzeyde olan abselerin saptanmasında, siroz ve yağlı karaciğer gibi karaciğer ekosunun azaldığı veya arttığı durumlarda US çok özgül değildir. BT abse lokalizasyonu ve sayılarının belirlenmesinde yararlıdır. Doğruluk oranı %95'tir. Tedavi Uygun antibiyotikler ve drenaj. Multipl abseleri olanlarda 4-6 hafta gibi uzun süreli tedavi gerekir: Ampisillin + metronidazol + aminoglikozid, ampicil-lin + anaerobik etkili sefalosporin veya aminoglikozid + klindamisin uygulanabilir. Drenaj, açık cerrahi drenaj şeklinde yapılır. Abse nedeninin safra yolları hastalıkları, divertikülit veya apandisit olduğu durumlarda cerrahi drenaj daha uygundur. Laparatomi sırasında kaynağın saptanmasına çalışılmalıdır. US veya BT önderliğinde perkütan drenajın avantajı yüksek riskli hastalarda genel anestezi gereği olmadan yapılabilmesidir. Fakat multipl abselerde veya karın içi patoloji varlığında kullanılmamalıdır. (Mortalite oranı %7,5 -20) 217 AMİP ABSELERİ Entomoeba histolytica sorumludur. İntestinal mukozanın invazyonu sonrasında parazit portal kan akımı ile karaciğere ulaşır. Daha çok tek ve sağ lobta otururlar. Orta yaşlı erkeklerde daha sık rastlanır. Endemik bölgelerde yaşayan ve o bölgelerde seyahat edenlerde görülür. Ana şikayet abdominal ağrı ve hassasiyettir. 3/4 hastada ateş görülür, fakat piyojenik absedeki kadar yükselmez. Hastaların yarısında diare anamnezi vardır. Hepatomegali, bulantı, kusma, halsizlik, kilo kaybı da bulunabilir. Klinik olarak sarılık seyrek görülür. Hastaların kronik hastalıklı, düşkün bir görünümleri vardır. Plevral effüzyon, ampiyem veya bronkoplevral fistül gelişebilir. En sık komplikasyonu sekonder enfeksiyondur. Laboratuar Hastalık uzadıkça anemi belirginleşir. Piyojenik ab-selere göre lökositoz daha azdır. Karaciğer fonksiyon testleri tanı için yardımcı değildir. US, BT ile abse lokalizasyonu ve sayısı saptanır. As-pirat çikolata rengindedir. Piyojenik abseden ayırım serolojik testler ile yapılır. İndirekt hemaglutinasyon ve gel difüzyon presipitin testleri en duyarlı olanlarıdır. Amip absesi olanlarda dışkıda sadece %10-15 dolaylarında trofozoitler gösterilebilse bile hastanın hastaneye başvurusunda dışkı incelemesi yapılmalıdır. Tedavi Amebik karaciğer absesinden klinik olarak şüphe edildiğinde serolojik testler ve dışkı inceleme sonuçları çıkmadan hemen tedaviye başlanmalıdır. Hastaların çoğunda metronidazol ile medikal tedavi yeterlidir (750 mg x3, 10 gün). Perkütan drenaj, tıbbi tedaviye cevap vermeyenlerde, perikarda açılma riski yüksek olan sol karaciğer lobundaki abselerde ve gebelerde yapılmalıdır. Amip absesinin periton boşluğuna rüptüründe ve sekonder bakteriyel infeksiyon varlığında ise açık cerrahi drenaj uygundur. Komplikasyonsuz vakalarda mortalite %5 'dır. Komplikasyon varsa %40'a ulaşır. 218 KİST HİDATİK Echinococcus granulosus'un neden olduğu kistlerin %70'i karaciğerde (çoğu sağ lobta), %25'i akciğerde yerleşir. Erişkin tenya ech. köpek, tilki, çakal gibi et yiyen hayvanların barsak mukozasında bulunur. Bunların dışkısıyla parazit yumurtaları dışa saçılır. Koyun, inek gibi ara konak olan insan bu yumurtaları ağız yoluyla alır. Vena porta yoluyla karaciğere gelir. Kist içindeki sıvı, renksiz, kokusuz, hafif alkali olup özgül ağırlığı 1008-1015'tir. Bu sıvıda skoleks veya pro-toskoleks olarak isimlendirilen milyonlarca küçük larvalar yüzer. Kistin dış kısmında laminar membran, içte ise germinatif membran bulunur. Kistin en dış tabakası fibroz bir doku tabakası olup pe-rikist olarak adlandırlır. Konakçı organdan cerrahi olarak ayrılması imkansızdır. Hidatik kistler çok iyi kapsüllü olduklarından ateş, halsizlik, kilo kaybı gibi sistemik belirti vermezler. En sık şikayet karın ağrısı ve hassasiyettir. Karaciğer yüzeyine doğru büyüyerek periton boşluğuna, plevral boşluğa ve akciğere açılabilirler. İntrabiliyer rüptür (biliyer kolik, sarılık, ürtiker) ise en sık görülen komplikasyondur. ikinci sırada süpürasyon vardır. Tanı Röntgende kalsifiye kistler görülebilir. US, BT, Sintigrafi % 90'lar civarında tanı koydura-bilir. US ve BT postop izlemde de yararlıdır. Tanı ve tarama testi olarak ELISA, postop. izlemde de immünelektroforez değerli testlerdir. Casoni testi yüksek oranda yalancı (+) verir ve başarılı tedavi sonrası (+) kalır. 219 Weinberg testinde ise başarılı tedavi sonrası negatiflik söz konusu olduğu için izlemde faydalıdır. Tedavi Temel tedavi cerrahidir. Cerrahi tedavinin ilkeleri parazitin inaktive edilmesi, germinatif membranın ortadan kaldırılması ve geride kalan kavitenin obliterasyonudur. Negatif serolojik testli küçük kalsifiye kistler tedavi gerektirmez. Skolisidal ajan olarak hipertonik NaCl solüsyonları kullanılabileceği gibi % 0.5'lik gümüş nitrat ve setrimid de kullanılmaktadır. Paraziter elemanları boşaltılmış perikist kavitesinin obliterasyonu değişik yöntemlerle yapılabilir : a) Kavite, kapitonaj, introfleksiyon gibi, dikişlerle kapatılabilir. b) Omentum ile doldurulabilir (omentoplasti). c) Periton boşluğuna açık bırakılabilir d) Serum fizyolojik ile doldurulup kapatılabilir e) Tüp aracılığı ile dışa drene edilebilir (infeksiyon varsa). Bunların dışında kist boşluğunun deriye ağızlaştırılma-sı (marsupializasyon) artık pek önerilmemektedir. Safra yollarına açılmış, laminar membran parçalarının veya küçük kız kistlerinin safra yollarına geçtiği durumlarda cerrahi yaklaşım farklıdır: Koledok mutlaka eksplore edilmelidir. T-tüp konması, koledokoduodenostomi veya sfinkteroplasti uygulanabilir. Medikal tedavi, major bir operasyonun tolere edilemeyeceği durumlarda endikedir. Amaç kistin büyümesini önlemek ve belki de kalsifiye olmasını ümit etmektir (Albendazol). Bu ilaç ameliyat öncesi pro-filaktik olarak ta verilebilir. Alveolar Kist Hidatik (E. Multilocularis) İnsanda çok daha nadir görülür. Makroskopik olarak karaciğer tümörlerinden ayırt edilmeleri zordur. İçlerinde jelatinöz bir madde vardır. Kapsül yoktur. Kitle büyüdükçe merkez kısmında nekroz oluşur. Karaciğer kapillerlerinden geçebilenler ve şilöz yolla duktus torasikusa ulaşanlar akciğer ve sistemik dolaşım yoluyla diğer organlarda lezyon yaparlar. Hepatomegali ve ateşsiz sarılık en sık görülen semptomlardır. İnelektroforez spesifik olup en güvenilen serolojik testtir. BT'de ortası likefiye yer işgal eden lezyon görüntüsü verir. Sarılık, karaciğer yetersizliği, portal hipertansiyon, abse ve çevre organlara yayılım belli başlı komplikasyonlarıdır. Cerrahi tedavi Lezyonun yerine göre segmentektomi, lobektomi, bilier rekonstrüksiyon yapılabilir. 220 Hastalığın rezektabl olmadığını belirleyen en önemli kriterler; bilateral lober tutulum, hilusun veya inferior vena cavanın tutulması ve intraabdomi-nal yayılırındır. Cerrahi uygulanmış olsa da uzun sürede hastalığın prognozu iyi değildir. KARACİĞERİN NONPARAZİTER KİSTLERİ Paraziter kistlere göre daha seyrek olarak görülmektedir. Kadınlarda ve 40-60 yaş arası daha sık rastlanır. Tek veya multipl, diffuz veya lokalize, unilokuler veya multi-lokuler olabilir. Nonparaziter kistler çoğu kez asempto-matiktir. En sık şikayet sağ üst kadranda ağrısız kitledir. Semptomatik olduğunda epigastrik dolgunluk ve ağrı (torsiyon", kanama, rüptür) yapabilir. US ve BT tanıda yardımcı tetkiklerdir. Tedavi Nonparaziter soliter kistler ile polikistik karaciğer hastalığı semptomsuz ise tedavi gerektirmez. Kistler semptomatikse, büyükse ve torsiyon, kanama, rüptür gibi komplikasyonlar oluştuğunda cerrahi gereklidir. Semptomatik vakalarda ve dominant kistli hastalarda ilk yaklaşım olarak alkolün kullanıldığı radyolojik kontrollü perkütan drenaj ile tedavi (PAIR) yapılmaktadır. PORTAL HİPERTANSİYON Portal venöz basıncın 5-10 mmHg üzerine çıkmasıdır. İki kapiller ağ arasında kalan dolaşım bölümüne portal sistem denir. Karaciğer portal sistemi, sindirim sisteminin ve dalağın venöz kapiller ağı ile başlar, splenik ve mezenterik venlerin birleşerek oluşturduğu V.porta ile devam eder, sinüzoid adı verilen karaciğer içi kapiller sistemde sonlanır. Normal koşullarda sinüzoidlerin tümü açık değildir, bir kısmı kollabedir. Sinüzoidlere gelen kan miktarıyla orantılı olarak, açılan sinüzoid sayısı artar. Portal ven yoluyla gelen kan, sinüzoidlerde kısmen arter kanıyla karışır, sonra santral venlere, oradan da vena hepatikalar yoluyla V.cava inferiora gider. 221 I.M = inferior mezenterik ven R. G. E = Sağ gastroepiploik ven I.P.D = inferior pankreatikoduodenal ven R.B. P = Portal venin sağ dalı L.B.P = Portal venin sol dalı S = spienjk ven L.C. = Sol kolik ven S.G.= Kısa gastrik ven L.G.E = Sol gastroepiploik ven S.H. = Superior hemoroidal ven M.C= Orta kolik ven S.M. = Superior mezenterik ven O = Omental ven S.P.D. = Superior pankreatikoduodenal ven P=Pankreatik ven S.T = Splenik trunk R.C = Sağ kolik ven 222 Presinusoidal Sinistral/extrahepatic Splenic vein thrombosis Splenomegaly Splenic arteriovenous fistula İntrahepatic Schistosomiasis Nodular regenerative hyperplasia Congenital hepatic fibrosis Idiopatic portal fibrosis Chronic active hepatitis Myeloproliferative disorders Sarcoid Graft- versus-host disease Sinusoidal İntrahepatic Cirrhosis Alcoholic hepatitis Postsinusoidal İntrahepatic Alcoholic terminal hiyaline sderosis Vascular occlusive disease Posthepatic Budd-Chiari Syndrome İnferior vena caval web Chronic passive venous congestion 223 1) Portal kan akımına karşı direncin artması sonucu oluşan portal hipertansiyon Presinüzoidal ekstrahepatik obstrüksiyon .. V. Porta trombozu .. V. Porta atrezisi .. Neonatal omfalit .. V. Portaya dıştan bası .. Hiperkoagülasyon durumları (polisitemi, trombositoz, oral kontraseptifler) .. Pylephlebitis .. Travma Presinüzoidal intrahepatik obstrüksiyon .. Konj. hepatik fibroz .. Hepatoportal skleroz .. Sarkoidoz, Gaucher hst .. Şiştozomiazis .. Primer biliyer siroz .. Arsenik zehirlenmesi Sinuzoidal obstrüksiyon .. Siroz .. Wilson hst. .. Toksik hepatit Postsinüzoidal intrahepatik obstrüksiyon .. Alkolik siroz .. Post nekrotik siroz .. Sekonder bilier siroz .. Hemokromatozis .. Viral hepatit .. Alkolik hepatit .. Budd-Chiari sendromu (intrahepatik) 1) Veno-occlusive hastalık 2) Hiperkoagulasyon durumları (PNH, oral kontraseptifler) Postsinüzoidal ekstrahepatik obstrüksiyon .. Budd Chiari Sendromu (ekstrahepatik) 1) Konjenital suprahepatik inferior vena cava webs 2) Hepatik, renal, adrenal tümörler .. Konstrüktif perikardit .. Kronik konjestif kalp yetmezliği 2) Portal kan akımının artması sonucu .. Arteriovenöz fistül 1) Hepatik arter-portal ven 2) Splenik av fistül 3) Mezenterik .. Masif splenomegali 224 Presinusoidal obstrüksiyonda hepatik fonksiyonlar normalken, postsinusoidal portal hipertansiyonda hepatik fonksiyonlar bozulmuştur. Çocuklarda portal hipertansiyonun en sık nedeni ekstrahepatik portal ven obstrüksiyonudur (neonatal omfalit, travma, intraabdominal enfeksiyon, enterokolit). Yetişkinlerde en sık neden ise intrahepatik obstrüksiyon-dur. Portal hipertansiyon yaygın biçimde porto sistemik kolla-terallerin oluşmasına yol açar, bu kollaterallerle portal kanın büyük bir kısmı karaciğere uğramadan sistemik dolaşıma gider (hepatofugal akım). A. Porto kaval anastomozlar 1) Özefagus çevresindeki anastomozlar Mide fundusundan ve v.gastrika sinistradan gelen portal kan, bu anastomozlar yoluyla azigos ve v. kava superiora taşınır. 2) Dalak civarı anastomozlar 3) V. hemoroidalis sup., mezenterika inf. aracılığı ile v. portaya dökülür. V. Hemoroidalis media ve inferi-orlar ise v. iliaka interna'ya yani alt vena kavaya açılırlar. 4) Karın duvarı anastomozları: Umblikal ve periumblikal venler aracılığı ile portal kan, superior ve inferior v.kava'ya akabilir. Periumblikal venlerin genişlemesi karında caput medusa görünümüne sebep olur. Umblikal ven genişlemesi ise Cruveilhier - Baumgarten sendromunun bulgusudur(bu sendromdaki karaciğer atrofisi veya agenezisi doğumdan sonra açık kalmış v. umblikalis nedeniyle portal ve sistemik sirkülasyonlar arasındaki konj. bir iştirakin varolmasıdır. V. porta kanının karaciğerden geçen miktarı azalır, göbek yanında thrill hissedilir). 5) Retzius: Mezenter ve periton venleri arasında VCl'a açılan kollateraller. B. Porto-portal anastomozlar: (Hepatopetal; karaciğer yönünde kollateral gelişimi) V.portanın dallarındaki ya da kökündeki yerel bir tıkanıklık, bu anastomozlar ile aşılarak, karaciğer yönündeki portal kan akımı korunmaya çalışılır. 225 a) Dalak veninin sol gastrik ven yoluyla v. porta ile bağlantısı: bu yol v.porta tıkanması olmaksızın tıkanmanın dalak venini tuttuğu durumlarda ortaya çıkar. İzole splenik ven trombozunda kan kısa gastrik venlerle mide fundusuna gider ve oradan sol gastrik ven yoluyla portal vene döner. Mide fundusun büyük varisler oluşabilir. Bu duruma sol taraflı portal hipertansiyonu denir. Tedavi splenektomidir. b) Gastroepiploik ven yoluyla olan spleniksuperior me-zenterik anastomoz (Barkow arkı) c) Pankreas venleri yoluyla olan splenik - inf. Mezente-rik anastomoz d) Sappey: karaciğer kapsülü ile karın organları ve diyafram arasındaki kollateraller e) Derin sistik venler f) Hepatokolik ve hepatorenal venler. Portal hipertansiyon şüphesinde ilk yapılması gereken görüntüleme tekniği Doppler USG'dir. Eğer ekstrahepatik portal ven trombozundan şüpheleniyorsa MRI venogram veya kontrastlı BT yapılmalıdır. Varisleri gösteren en iyi tanı metodu özefagoskopidir 226 Portal hipertansiyon ve portal sistemin görüntülenmesinde temel yöntem ise splenoportografidir. Dalak içinden ölçülecek basınç (splenomanometri) splenik ven tıkalı değilse, portal sistemin tümü içindeki basıncı yansıtır. Verilen opak madde ise dalak venini, vena portayı, kollateralleri ve karaciğer içi portal dalları gösterir. İntra ya da ekstrahepatik portal hipertansiyon ayırıcı tanısına olanak verir. Splenik arteriografi İntra ya da ekstrahepatik bir tıkanma olmadan meydana gelmiş portal ht'ların nedenini aydınlatma amacıyla kullanılır. Dalak içi av fistül veya hemanjiom bu yöntemle görüntülenebilir. Budd Chiari Sendromu Hepatik venöz çıkışın obstrüksiyonuna (genellikle trombozuna) bağlı gelişir. Şu şekilde prezente olurlar: İntrahepatik nontrombotik vena oklusiv hastalıklar (toksik ajanlar, karaciğer radyasyonu, kemik iliği nakli), hepatik ven veya suprahepatik IVC 'nın trombotik oklüzyonu ve suprahepatik IVC'nin membranöz obt-rüksiyonu. Nedenler: PNH, antifosfolipid sendromu, protein C eksikliği, Faktör V Leiden mutasyonu, polisitemia vera, sickle cell, oral kontraseptifler, Behçet, hepatosellüler ca., renal ca., adrenal ca. Hastalarda sağ üst kadran ağrısı, progresiv hepatomegali ve masif asit görülür. Tanı: Doppler USG tromboze hepatik venleri ve retrohepatik inferior vena kavaya doğru gelişmiş geniş kollateralleri gösterebilir. CT'de kaudat lob hipertrofisi görülür. Tıkalı hepatik venleri göstermek amacıyla inferior vena cavagram da yapılmalıdır. Tedavi: Antikoagülanlar standart acil tedavidir. Daha sonra şu tedaviler uygulanabilir: .. TIPS .. Yan yana portakaval şant .. Mezoatrial şant .. Transatrial membranotomi .. Hastaların çoğu bu yöntemlerle düzelir. .. Kanıtlanmış sirozu olan veya fulminan karaciğer yetmezliği olanlar için en iyi tedavi karaciğer transplantasyonudur. ÖZOFAGUS VARİS KANAMASI Çocuklarda üst GİS kanamasının en sık nedeni portal hipertansiyondur ve akut hemoraji genellikle ilk bulgudur. Yetişkenlerde ise kanayan varisler masif üst GİS kanamalarının 1/4 'ünden sorumludur. Sirotik hastalarda kanama kaynağı %50 varisler, %30 ise gastrittir. 2 teori ileri sürülmüştür: .. Mide asit sıvısının özefagusa reflüsü ile özofajit oluşması ve özefagus üzerindeki mukozanın erozyonu sonucu, varislerin yırtılması .. Varisler içindeki yüksek basınç nedeniyle zayıf noktadan rüptür. 227 İlk varis kanamasında ölüm olasılığı, iyi tedavi edilmedikleri taktirde % 30-80 arasındadır. İlk kanamadan sonra yaşayanların %25'i 2 hafta içinde, % 31'i 6 haftada tekrar kanar. Tedavi Balon tamponadı Sengstaken-Blakemore ng yoldan yutturulduktan sonra, önce mide balonu şişirilir (250-300ml), kanama devam ediyorsa özefagus balonu da (30-40mmHg) şişirilir. S-B tüpünün dışında sadece mide balonu olan Linton-Nachlas tüpü de kullanılabilir. Bu tüpün mide balonu 400-700 ml havayı alabilecek kapasitededir. Varis kanaması olanların % 90'ında balon tamponadı ile kanama kontrol altına alınabilir. 24 saat sonra balonlar söndürülür. Komplikasyonları; aspirasyon pnömonisi, özefagus rüptürü, balonun larinkse geçerek asfiksi oluşturması. Skleroterapinin etkili biçimde yapılabilmesini engelleyecek derecede hızlı varis kanamalarında veya skleroterapinin başarısız olduğu hastalarda balon tamponadı ile kanamayı durdurarak zaman kazanmaya çalışmak uygundur. Parasentez: Kanayan varisi ve gergin asiti olan hastalarda parasentez portal basıncı hemen azaltır. Vazoaktif ilaçlar a) Vazopressin: Splanknik arteriollerde vazokonstrüksiyon yaparak portal sistem içine kan gelişini azaltır ve portal basıncı düşürür. 15-20 dk. içinde, IV yoldan, 200 ml sıvıda sulandırılarak verilen, 20 U arka hipofiz ekstresi (Pituitrin) portal basıncı %17-29, portal kan akımını %33-54 oranında azaltır. Etki hızlıdır, ancak kanamanın tekrarlama olasılığı %62'dir. İlacın ağır kardiyovasküler yan etkileri, dikkat gerektirir. b) Terlipressin: Vazopressinin bir analogudur, sistemik yan etkileri daha düşüktür. 228 c) Nitrogliserin: Vazopressin ile birlikte verilir, komplikasyonları azaltmaya yarar. d) Somatostatin: Splanknik kan akımını azaltır. Akut kanamayı kontrol etmede vazopressin kadar etkili bulunmuştur. Üstelik daha az yan etkiye sahiptir. e) Propranolol Endoskopik Skleroterapi Kanamayı durudurucu etkisi, balon tamponadı ve vazo-konstriktif tedaviden farklı olarak, yalnızca uygulandığı esnada değil, daha sonra da devam eder. Varis içine in-jeksiyon, varisleri tromboze etmeyi amaçlar. Varis çevresine injeksiyon ise, portoazigal kollateralleri kapatarak sonraki kanamaları önlemeyi amaçlar. Kullanılan maddeler etolamin oleat, % 5 sodyum moru-at, % 3 sodyum tetradecyl sülfat. Varis kanaması % 93 hastada bu yöntemle durdurulabilir. Retrostenal ağrı, ateş, plevra efüzyonu, özefagus ülserleri, stenozu, perforasyonu ve pnömoni. Endoskopik varis ligasyonu: Skleroterapiye göre daha az komplikasyona sahiptir. A) ŞANT dışı girişimler: Transözefageal varis bağlanması Özefagusu uzun ekseni boyunca açıp, varisleri tümüyle dikme yöntemidir. Özefagus transeksiyonu Özefagus, gastroözefageal bileşkenin 2 cm üstünden açılır. Varisler bağlanır, mukoza enine çevresel olarak kesilir ve tekrar dikilir. Girişim bir portoazigos bağlantıyı kesme (dekonneksiyon ) ameliyatıdır. Bu teknik günümüzde stapler ile yapılmaktadır. 229 Önce mide küçük kurvatürü, sonra da pulmoner ven hizasına kadar özofagus, tüm çevresel damarsal bağlantılarından ayrılır (paraözofagogastrik devaskülari-zasyon). Özofagus transeksiyonu, splenektomi, vago-tomi ve piloroplasti eklenir. Sugiura tekniğinde batı ülkelerinde elde edilen başarı oranları Japon sonuçlarına erişememiştir. B) ŞANT girişimleri: İdeal bir şant, varis kanamasını durdurmalı, tekrarını engellemeli, ensefalopati eğilimini arttırmamalı ve girişimin mortalitesi düşük olmalıdır. Akut kanamalarda acil olarak TIPS yapılabilir. Hastaların %80'inde tekrar kanamayı önler. Nonoperatif yöntemlerle ve TIPS ile kanaması kontrol edilemeyen sirotik hastalarda acil portoka-val şantlar da kullanılabilir. Elektif Cerrahi Tedavi Bir kronik karaciğer hastasını ameliyattan sonra bekleyen akibetin ne olabileceğini önceden gösteren ölçütlerin en kabul göreni Child (revise) sınıflamasıdır: Child sınıflamasında protrombin zamanı yoktur. Child-Pugh sınıflamasında ise beslenme durumu yoktur, protrombin zamanı vardır. Portakaval şant sonrası operatif mortalite A grubunda 0, B grubunda %9, C grubunda %53 bulunmuştur. A ve B grubundaki hastalarda cerrahi şant sonrası %70'in üzerinde sürvi oranları mevcuttur. Son evre karaciğer hastalığı olanlarda ve belirgin hepatoselüler disfonksiyonu bulunanlarda, kanama skleroterapi veya TIPS ile kontrol altına alındıktan sonra ortotopik karaciğer transplantasyonu uygun olan tedavi yöntemidir. 230 PORTAL SİSTEMİK ŞANTLAR Surgical Shunts to Reduce Portal Venous Pressure Nonselective End-to-side portacaval shunt Side-to-side portacaval shunt Large diameter interposition shunts (e.g., mesocaval) Central splenorenal shunt Selective Distal splenorenal(Warren) Small-diameter portacaval H graft shunt A B C 1- Serum bilirubini (%mg) 2'den az 2-3 3 î 2-Serum albumin (%g) ) 3.5 2.8-3.5 <2.8 3- Asit Yok Tıbbi tedavi ile kontrollü Tıbbi tedaviye yanıtsız 4-Ensefalopati Yok Minimal Ciddi 5-Protrombin zamanı >70 7040 <40 6- Beslenme durumu Çok iyi İyi Kötü a) Uç-yan portokaval şant Porta kökü karaciğere yakın yerden bağlanır, alt uç v. kava inferiora ağızlaştırılarak tüm portal kan saptırılır. Uygulaması kolay, tromboze olma riski de azdır. Kanamayı kontrol etmede çok etkilidir. Fakat ensefalopati riski yüksektir. b) Yan - yana porto- kaval şant V porta ile V. kava inferiorun yan yana ağızlaştırılmasıdır. Uç yandan daha yüksek tekrar kanama olasılığı vardır. Tromboze olma riski en az olan tiptir. Asidi en çok azaltan yöntem olduğundan BuddChiari'de endikedir. Vena portanın kc bağlantısına dokunulmadığı için, v. portanın kanın kc'den çıkış yolu olarak ta çalışması potansiyeli bozulmamış olur. Hem splanknik damar yatağının hem de hepatik sinüzoidlerin dekompresyonunu sağladıklarından kanama ve asidi ortadan kaldırır. c) H greft ile mezo-kaval şant V.mezenterika sup. ile V.kava inferior arasına sentetik damar grefti yerleştirilir. Tromboz oranı yüksektir. d) Mezokaval şant Özellikle çocuklarda, dalak veninin ve portal venin tromboz nedeniyle tıkalı olduğu durumlarda önerilir. e) Proksimal splenorenal şant Dalağın çıkarılmasından sonra dalak veninin renal vene uç yan olarak anastomoz edilmesidir. Seyrek uygulanır. Bu operasyon ekstrahepatik portal venöz sistemde obstrüksiyonu olan, portal venin şant için 231 uygun olmadığı hastalarda kullanılabilir. Bu prosedürün pediatrik yaş grubunda splenik venin açıklığını sağlayabilecek genişliğe ulaştığı 10 yaşa dek ertelenmesi tercih edilir. Genel olarak nonselektif şantlar karaciğer fonksiyonu iyi, transplantasyon adayı olmayan, medikal tedaviye dirençli kanaması ve inatçı asidi olan hastalarda yapılır. f) Distal Splenorenal şant (Warren) Splenektomi yapmaksızın dalak venini kesmek ve portal tarafını bağlayıp, splenik (distal) tarafını renal vene anastomoz etmek, koroner ven ve sağ gastroepiploik veni bağlamaktır. Warren şantı hepatik portal sirkülasyona zarar vermeden splenik vasküler yatağı selektif olarak dekomprese etmektedir. Portal sistem içinde basınç düşürme işleminin splenik alanda yapılması nedeniyle mezenterik alandan gelen kanın karaciğere erişmesine kısmen izin vermesi nedeniyle ensefalopati riski en az olan şant ameliyatıdır. Bu şant ile özofagus venleri kısa gastrik venler aracılığı ile selektif olarak dekomprese edilir ve varis içi basınç düşünülür. Mezenterik damarlar içindeki basınç aynı şekilde yüksek kaldığı için asit riski söz konusudur. DSRS karaciğer fonksiyonları iyi olan nonalkolik hastalarda refrakter kanamanın elektif tedavisi için en etkili şanttır. Warren ve small-diameter portakaval H graft şantları selektif şantlardır. TIPS (Transjuguler intrahepatik portosistemik şant) Genel durumu bozuk hastalarda karaciğer transplantasyonuna köprü olarak uygulanıyor. Juguler ven aracılığı ile v.hepatika kateterizasyonu yapıldıktan sonra buradan rijid bir iğne ile büyük bir venaporta dalına yol açılır. Bunun ardından klavuz teli sokulur. Bu yol 8-10 mm'lik anjioplasti balon kateteri ile dilate edilerek bir portosistemik fistül oluşturulur. Fistülde metal stent bırakılır. 232 TIPS endikasyonları .. Endoskopik ve medikal tedaviye direçli kanama .. İnatçı asit .. Budd-Chiari sendromu .. Hepatopulmoner sendrom TIPS sonrası uzun dönemde hastaların üçte ikisinde stenoz görülür. 233 234 ASİT ve TEDAVİSİ Etyolojisi açıklığa kavuşmamıştır. Portal basıncın yüksek oluşu minimal bir faktör olabilir. Çünkü portal hipertansiyonun derecesi ile asitin miktarı arasında bir bağlantı görülmemiştir. Hepatik venöz kan akımının (Outflow) engellenmesi şeklinde yapılan deneysel çalışmalarda karaciğer içindeki lenf kanallarının genişlediği, hepatik lenf salgısının arttığı bunun da damar dışına çıkarak karaciğer kapsülünden sızarak periton içinde biriktiği saptanmıştır. Hipoalbuminemiye bağlı osmotik basınç azalması sebepten çok sonuç gibi görünmektedir. Su ve sodyum retansiyonu da önemli bir etyolojik faktör olabilir. Siroz ve asit olgularında idrarda yüksek oranda antidi-üretik substanslar saptanmıştır. Asit bağlı ölüm, böbrek yetmezliği, karın duvarı fıtıklarının rüptürleri ve peritonitten olur. Sodyum kısıtlanması ve diüretiklere (furosemid ve spironolakton) cevap vermeyen, ileri derecedeki asitin tedavisinde, sıvının parasentezlerle boşaltılması tek yoldur. Yan yana porto kaval şant da uygulanabilir. Günümüzde ise yapay, silikon peritoneovenöz şantlar kullanılmaktadır. Bunlar bir ucu peritona, asit sıvısı içine uzanan, diğer ucu büyük venalar içine yerleştirilen (V.ju-gularis interna) geniş kateterlerden ibarettir. Aygıt büyük venalar içindeki negatif basınç ile, periton içindeki pozitif basıncın farkıyla çalışır ve asiti sistemik dolaşıma verir. Le Veen tipi kendiliğinden, Denver tipi ise, hem kendiliğinden hem de gerektiğinde hastanın valv haznesine basmasıyla çalışır: Sepsisli sirotik hastalar (enfekte asit), ciddi akut karaciğer hücre nekrozu, kalp yetmezliği, böbrek yetmezliği metodun kontrendikasyonlarındandır. Aygıtın tıkanması, asit kaçağı, sepsis, kalp yetmezliği ve DIC komplikasyonlar-dandır. ilerlemiş karaciğer hastalığı olanlarda parasentez ve TIPS arasında anlamlı sürvi farklılıkları yoktur. Fakat karaciğer fonksiyonları nispeten daha iyi olan hastalarda TIPS sonrası sonuçlar daha iyidir. 235 HEPATİK ENSEFALOPATİ Karaciğer hastalığının dekompanse hale dönüşmesi ile ya da portal sistemik şant girişimlerinin komplikas-yonu ile oluşur. Ayrıca; 1) Alınan gıdalarla olan ya da GIS içindeki kanamadan kaynaklanan azotlu maddeler 2) Amonyon iyonunun, amonyağa dönüşmesine yardım eden, hipokalemik alkaloz. 3) Beynin, amonyak ya da diğer azotlu maddelere duyarlılığını artıran infeksiyonlar 4) MSS depresan ilaçları da ensefalopatinin ortaya çıkması kolaylaştıran faktörlerdendir. Protein kısıtlanır, lavmanlarla barsak temizliği yapılır, neomisin vererek, kolonda azotlu protein yıkım ürünlerinin oluşmasına yardımcı olan bakteri sayısı azaltılır. Laktulozla da barsaklardan amonyak difuzyonu önlenir. Laktuloz dışkı pH'sını azaltır. Diete glukoz eklenmelidir. Karaciğer hastalığında ensefalopati nedenleri 236 SPONTAN Hepatik disfonksiyon Porto - sistemik şant PRESIPITE EDEN DURUMLAR Nitrojen artışı GIS kanaması Diette aşırı protein Konstipasyon Azotemi Enfeksiyon Elektrolit bozuklukları (hiponatremi, hipokalemi) Diüretikler Sedatif/trankilizanlar Alkol Metabolik alkaloz/asidos Hipoglisemi Hipoksi, hipovolemi HİPERSPLENİZM Sitopeni, hiperplastik kemik iliği, splenomegali, sple-nektomiden sonra sitopeninin düzelmesi dörtlüsü hipersplenizm olarak tanımlanır. Hipersplenizmde alışmış kriterler lökosit sayısının 4.000'in, trombosit sayısının da 100.000'nin altında olmasıdır. Hipersplenizmin en sık rastlanan nedenlerinden biri portal hipertansiyonun yaptığı konjestif splenomegalidir. Dalak veni trombozu ya da diğer nedenlere bağlı portal hipertansiyonlarda konjestif splenomegali ve hipersplenizm gelişir.Tek başına splenektomi, dalak veni trombozlarında ya da çok ender rastlanan dalak içi arteriovenöz şantların yol açtığı portal hipertansiyonlarda yararlıdır. Bunun dışındaki nedenlerle gelişen portal hipertansiyon olgularında sitopeniyi düzeltme amacıyla tek başına yapılacak splenektomi, portal basıncın hızla yükselmesine yol açar. DALAK HASTALIKLARI Dalağın major ligamanları gastrosplenik ve splenore-nal ligamanlardır. Minor ligamanlar ise splenofrenik, splenokolik, pankreatikosplenik, frenokolik ve pankre-atikokolik ligamanlardır. Bu ligamanlardan gastrosplenik ligaman hariç hepsi avaskülerdir. Dalağın pulpa kısmı retiküler bağ dokusundan oluşmaktadır ve kapsül ile sarılmıştır. Pulpanın büyük kısmı kan damarlarından zengin oluşu nedeniyle kırmızı görünür ve kırmızı pulpa olarak isimlendirilir. 237 Kırmızı pulpada iki yapı görülmektedir. Birincisi dalak sinüsleri (sinuzoidler) adı verilen ve büyük dallara ayrılan ince duvarlı kan damarlarıdır. İkincisi de sinüsler arasında yer alan ve hücresel dokuları birbirlerinden ayıran splenik kordlardır. Dalak pulpası içinde etrafı kırmızı pulpa ile çevrili lenfosit grupları gri-beyaz görünümleri nedeniyle beyaz pulpa olarak isimlendirilir. Dalaktaki immun cevap beyaz pulpadaki hücreler tarafından başlatılmaktadır. Dalakta beyaz pulpa ile kırmızı pulpanın birleşim yerine marjinal bölge adı verilmektedir. Dalakta kordonların iç yüzeyindeki makrofajların varlığı yabancı maddeler, partiküller ve cisimler için filtre görevinin yerine getirilmesinde çok önemlidir. Dalak özellikle pnömokok gibi enkapsüle bakteriler başta olmak üzere değişik sayıdaki bakteriyel partiküllerin filt-rasyonunu yapmaktadır. Pitting Heinz cisimleri, Howell-Jolly cisimcikleri ve hemoside-rin granülleri gibi katı strüktürlerin eritrositlerden temizlenmesidir. Culling Dalağın yaşlanmış ve anormal yapıdaki eritrositleri yok etme yeteneğidir. Dalağın ayrıca depolama ve hematopoez fonksiyonları da vardır. Normalde trombositlerin 1/3'ü dalakta bulunur, splenomegalide ise trombositlerin %80'i dalakta birikir. 238 SPLENEKTOMİ ENDİKASYONLARI Indications for Splenectomy .. Red cell disorders .. Congenital .. Hereditary spherocytosis .. Hemoglobinopathies .. .. Sickle cell disease .. Thalassemia .. Enzyme deficiencies .. Acquired .. Autoimmune hemolytic anemia .. Parasitic diseases Platelet disorders .. Idiopathic thrombocytopenic purpura (ITP) .. Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP) White cell disorders .. Leukemias .. Lymphomas .. Hodgkin's disease Bone marrow disorders (myeloproliferative disorders) .. Myelofibrosis (myeloid metaplasia) .. Chronic myloid leukemia (CML) .. Acute myeloid leukemia (AML) .. Chronic myelomonocytic leukemia (CMML) .. Essential thrombocythemia .. Polycythemia vera Miscellaneous disorders and lesions .. Infections/abscess .. Storage diseases/infiltrative disorders .. Gaucher's disease .. Niemann-Pick disease .. Amyloidosis .. Felty's syndrome .. Sarcoidosis .. Cysts and tumors .. Portal hypertension .. Splenic artery aneurysm Aksesuar dalak sıklık sırasına göre hilusta, gastrokolik Ilgamanda, pankreas kuyruğunda, büyük omentumda midenin büyük kurvaturunda, splenokolik ligamanda görülür. 239 Ektopik dalak 8u gezici dalak olarak da bilinen nadir durum splenik ligamanların uzamasına bağlı olarak organın aşırı mobil hale gelmesiyle normal büyüklükteki dalağın alt batın veya pelviste palpe edilmesidir. SPLENEKTOMİNİN GEREKLİ OLDUĞU DURUMLAR Herediter sferositoz Splenomegali ile hemolitik anemiye neden olur. % 30-60 safra taşları gelişir. Splenektomi seçkin tedavi yöntemidir. Kalıtımsal membran anatomisi ve sferositoz devam etmesine rağmen splenekto-miden sonra hemoliz kesilmekte ve sarılık kaybolmaktadır. Operasyonun yaşamın dördüncü yılına dek geciktirilmesi önerilmektedir. Fakat inatçı bacak ülserlerinde daha erken splenektomi gerekmektedir. Kolelitiazis mevcutsa aynı seansta kese de çıkarılmalıdır. Piruvat kinaz enzim eksikliğine bağlı derin anemisi bulunan hastalarda da splenektomi faydalı olmuştur. Fakat bazı hastalarda hemolizde azalma olmazsa portal, hepatik venle-ri veya vena cava inferioru tutan postoperatif trombozis gelişmektedir. Orak hücreli anemide dalağın aşırı sekestrasyon yaptığı hastalarda veya ciddi hipersplenizm varsa ya da abse gelişen hastalarda splenektomi yararlı olabilir. İdiopatik otoimmün hemolitik anemide "sıcak" antikorların varlığında steroid tedavisi etkisiz veya kontrendike ise splenektomi endikasyonu vardır. Splenektomi olguların yaklaşık % 80'inde etkilidir, fakat geç nüksler bildirilmiştir. Talassemi majorde splenektomiyle en iyi sonuç alınan vakalar büyük dalakları nedeniyle kan sekestrasyonun fazla olduğu büyük çocuklardır. Splenektomiden sonra daba az transfüzyon gereksinimi olacaktır. Bu hastalarda splenektomiye bağlı komplikasyon oranı oldukça yüksek ve genellikle enfeksiyona bağlı olmasına rağmen, kar-zarar oranı spesifik endikasyonlar için splenektomi lehinedir. ITP çocuklarda genellikle kendi seyri içinde iyileşme gösterir ve splenektomi çok nadiren uygulanır. Erişkin ITP hastalığının kortikosteroidlere cevap vermeyen, düşük düzeylerde trombosit sayımları ve kanamaları olan gruplarına splenektomi yapılabilir; % 75 kalıcı remisyon elde edilir. Operatif işlemin ayrılmaz bir parçası ITP'lı hastaların % 15-30'unda varolduğu bildirilmiş olan aksesuar dalağın dikkatli bir şekilde aranmasıdır. Splenektomiden sonra trombosit sayısındaki yetersiz bir artış veya nüks trombositopeni, teknes-yum sintigrafisiyle saptanabilen ve çıkarılması kalıcı bir kür sağlayabilen aksesuar dalağa bağlı olabilir. Felty Sendromu: Bu sendrom zaman zaman anemi veya trombositopeni ile birlikte olan romatoid artrit, splenomegali ve nötropeni'den oluşmaktadır. 240 Kortikosteroidler yetersiz kaldığı zaman splenektomi derin bir nötropeniyi geri döndüren ve böylece dirençli bir enfeksiyonun iyileşmesini kolaylaştıran bir araç olarak sıklıkla etkilidir. Ciddi ve tekrar eden enfeksiyonları sürekli transfüzyon gerektiren anemisi ve belirgin trombositopenisi olan hastalarda splenektomi endikedir. Splenektomiden sonra nöt-ropeni devam edebilmesine rağmen enfeksiyona nötrofi-lik cevap düzelmektedir. Artrit, dalağın çıkarılmasından etkilenmemektedir. Trombotik Trombositopenik Purpura; mikroanji-opatik hemolitik anemi, ateş, nörolojik belirtiler, böbrek yetmezliği ve trombositopeni ile karakterize ağır seyirli bir hastalıktır. Plazmaferez ve taze donmuş plazma tedavide etkili olmazsa steroid + splenektomi ile olumlu sonuçlar alınmaktadır. Sarkoidoz: Hepatomegali ve splenomegali %25 hastada görülür. Splenomegalili hastaların yaklaşık % 20'si hipersplenizm ile sonuçlanır. Bu genellikle purpura ile birlikte olan trombositopeni ile karakterizedir. Ancak anemi, nötropeni ve spontan dalak rüptürü de bildirilmiştir. Semptomatik splenomegali ve hipersple-nizmde splenektomi endikedir. Gaucher Hastalığı: Çoğu hastada splenektomi ile düzelen hipersplenizm bulunmaktadır. Splenektominin hastalığın seyrini değiştirdiğine dair hiçbir bulgu yoktur. Gelişen postsplenektomik enfeksiyon insidansını azaltmak için semptomatik splenomegali ve hipersplenizm bulunan çocuklarda parsiyel splenektomi uygulanmıştır. SLE Refrakter sitopeni splenektomiye yanıt verebilir. 2/3 hastada trombositler normal düzeye gelir. Hairy Cell Lösemi Pansitopeniyi düzeltmek amacıyla splenektomi uygulanır. Miyeloproliferatif Bozukluklar Miyeloid metaplazi, eş zamanlı olarak karaciğer, dalak ve uzun kemiklerde hematopoietik elemanların proliferasyonu ile birlikte olan, kemik iliği içindeki artmış bağ dokusu proliferasyonuyla ortaya çıkan panproliferatif bir proçesdir. Splenomegali bazen obstrüktif hepatik fibrozis veya belirgin olarak büyümüş olan dalak içindeki kan akımının artmasından dolayı portal hipertansiyonla birlikte olabilmektedir. Hastaların 3/4'ünde hepatomegali vardır. Çoğu durumda miyeloproliferatif bozuklukları olan hastaların tedavisi periodik transfüzyonlar, busulfan gibi alkalizan ajanlar ve kemik iliği yetersizliğine bağlı anemisi bulunan hastalarda erkeklik hormonlarının verilmesi esasına dayanmaktadır. Splenektomi hastalığın genel seyrini değiştirmemesine rağmen, aneminin ve trombositopeninin kontrol edilmesi ve splenomegaliye bağlı bulguların giderilmesi için endikedir. Kemoterapi kontrendike hale getirecek kadar azalmış megakaryosit sayısı ile birlikte olan trombositopeni splenektominin bir diğer endikasyonudur. Bu hastalarda postoperatif trombositoz ve/veya supe-rior mezenterik ven ve portal ven içine uzanan splenik ven trombozu daha sık olarak oluşmaktadır. 241 Splenektomi komplikasyonları: .. En sık görülen komplikasyon sol alt lob atelek-tazisidir. .. Tromboembolik sorunlar: Postoperatif ilk hafta ve aylarda gelişebilecek bir komplikasyondur. Özellikle myeloproliferatif hastalıklarda ve paroksismal nok-türnal hemoglobinüride önemli bir sorun olabilir. Splenektomi öncesi DVT profilaksisi yapılmalıdır. .. İnfeksiyonlar: En sık pnömokoklar, daha sonra da h. influenza sorumludur. En iyi aşılama zamanı splenektomiden en az 10 gün öncesidir. Çocuklara 18 yaşına kadar penisilin verilmelidir. Yılda bir influenza immunizasyonu her 5-6 yılda bir de pnömokok aşısı yapılmalıdır. Sepsis riski küçük yaşta dalağı çıkarılan ve talassemi major gibi uzun süreli hematolojik hastalıklarda daha fazladır. Splenektomi sonrası karakteristik kan örneği değişiklikleri; Howell-Jolly cisimcikleri ve siderositler, lokositoz ve trombositozu içerir. IgM düzeyleri azalmıştır. Endotrakeal entübasyondan sonra mideyi dekomprese etmek ve kısa gastrik venleri daha kolay manipüle edebilmek için nazogastrik tüp yerleştirilir. Sol üst kadrana dren konması rutin olarak önerilmez. Splenektominin en sık endikasyonu dalak travmasıdır. Elektif splenektominin en sık endikasyonu ise ITP'dir. DALAK KİSTLERİ Dalak kistleri nadir görülür. Parazitik olanlar daha sık görülür. Semptomatik parazitik kistlerde splenektomi yapılmalıdır. Seçilmiş vakalarda perkutan aspirasyon, skolosidal ajan instillasyonu ve reaspirasyonu uygulanabilir. Büyük semptomatik nonparazitik kistlerde kalıcı tedavi için unroofing yapılabilir. Asemptomatik psödo kistler ameliyat gerektirmez. Küçük semptomatik nonparazitik kistlerde dalak koruyucu teknikler yapılabilir. Parazitik olmayanların % 80'i sekonder kist tipindedir. Kanama, rüptür ve sekonder bakteriye! infeksiyonlar en önemli komplikasyonlarıdır. Komplikasyonları önlemek için tanı konduğunda splenektomi yapılmalıdır. Genç hastalarda ise dalak koruyucu ameliyatlar uygulanmalıdır. DALAK ABSELERİ Abdominal sepsisin seyrek nedenlerindendir. Orak hücreli anemi hastalarında infarkt sonucu splenik damarlarının trombozuna bağlı olarak gelişir. Pyojenik splenik abseler ise IV ilaç kullanıcılarında görülür. Tedavi sple-nektomidir. 242 DALAK TÜMÖRLERİ Primer .. Selim-Hemanjiom .. Lenfanjiom .. Lipom .. Hamartom .. Habis- Anjiosarkom .. Malign lenfoma Sekonder .. Kr. lenfositik lösemi .. Prolenfositik lösemi .. Kr. myelositik lösemi .. 'Hairy cell' lösemi .. Hodgkin, Hodgkin dışı lenf. .. Primer myelofibrozis (agnojenik miyeloid metaplazi) .. Sistemik mastositozis Neoplastik olayların dalaktan primer olarak başlaması çok ender görülen bir olaydır. Benign tümörlerden hemanjiomlar en sık görülür. En sık görülen primer habis tümör ise anjiosarkomdur. Akciğer kanseri dalağa en sık giden tümördür. Sekonder tümörler: Kronik lenfositik lösemi, prolenfositik lösemi ve kronik myelositik lösemi masif splenomegaliye neden olabilir. Özellikle splenomegalinin yol açtığı sitopenilerin belirgin olduğu olgularda splenektomi ile uzun süreli remisyon sağlanabilir. Hodgkinde evrelendirme laparatomisinde splenektomi yapılması genellikle kabul gören bir girişimdir. Ancak bu hastalarda splenektomi sonrası infeksiyonların görülme sıklığının artması nedeniyle son yıllarda evrelendirme laparatomisinin ancak çok seçilmiş olgularda uy-gunlanması yoluna gidilmektedir. Günümüzde cerrahi evreleme endikasyonu; hastalığın belirgin olarak bir anatomik bölgeyle sınırlı olduğu evre I ve hastalığın diaframın üzerinde iki bölgede saptandığı ve patolojinin nodüler sklerozan tipi gösterdiği evre II hastalarda yoğunlaşmıştır. Hodgkin dışı lenfomalar ise erken yayılım gösteren veya multifokal neoplazmlar olarak kabul edildik lerinden, dalakta primer olduklarını gösterecek kesin kanıtlar olmadıkça splenektomi için bir indikasyon oluşturmazlar. Tedavide radyoterapi ve kemoterapi öncelik taşır. 243 SPLENİK ARTER ANEVRİZMASI Visseral arter anevrizmaları içinde en sık görülendir. Kadınlarda sıktır. Patogenez: Multiparite, portal hipertansiyon, fibro-displazi, pankreatit, travma. Hastaların çoğunda bulgu yoktur. Sol üst kadran ağrısı seyrek görülen şikayettir. Bir çoğu tesadüfen saptanır. Direkt grafide ring kalsifikasyon görülür. Tedavi: Splenektomili veya splenektomisiz anevrizma eksizyonu. Gebelerde anevrizmanın rüptür olasılığı çok yüksektir. Dolayısıyla bu vakalarda cerrahi zorunludur. Asemptomatik hastalarda anevrizmanın 2 cm'den büyük olması da cerrahi gerektirir. HİPOSPLENİZM NEDENLERİ .. Yaşlılık .. Tekrarlayan sekestrasyon krizleri .. Orak hücreli anemi .. Esansiyel trombositoz .. Sıtma .. Splenik arter veya ven trombozu .. Glomerülonefrit .. SLE .. RA .. Sarkoidoz .. Tümör veya kistler .. Amiloidozis .. Çöliak .. Dalak irradiasyonu Spontan dalak rüptürünün en sık nedenleri EMN ve sıtmadır. 244 FITIK VE TRAVMA İNGUİNAL VE FEMORAL FITIKLAR Tüm fıtıkların %75'i inguinal bölgededir. Bunların da üçte ikisi indirekt gerisi direkt inguinal hernidir. Abdominal duvardaki fıtıkların %15'ini insizyonel fıtıklar, %10'unu göbek fıtıkları, %5'ini de femoral fıtıklar oluşturmaktadır. Strangülasyon fıtık içindeki organın kan akımının bo zulması veya tamamen engellenmesi ile oluşur. Acil cerrahi girişim gerektirir. İnkarserasyon ise eksternal fıtığın redükte edilememesidir. İnguinal Fıtıklar Anterolateral karın duvarı üç tabaka kastan oluşmuştur: Ekstemal oblik, internal oblik ve transversus abdominus. Testisler karın duvarından geçerken her yapıdan bir tabaka alır: Abdominal duvar katları Spermatik kord katları • Paryetal periton • Oblitere proc. vaginalis • Transversfasya • İç spermatik fasya • İnternal oblik • Kremaster kası • Dış oblik adele • Dış spermatik fasya 245 İnguinal ligaman (Poupart) Dış oblik adale aponevrozundan oluşur ve SIAS ile pubis tüberkülü arasında uzanır. Pubis tüberkülüne yapıştıktan sonra arka ve laterale doğru bir yelpaze gibi uzanıp ramus pubis superior üzerine yapışır ve lakuner bağ (Gimbernat) adını alır. Bu bağ üçgen biçiminde ve 1-2 cm boyundadır. Cooper bağı, (lig. pectineale) sert ve fibröz yapıda bir bağ olup, laküner bağın yan kenarından başlar ve ramus pubis superiorun arka tarafından küçük pelvisin dış çevresi boyunca arka ve dış yana doğru uzanan ilopektineal çizgidir. Eminentia iliopectineada kaybolur. İç oblik adale lifleri transversus abdominisle birleşerek tendon konjuanı yaparlar. İnguinal kanal, inguinal ligamentin üstünde ~ 4cm boyunda oblik bir yarıktır. .. Anterior duvarı eksternal oblik kasının aponevro-zu, .. Posterior duvarı fasya transversalis, .. Üst duvarı internal oblik ve transversus abdominis alt kısımları, .. Alt tabanını ise inguinal ve lakuner ligamentler oluşturur. 246 Hasselbach üçgeni: Direkt inguinal fıtıkların çıktığı yerdir. Poupart, inferior epigastrik damarlar ve rectus kası dış kenarı bu üçgeni oluşturur. İndirek inguinal herni ile direk herniyi ayıran yapı inferior epigastrik damarlardır. Direkt fıtıklar genellikle yaygın olup tüm inguinal kanal tabanını içerirler. Femoral üçgen(scarpa): Üstten poupart, dış alttan sartorius içten de adduktor Longus adelesi sınırlar. Femoral halka ise; anterior ve medialde iliopubik trakt ve transversus abdominus kasının aponevrotik başlangıç kısmı, posteriorda Cooper ligamenti ve lateralde femoral ven ile çevrilidir. Femoral kanal konik şekilde ve 1.5-2 cm uzunluktadır. Bir ucu fossa ovalistedir ve büyük safen ven için açıklık mevcuttur. İçinde lenf nodları (Cloquet) ve areolar bağ doku mevcuttur. 247 Etiyoloji Yeni doğan ve çocukluk döneminde fıtık oluşumunda konjenital faktörler en önemli etiyolojik nedendir. İndi-rekt fıtıklar kapanmamış " processus vaginalis" yolu ile oluşur. Bu konjenital fıtıklar genellikle yaşamın birinci yılında görülür. Diğer indirekt inguinal fıtık olgularında ise ilk bulgu, orta veya ileri yaşlarda karın içi basıncının artması ve iç inguinal halkanın dilatasyonu ile karın içi organların peritoneal bir divertikül şeklinde inguinal kanala itilmesi ile ortaya çıkar. Çocukluk çağından sonra çıkan indirekt inguinal fıtıklarda da konjenital komponent (açık processus vaginalis) bulunabilir. Myopektineal orifis üstte internal oblik ve transversus abdominis kaslar, lateralde iliopsoas kası, medialde rektus kası ve altta pekten pubis ile sınırlı bir alandır. Miyopektineal orifisin sağlamlığı fasia transversalise bağlıdır. Bir kasık fıtığı miyopektineal orifisi boylu boyunca kat eden fasya transversalisin içinde dışarı doğru çıkmış periton kesesi olarak tanımlanır. Sonuç olarak fasia transversalisin peritonu tutmasındaki başarısızlık kasıktaki tüm fıtıkların temel nedenidir. Direkt inguinal fıtıklar da transvers fasyadaki zayıflık sonucu akkiz olarak oluşur. Çocuk, genç erişkin ve kadında direkt fıtık nadirdir. Direkt fıtıklar çok nadiren skrotuma inerler. 248 Femoral herni kadınlarda daha sıktır. Fakat erkeklerde de kadınlarda da en sık görülen herni indirekt inguinal hernidir. İndirekt inguinal ve femoral fıtıklar sağ tarafta daha sık görülür. Strangüle olan hernilerin büyük çoğunluğu indirekt inguinal hernidir. Fakat femoral herni tüm herniler içinde en yüksek strangü-lasyon oranına sahip hernidir. Kasık fıtıkları testis ağrısına yol açmaz ve kasık ağrısı gösterilebilen bir fıtık olmadığında yeni başlayan bir fıtığa genellikle işaret etmez. Çoğu fıtık sinsi olarak gelişir, ancak bazen bir kas zorlaması olayı fıtığa öncelik edebilir. Strangüle fıtık irredüktabl fıtığın aksine hasta öksürdüğünde büyümez. Fizik muayenede saptanamayan fıtıklar USG, BT, MR veya periton boşluğuna irritan olmayan bir kontrast madde enjeksiyonu ile yapılan hemiografi ile ortaya konabilir. Fıtık sebepleri .. Öksürme .. Kronik obstrüktif pulmoner hastalık .. Şişmanlık .. Konstipasyon .. Prostatizm .. Gebelik .. 1500 gramdan düşük doğum ağırlığı ile doğma .. Ailede fıtık öyküsü .. Valsalva manevrası .. Asit .. Dik pozisyon .. Konjenital konnektif doku bozuklukları .. Kollajen sentezinde defekt .. Daha önceden sağ alt kadranda insizyon .. Arteryal anevrizma .. Sigara .. Ağır kaldırma .. Fiziksel güç (?) 'Sliding' fıtıklar Fıtık kesesinin bir duvarını bir iç organ, sıklıkla sigmoid kolon, çekum, bazen de mesane yapar. Olguların büyük kısmı, büyük indirekt inguinal fıtıklardır. Fıtığın boyutları ve süresi ile doğru orantılı olarak sliding insidansı artar. Fıtık kesesine olan yapışıklıklar posterolateraldedir ve kolonun kan damarlarını da içerir. İç halka geniş olduğu için strangülasyon nadirdir. 249 LITTRE fıtığı Fıtık kesesinin tek içeriğinin Meckel divertikülü olduğu fıtıklardır. Pantolon herni = Direkt ve indirekt hernilerin birlikte bulunmasıdır. RICHTER fıtığı Barsağın antimezenterik duvarının bir bölümü fıtık kesesi içindedir. Tipik olarak 60-70 yaşlarında ve femoral fıtığı olan kadınlarda görülür. En sık distal ileum bulunur. AMYAND hernia: Fıtık kesesinin içinde apendiksin bulunması. MAYDL fıtığı Fıtık kesesi içine W biçiminde ince barsak urvelerinin girmesi ve sıkışması. 250 FITIKLARIN CERRAHİ TEDAVİSİ Bebek ve çocuklarda yüksek ligasyon ile indirekt fıtık kesesi bağlanır. İnguinal hernili bebekler uygun ameliyat koşulları sağlandıktan sonra en kısa sürede opere edilmelidirler. Dar inguinal ring nedeniyle infantlarda inkarserasyon riski yüksektir. İnkarsere herni redukte edildikten sonra çocuk gözlem altına alınır ve rekürren inkarserasyo-nu önlemek için 24 saat içinde opere edilmelidir. Kasık fıtığı onarımının ilkeleri (hernioplasti) Kasık fıtığı onarımının amacı miyopektineal orifisin içinden peritona protrüzyonu engellemektedir. Anteri-or yaklaşım inguinal hernioplastide yüzyılı aşkın süredir en popüler kesi olup tüm klasik onarımlarda kullanılmaktadır. Posterior fıtık onarımlarına preperitoneal hernioplasti denilir. Hernioplastilerdeki başarısızlığın esas nedeni gerginliktir. Bu nedenle artık günümüzde gerginliksiz (tension-free) fıtık onarımı amacıyla sentetik mesh protezler kullanılmaktadır. 251 CERRAHİ KOMPLİKASYONLAR 1) Üriner retansiyon 2) Kanama İnguinal fıtık onarımı sırasında ciddi kanama nadirdir. Obturator arterin pubik dalına, derin sirkumfleks, iliak ve inferior derin epigastrik damarlara veya eksternal iliak damarlara yapılan travma ile ciddi kanama olabilir. İskemik orşit-testis atrofisi Vas deferens kesilmesi-disejakulasyon sendromu Barsak yaralanması: Sliding fıtık onarımı sırasında olabilir. Mesane yaralanması: Direkt ve sliding hernilerde olabilir. Femoral ven sıkışması: Derin ven trombozu => pulmoner emboli Osteitis pubis Skrotal ekimoz Hidrosel Testis ödemi: İç inguinal halkanın spermatik kord etrafında çok sıkı kapatılması nedeniyle olur. Yara infeksiyonu: % 5'ten daha az oranda görülür. Kronik kasık ağrısı: Kronik rezidüel nevralji ameliyat sırasında kasığın duyusal sinirlerinin manuplasyonuyla, skar dokusunun sıkıştırması nedeniyle veya inflamatu-ar granulomlar nedeniyle gelişebilir. Lateral femoral kütanöz sinirin yaralanması sonucunda uyluğun dış kısmında karıncalanma ve yanıcı bir ağrı ortaya çıkabilir ki bu duruma meralgia paresthetica adı verilir. 252 Rekürrens Nedenler, gergin onarım yapılması veya fasya yapı sının yetersiz olmasıdır. Direkt kasık fıtıklarında rekürrens daha fazla görülür. Spermatik kord içindekiler: vas deferens ve arteri, testiküler arter ve ven, lenfatikler, otonomik sinirler, preperitoneal lipom Kasık fıtıklarında ayırıcı tanı Lenfoma Retroperitoneal sarkom Metastazlar Testis tümörü Varikosel Epididimit Testis torsiyonu Ektopik testis İnmemiş testis Femoral arter anevrizması Lenf nodu Kist sebase Hidradenitis Safen varisi Psoas apsesi Hematom DİĞER FITIKLAR İNSİZYONEL FITIKLAR Abdominal ameliyat yapılan hastalarda %10-15 arasında görülür. Genellikle ilk yıl içinde gelişir. Etiyolojik faktörler Yara enfeksiyonu, şişmanlık, kullanılan sütür materye-li, yaş, sepsis halinin bulunması, postoperatif dönemde öksürük. Ayrıca karsinoma, siroz, hipoalbuminemi, vitamin eksikliği, üremi, sarılık diğer risk faktörleridir. 253 EPİGASTRİK FITIKLAR Göbek üstü düzeyde linea alba üzerindeki defektler-den meydana gelir. Erkeklerde daha sık görülür. Genellikle akkiz olduğuna ve aşırı gerginlik sonucu oluştuğuna inanılır. Küçük olanlarda inkarserasyon olasılığı fazladır. UMBLİKAL FITIKLAR Fotal hayat süresince mevcut olan ve umblikal damarlar ile umblikal kordun geçmesine izin veren konjenital karın duvarı defektinin devam etmesi sonucu oluşur. Erişkinde görülen umblikal fıtığın bebeklik fıtığının devam etmesi ml yoksa yeni bir oluşum mu olduğu tam aydınlanmamıştır. Erişkin umblikal fıtıklarının sadece %10'unda net bir çocukluk umblikal fıtık öyküsü vardır. Düşük doğum ağırlıklı bebeklerde ve zenci çocuklarda insidans daha yüksektir. Erişkinlerde asiti olan sirozlularda, orta yaşlı, obez ve çok doğum yapmış kadınlarda rölatif olarak daha sık görülür. Bebeklerde omfalosel ve gastroşizis ile ayırıcı tanı yapılmalıdır. Omfaloselde büyümüş veya defektif bir umblikal halka vardır, barsak ve karaciğer translüsent bir fıtık kesesi içindedir. %60 başka anomaliler mevcuttur: Vesikointestinal fissür (exstrophy cloaca), Beck-with - Wideman, imperfore anüs, malrotasyon gibi. En sık görülen kardiyak anomalilerdir. Gastroşiziste ise paraumblikal bir defekt vardır ve buradan amniotik veya peritoneal kese olmaksızın barsak loopları çıkmıştır. Defekt genellikle göbeğin sağındadır. Barsak atrezileri eşlik edebilir. 3 yaşına kadar kaybolmayan umblikal fıtıklar opere edilmelidirler. (Defekt 1.5 cm veya daha küçük ise spontan kapanır. 2 cm üstü operasyon gerektirir). 254 SPIGELIAN FITIĞI Linea semilunaristen (kosta kenarı ile pubik tuberkul arasında ve rektus kasının lateral kenarının kesiştiği bölgede) dışarı doğru spontan gelişen lateral ventral fıtıktır. Genellikle inferior epigastrik damarların üstünde yerleşir. Olguların çoğu akkizdir. İntramural yerleşimi ve nonspesifik semptomları nedeniyle tanı koymak güçtür. İnkarserasyon ve strangülasyon insidansı yüksektir. İNTERPARİETAL HERNİ Herni kesesi batın duvarının katları arasından çıkar. PARASTOMAL FITIK İatrojenik bir fıtıktır. Kolostomi veya ileostominin karın duvarından çıkarıldığı yerde oluşur. LUMBAR FITIK Superior lumbar (Grynfelt) üçgeni: tabanı 12. kosta inf. kenarı, medialini sakro spinalis, lateral kenarı ise iç oblik kas posterior kenarı yapar. İnferior lumbar (Petit) üçgeni: Altta krista iliaka, önde eksternal oblik, arkada latissumus dorsi ile sınırlıdır. PELVİK FITIKLAR Nadir görülürler. Obturator fıtıklar: Obturator foramenden gelişen fıtıklardır. Yaşlı kadınlarda görülür. 255 İnguinal medial taraftan başlayıp dize yayılan ağrı vardır (Howship-Romberg belirtisi). Tanı güçtür. Nadiren palpabl kitle saptanır. Strangülasyon çok sıktır. En mortal seyreden fıtıktır. Siyatik fıtıklar: Abdominal organların büyük veya küçük siyatik foramenden çıkmasıdır. Tüm fıtıkların en nadir görülenidir. Strangülasyon riski fazladır. Perineal fıtıklar: Periton kesesi pelvis müsküler tabanındaki defektten çıkar. Sık strangülasyon görülmez. Oturma ile hastayı rahatsız eden palpabl perineal kitle saptanır. KARIN TRAVMALARI Kafa ve ekstremitelerden sonra karın üçüncü sıklıkla yaralanan bölgedir ve yaralanma en sık künt travma ile gerçekleşir. Künt karın travmalı hasta acil birimine ulaştığında hekim hastada birden çok sayıda yaralanma olabileceğini düşünmeli ve fizik muayene, resusi-tasyon çalışmalarını İleri Travma Yaşam Desteği (ATLS) ilkelerine uygun olarak yapmalıdır. İlk basamak yeterli havayolunu sağlamaktır. Oksijen desteği hazır bulundurulmalıdır. Havayolu gerektiğinde aspire edilmeli ve herhangi bir tıkayıcı unsur (kusmuk, kan, diş) varsa temizlenmelidir. Kafa veya toraks travmasında, şokta ya da yetersiz ventilasyonlu hastada yardımcı solunum (endotrakeal entübasyon) gerekli olabilir. Hastada aynı zamanda servikal vertebra yaralanması olabileceğinden endotrakeal entübasyon dikkatle yapılmalı, kafa ve boyun bir yardımcı tarafından nötral pozisyonda tutulmalıdır. Yaygın yüz ve larenks yaralanması varlığında veya nazal entübasyon başarısız olmuşsa cerrahi olarak havayolu açılması gerekir. Bu işlem erişkinlerde acil durumlarda krikotiroidotomi ile yapılır (krikotiroidotomi 12 yaşından küçük hastalarda kontrendikedir. Çünkü subglottik stenoz riski vardır). Havayolu sağlandıktan sonra hastanın değerlendirilmesinde ikinci olarak hemen nefes almayı (oksijenas-yon ve ventilasyon) etkileyen pnömotoraks ve hemo-toraks gibi olayların tanı ve tedavisine yönelinir. Bundan sonra dolaşım değerlendirilmelidir. Kafa, boyun, torasik outlet, kasık ve ekstremitelerin penetran yaralanmaları için kanamanın parmakla kontrolü önemlidir. Erişkinde 16 gauge ya da daha geniş 2 periferik kateter ile sıvı resusitasyonu için intravenöz giriş yapılmalıdır. Aynı anda kan alınmalı ve kan grubu ile hematokrit ölçümü için gönderilmelidir. Aşırı sıvı resusitasyonuna ihtiyacı olan hastalarda ayak bileğinde safen venden cutdown ya da perkütan femoral ven kateteri tercih edilebilir. 6 yaşından küçük hipovolemik pediatrik hastalarda perkütan femoral ven kanülasyonu venöz trombüs riskinden ötürü kontrendikedir. Eğer perkütan periferik girişler iki defa başarısız olursa proksimal tibia veya tibia kırıksa distal femurdan inte-rosseöz kanülasyon yapılmalıdır. 256 Erişkinde ilk sıvı resusitasyonu izotonik kristalloidin 1L iv bolusu, çocukta laktatlı Ringer solüsyonundan 20 ml/kg'dır. Bu erişkinde 1 kez tekrarlanır, çocukta da eritrosit süspansiyonu vermeden 2 kez tekrarlanır. Fizik muayenede bilinci açık hastalarda batında rijitide, defans, rebound, bariz distansiyon varsa laparotomi gerekecektir. Sol subdiagrafmatik bölgedeki bir hematom sol omuz ağrısına neden olur (Kehr belirtisi). Hipotansiyon, taşikardi ve postural hipotansiyon karın içi kanamayı düşündürür. Oskültasyonda barsak sesleri alınmayabilir. Pankreas ve ince barsak yararlanmalarında amilaz yükselebilir. İdrar tetkiki yapılır, nazogastrik sonda konur. Radyoloji 1/3 olguda yardımcı olabilir. Akciğer grafisi, direkt karın grafisi, üriner sistem yaralanması düşünülüyorsa İVP çekilebilir. Direkt batın grafisinde pozitif radyolojik bulgular: .. Serbest periton içi hava: İçi boş organ perforasyonunu gösterir. .. Göğüs içinde barsak looplarının görülmesi diafragma rüptürünü akla getirir. .. Alt kostaların kırığı karaciğer, böbrek ve dalak yaralanmasından şüphelendirir. .. Psoas gölgesinin silinmesi retroperitoneal kanamayı gösterebilir. Parasentez oldukça yardımcıdır. Ancak negatif olması karın içi olayın varlığını ekarte ettirmez. Diagnostik peritoneal lavaj, karın içi yaralanmalarını saptamada en sensitif testtir. DPL endikasyonları .. Öykü alınamayan veya güvenilir fizik inceleme yapılamayan durumlar: .. Kafa travması, .. Spinal kord yaralanmaları, .. İntoksikasyon, .. Psikiyatrik bozukluklar .. Açıklanamayan hipotansiyon ve şok .. Şüpheli pulmoner emboli .. Batın dışı prosedürler için genel anestezi alacak olması Periton lavajının tek kesin kontrendikasyonu la-paratomi gereksiniminin açık olarak ortada olmasıdır. Göreceli kontrendikasyonlar ise önceden multipl ameliyat geçirenler, intestinal obstrüksiyonu olanlar, gebeler ve morbid obesitedir. Periton lavajının retroperitoneal kanamalarda tanı sağlama şansı düşüktür. Peritoneal lavaj yapılmadan önce hastaya nazogastrik ve idrar sonrası takılmalıdır. Periton lavajı sırasında kateter göbek altından periton boşluğuna ilerletilir. Eğer 10 mL'den fazla kan veya barsak içeriği aspire edilirse test makroskobik olarak pozitif kabul edilir. İlk aspirasyonda bulgu 257 elde edilmezse 1000 mL (çocuklarda 15 mL/kg) sıcak izotonik sıvı kateterden periton boşluğuna verilir ve daha sonra bu sıvı geri alınır. Peritoneal lavajda pozitiflik kriterleri .. Eritrosit > 100.000/mm3 .. Lökosit > 500 /mm3 .. Amilaz >175 IU / dl .. Alkalen fosfataz > 3 IU .. Safra, bakteri, barsak içeriği ve pıhtılaşmayan kan saptanması .. Lavaj sıvısının toraks tüpü veya idrar sondasından gelmesi Delici-kesici alet yaralanmalarında lavajda eritrosit referans değeri 1000-5000 olarak kabul edilir: Lümenli organ yaralanmasını göstermesi açısından lökosit sayısının 500/mm3 bulunması pozitif kabul edilmektedir. Buna karşın yaralanmadan sonraki 1-2 saat içinde tanısal peritoneal lavaj yapılması halinde birçok yazar künt ince barsak yaralanması varlığında yanlış (-) lökosit sayımları bildirmişlerdir. Bunun nedeni muhtemelen yaralanma bölgesinde erken dönemde lökosit sekestrasyonu olmamasıdır. Inf-lamatuar yanıt ilerledikçe lavaj sıvısındaki lökosit sayısı artacaktır. Dolayısıyla klinik şüphe mevcutsa lavajın 2-3 saat sonra tekrarlanması gereklidir. Günümüzde birçok major travma merkezinde künt batın travmasını değerlendirmek açısından ilk yaklaşım olarak ultrasonografi yapılmaktadır. Ultrasonografi Morison boşluğu, sol üst kadran ve pel-vis gibi özel anatomik bölgelerdeki serbest intraperito-neal sıvının değerlendirilmesi için kullanılmaktadır. 250 ml den daha fazla olan sıvı toplanmalarını saptar. Fakat solid organ yaralanmalarının derecelendirilmesinde faydası sınırlıdır. Ultrasonografi ile açıklanamayan durumlarda DPL yapılmalıdır. Bilgisayarlı tomografi karaciğer, dalak ve böbrek yaralanmalarında spesifikliğinden dolayı önemli bir teşhis yöntemidir. Bilgisayarlı tomografi özellikle nonope-ratif tedavi düşünülen hemodinamisi stabil hastalar için endikedir. 258 Ateşli silah yaralanmalarında "blast" etkisi ile kurşunun sadece girdiği organ değil çevre dokular da hasar görür. Kurşun giriş deliği küçük, çıkış yeri büyüktür, kurşun vücuda girince genellikle yön değiştirir. Kurşun yaralanmalarında mutlak laparatomi endikas-yonu vardır. (4.interkostal aralık ile pubik simfiz arası). Kesici aletlerle olan ön ve yan batın yaralanmalarında yaranın derinliği önemlidir. Yaranın derinliği, yaralanan yere radyopak madde vererek veya lokal anestezi altında lokal eksplorasyon yapılarak değerlendirilmeye çalışılır. Peritoneal kavitenin penetrasyonu durumunda lokal yara eksplorasyonu pozitif olarak kabul edilir. Pozitif LYE'nu diagnostik peritoneal lavaj izler. Bu negatif ise hasta evine gönderilebilir. Eğer DPL pozitif ise eksploratris laparatomi yapılır. Kesici-delici alet yaralanmalarında akut batın bulguları olması, karın içi organların evisserasyonu, mide, mesane ve rektumdan kan gelmesi, hipotansiyon, şok kesin laparatomi endikasyonlarıdır. Yani bu durumlarda lokal yara eksplorasyonuna gerek yoktur. Flank ve posterior bıçak yaralanmalarını değerlendirmek zordur. Bu durumlarda birçok otorite kontrastlı bilgisayarlı tomografi yapılmasını önermektedir. Alt akciğer bıçak yaralanmalarında yine lokal anestezi altında yaranın genişletilmesi ve parmakla diyaframın palpe edilmesi gerekmektedir. Diafram penetrasyonu laparatomi endikasyonudur. Diaframda bir delik palpe edilememesine rağmen yaralanma şüphesi varsa DPL yapılmalıdır. DPL sonucunda eritrosit sayısı 10.000/mm3 den fazla ise pozitif kabul edilir. 1.000 - 10.000/mm3 arasında ise torakoskopi yapılmalıdır. 259 ORGAN YARALANMALARI ve TEDAVİSİ DİAFRAGMA Penetran travmalarda daha sık görülür. Künt travmalarda diyafram yaralanmalarının yüzde 75'i sol tarafta olur, çünkü karaciğer sağ tarafa gelen enerjinin bir kısmını yayar. MİDE Künt travmalarda nadiren yaralanır. DUODENUM Seyrek olmalarına rağmen genellikle künt travmada tanı ve tedavideki gecikmeye bağlı olarak yüksek bir morbidite ve mortalite ile birlikte gider. Künt travmalarda tanının güç olmasının sebebi duodenumun nötral ph'ya, az sayıda bakteriye sahip olması ve retroperitoneal lokalizasyonudur. Eğer lezyon bulunamaz ve 24 saat içinde tedavi edilemezse mortalite yüzde 30'un üzerindedir. Karın ağrısı, hassasiyet, ateş ve ileus belirtileri ortaya çıkar. Sağ böbrek etrafı veya psoas kenarları boyunca hava bulunabilir. Suda eriyen kontrastlı grafiler ile kesin tanı konabilir. Oral ve iv kontrastlı BT ile de tanı konabilir. Basit laserasyonlar iki tabaka halinde dikilir. Daha yaygın yaralanmalar, serozal yama, duodenal divertikülizasyon (vagotomi, antrektomi, gastrojenostomi, tüp duodenostomi ve safra yolları drenjı), üçlü tüp (primer onarım, tüp gastrostomi, tüp duodenostomi, jejunostomi tüpü) teknikleri ile onarılabilir. En sık görülen komplikasyonlar duodenal fistül ve intra-abdominal sepsistir (onarımın açılması sonucu). Duodenumun intramural hematomunda tedavi cerrahi olmayabilir. 260 İNCE BARSAK Penetran batın travmalarında en sık yaralanan organdır. Künt travmalarda direkt batın grafilerinde serbest hava görülebilir. DPL küçük barsak yaralanmalarını tanıyamayabilir. Oral ve IV kontrastlı BT tanıda faydalıdır. Fakat BT'nin negatif olması ince barsak perforasyonunu ekarte ettirmez. Laparotomi sırasında Treitz ligamentinden ilioçekal val-ve kadar eksplore edilmelidir. Basit yaralanmalar iki tabaka halinde kapatılır. Çoklu perforasyonlar veya laserasyonlar en iyi rezeksiyon ve primer anastomoz ile tedavi edilir. Künt travmaya bağlı ince barsak yaralanmalarında morbidite ve mortalite birlikte olan travmaların komplikas-yonlarına bağlı olarak penetran travmalardan daha yüksektir. KOLON Kolon yaralanmaları genellikle penetran travmalara bağlıdır. Kolon ateşli silah yaralanmalarında ikinci sırada, bıçak yaralanmalarında ise üçüncü sıradadır. Direkt batın grafileri pnömoperitonu gösterebilir. Rektal muayenede kan görülebilir. Üçlü (oral, IV, rektal) kontrastlı BT kullanılabilir. Komplikasyon ve mortalite insidansı şokun varlığı, kontaminasyon miktarı, hasta yaşı ve eşlik eden organ yaralanmalarına bağlıdır. Primer onarım endikasyonları .. 2 cm'den az minör yaralanmanın olması .. Birlikte diğer organ yaralanmalarının olmaması, .. Peritoneal kontaminasyon çok az olması veya hiç olmaması .. Yaralanmadan itibaren 4 saat veya daha az süre geçmesi .. Kolonda birden fazla yaralanma olmaması 261 Sağ kolonun bıçak ya da düşük hızlı silah yaralanmaları üstteki şartları da içeriyorsa primer kapama için uygun olabilir. Ancak daha yaygın yaralanma, şiddetli kontüzyon veya rüptür varsa sağ hemikolektomi gerekir, primer anastomoz yapılabilir. Pankreas ve duodenumu da içeren çoklu intraabdominal yaralanmalarda, hipotansiyon da varsa rezeksiyon sonrası anastomoz ertelenir. Sol kolonun majör yaralanmalarında ise rezeksiyon sonrası kolostomi + Hartmann işlemi uygulanır. REKTUM Nadiren yaralanır. Rektumun tüm yaralanmaları fekal akımın diversiyonu, yaralanmanın onarımı, presakral bölgenin drenajı ve tüm fekal materyalin temizlenmesi için distal barsak segmentinin irrigasyonu ile tedavi edilmelidir. Bu yaralanmalarda yüksek septik komplikasyon insidanı vardır. Tam diversiyon sağlamak için uç kolostomi ve ayrı olarak müköz fistül yapılmalıdır. PANKREAS Pankreas yaralanmaları nadirdir, genellikle penetre mekanizmalarla oluşur ve yüksek morbidite ile gider. Majör damarlar (V.kava, portal ven, superior mezenterik damarlar), ekstrahepatik bilier sistem ve duodenum yaralanmaları ile birlikte ise tedavisi özellikle zordur. Tanıda CT kullanılır. Fakat CT yaralanmanın ilk 6 saati içinde yapıldığında transeksiyonu tespit edemeyebilir. Duk-tal yaralanmanın saptanmasında operatif pankreatogra-fi de kullanılabilir. Pankreas travma skalası I Hematom Minör kontüzyon, duktus normal Laserasyon süperfisyal laserasyon, duktus normal II Hematom Majör kontüzyon, duktus normal Laserasyon Majör laserasyon III Laserasyon Distal transeksiyon veya duktus yaralanması ile birlikte parankimal yaralanma IV Laserasyon Proksimal transeksiyon veya ampullayı içeren parankimal yaralanma V Laserasyon Pankreas başının masif yaralanması Cerrahi girişim sonrası pankreatik travmaya bağlı komp-likasyonlar; fistül, pankreatik abse, pankreatit ve psödo-kisttir. Mortalite ise esas olarak majör damar kanamaları ile ilgilidir. Pankreas yaralanmalarında önemli olan ameliyatta duktal yaralanmanın saptanması ve drenajın sağlanmasıdır. DALAK En çok yaralanan ikinci intraabdominal organdır (kunt travmada en sık). Yaralandığında en fazla laparatomi gerektiren organ da dalaktır. Stabil hastalarda tanı BT ile konur. Minör yaralanmalarda çocuklarda ve gençlerde dalak korunmaya çalışılmalıdır. Yüzeyel kapsüler ve parankim laserasyonları kompresyon, elektrokoter ve dikiş ile kontrol edilebilir. Derin laserasyonlar parsiyel veya hemisplenektomi ile tedavi edilebilir. Geniş hiler yaralanma varsa, parankim laserasyonu çok 262 fazla veya kanama kontrol edilemiyorsa, birlikte diğer majör yaralanmalar veya masif fekal kontaminasyon varsa splenektomi yapılmalıdır. Dalak yaralanmasının nonoperatif tedavisi ancak, eğer başka intraabdominal yaralanma olmadığından emin olunabiliyorsa, kesin hemodinamik stabilite varsa, fizik muayenede minimal karın bulguları, negatif peritoneal lavaj ve 2 üniteden az kan transfüzyonu gereksinimi varsa ve yaralanmanın seyrini takipte BT kullanılabiliyorsa (kontrast maddenin ekstravaze olmaması, grade 1-3) düşünülebilir. Yaralanma ve dalak rüptürü arasında asemptomatik bir interval (Baudet'in latent periodu) vardır. Travmadan günler sonra kanama görülebilir. Ancak bu görüş değişmiştir ve gecikmiş dalak rüptürü insidansı %1'den azdır. Eskiden bildirilen %15'lik insidans gecikmiş rüptürden ziyade tanıdaki gecikmeden dolayıdır. KARACİĞER Karaciğer yaralanmaları abdominal travma nedeniyle eksplore edilen hastaların % 15-30'unda saptanır. Yani en sık yaralanan organdır (künt+penetre). Minör kunt karaciğer yaralanmaları hiçbir tedaviyi gerektirmez. Glisson kapsülünün yırtılmadığı majör kunt travmalar bile beklenerek tedavi edilebilir. Hemodinamik olarak stabil olan hastalar sık sık fizik muayene, tam kan sayımı ve bilgisayarlı tomografi ile izlenirler. BT'nin arterial fazında kontrast maddenin ektravaze olmaması, transfüzyon gereksiniminin 2 üniteden az olması ve tabii ki hastanın stabil olması nonoperatif tedavi kriterlerindendir. Bazı merkezlerde karaciğer yaralanmalarında anjiografik embolizasyon tekniği uygulanmaktadır. Batın travmasını takiben yapılan laparatomide karaciğer yaralanması olgularının %50'sinde kanama durmuştur. Bu olgularda o bölgenin uygun drenajı yeterlidir ve dikiş gereksizdir. Halen kanayan küçük yüzeyel laseras-yonlar lokal kompresyon veya direkt dikişlerle kontrol edilebilir. Avitene (mikrokristalin kollagen tozu) seçilmiş hastalarda minör karaciğer yaralanmalarında kullanılabilir. Derin santral laserasyonlarda ise selektif arteriyel embolizasyon, laserasyona derin dikiş konulması, perihepatik "packing," hepatik arter ligasyonu, karaciğer parankimi içine uzanan laserasyonun eksplorasyonunu takiben damarların ve safra yollarının tek tek bağlanması, rezeksiyonel debridman ve anatomik rezeksiyon gibi çeşitli seçenekler kullanılmıştır. Perihepatik "packing" koagülopatisi olan ve kesin tedavi için başka bir merkeze transfer edilecek hastalarda önerilebilir. Anatomik lobektomi ciddi yaralanmalarda son çare olarak başvurulabilecek bir yöntemdir. Karaciğer yaralanmalarında mortalite %10'dur. Perioperatif dönemde en sık ölüm nedeni şok ve trans-füzyon koagülopatisidir. İntraabdominal abseye bağlı sepsis en sık görülen geç komplikasyondur. Hemobilia nadiren görülebilir. Sarılık, karın ağrısı ve melena ile karakterizedir. Tedavisinde anjiografik embolizasyon uygulanır. 263 Pringle manevrası Hepatoduodenal ligaman içindeki portal ven ve hepatik arterin parmakla veya vaskuler klemple kompresyonu ile karaciğer kanamasının kontrol altına alınmasıdır. Bu manevranın yetersizliğinde ya retrohepatik inferior vena kava ya da hepatik ven travması mevcuttur. Veya karaciğer arteriyel kan akımını, aberan sağ ya da sol hepatik arterden alıyordun RETROPERİTONEAL HEMATOM En sık nedeni pelvis kırıklarıdır. Kunt travmalarda tanıyı koymak zordur ve belirgin kanama kaynağı olmaksızın hemorajik şok belirti ve bulguları olan hastalarda şüphelenilmelidir. Retroperitoneal bölgeye kanama masif olabilir ve 2000 mi' yi aşabilir. Hastalarda karın ağrısı, sırt ağrısı, lokal veya yaygın duyarlılık ve şok vardır. %80 hastada hematüri görülür. Bu ilk belirti de olabilir. Kanama küçük venlerden kaynaklanabileceği gibi İnternal iliak damarların dallarından ve alt lumber arterlerden de kaynaklanabilir. Tanıda peritoneal lavaj, retroperitoneal hematomun anterior ekstansiyonuna sekonder olarak yalancı (+) sonuç verebilir. DPL göbek üstü yapılmalıdır. Radyografik olarak pelvis kırıkları, psoas gölgesinin silinmesi, paralitik ileus görülebilir. IVP ve sistogram genel olarak retroperitoneal kanama düşünülen hastalarda çekilir. Bu şekilde kunt travma geçiren hastaların değerlendirilmesinde bilgisayarlı tomografi giderek artan bir şekilde kullanılmaktadır. Eğer bilgisayarlı tomografide intraperitoneal organ yaralanması saptanmamışsa ve bilateral femoral arter nabızları normalse kunt travma geçiren bu hastalarda laparatomi indikasyonu yoktur. Pelvik kırıklara bağlı retroperitoneal hematomların çoğu kısa sürede kendini tampone eder. 264 Pelvik retroperitoneal bölgedeki kontrol edilemeyen sürekli kanamalarda hipogastrik arterlerden biri veya ikisinin bağlanması bazen kanamayı kontrol edebilir. Selektif arteriografi ve vasospastik ilaçların infüzyonu bu tip kanamalarda yararlı olabilir. - Pelvis fraktürü ile birlikte rastlanan en sık ürolojik problem posterior (membranöz) üretra yaralanmasıdır. VASKÜLER YARALANMALAR Bazı arterler ve çoğu venlerin belirgin sekel bırakmadan ligasyonu yapılabilir. Onarımın zorunlu olduğu arterler aort, karotis, in-nominat, brakial, superior mezenterik, propria hepatis, renal, iliak, femoral ve popliteal arterlerdir. Ön kol ve bacakta en azından iki adet palpe edilebilen damarın biri kurtarılmalıdır. Onarımı zorunlu olan ven-ler superior vena kava, renal venlerin proksimalindeki inferior vena kava ve portal vendir. Onarımın gerekli olmadığı dikkate değer damarlar da vardır. Örneğin subklavian arter ve superior mezenterik ven bunlardandır. Portal venin, dramatik fakat geçici barsak ödemi için yeterli sıvı verilerek başarı ile ligasyonu yapılabilir. BÖBREK TRAVMASI Fizik muayenede karın ve lomber bölgede duyarlılık saptanabilir. Lomber bölgede morluk veya kaburga kırığı bulguları bir renal yaralanmanın varlığına işaret edebilir. Palpe edilebilen kitle ve hipotansiyon ciddi bir yaralanmanın ve/veya hematomun işareti olabilir. Ürografi idrar analizinden sonra ilk yapılması gereken tetkiktir. Çoğunlukla yaralanmayı doğru olarak belirlediği gibi aynı zamanda hastanın diğer böbreği hakkında da önemli bilgiler verir. Ürografinin anormal olduğu durumlardaki en tipik bulgular yaralanan böbreğin nonfonksiyone olarak görülmesi veya söz konusu böbreğin daha az konsantre kontrast madde süzmesi ve/veya kontrast maddenin böbrek toplayıcı sisteminin dışına ekstravazasyonunun görülmesidir. Ürografi sonucunda kesin yaralanma veya şüpheli yaralanma düşünülürse bilgisayarlı tomografi yapılır. Bilgisayarlı tomografiden sonraki adım genellikle damar yaralanması şüphe edilen olgularda arteriografidir. Künt böbrek yaralanmalarının %85'ini böbrek kontüzyoları oluşturmaktadır ve bu tip yaralanmaların tedavisi konservatif izlem şeklinde olmaktadır. Delici böbrek yaralanmalarında ise cerrahi şarttır. ÜRETER YARALANMALARI En sık neden iatrojenik kaynaklıdır(pelvik operasyonlar), ilk yapılması gereken tetkik ürografidir. Bu tetkikte yaralanan bölgeden ekstravazyon ile birlikte o böbrekte kontrast maddenin daha az konsantre olduğu görülebilir. 265 Kesin tanı için en duyarlı yöntem retrograd piyelogra-fidir. MESANE YARALANMALARI Göreceli hareketliliği ve anatomik pozisyonu nedeni ile nadiren yaralanır. Pelvis kırıklarının %16'sında mesane yaralanması görülmektedir. Tanı %82-97 oranında makroskopik veya mikroskopik hematüri görülmesi ve uygun biçimde yapılan sistog-rafinin doğru tanı koydurma şansının %100 olması nedeni ile zor değildir. ÜRETRA YARALANMALARI Üretral yaralanmalar yaşam boyu sürebilecek darlık ve inkontinans ile sonuçlanabileceği için genitoüriner sistem travmaları içinde özel bir öneme sahiptir. Posterior üretra yaralanmalarının en sık nedeni künt batın travmasıdır ve bu yaralanmalar %95 olasılıkla pelvik kırıklarla birlikte görülürler. Klasik olarak posterior üretra yırtılması ile acil servise getirilen hastada kazadan bu yana idrar yapamama öyküsü ile birlikte fizik incelemede üretral meatusta kan damlası, suprapubik bölgede duyarlılık ve/veya glob vezikal, rektal incelemede prostatın superiora doğru yer değiştirdiği saptanabilir. Meada kan görüldüğü zaman ilk aşamada üretrografi çekilmeli ve kateterizasyon girişimlerinden kaçınılmalıdır. GÖĞÜS DUVARI YARALANMALARI Kosta kırıkları Künt göğüs travmalarının % 35-40'ında görülen, en sık rastlanan göğüs yaralanmasıdır. Posttravmatik plöretik ağrı ve lokal duyarlılık tanı koymada yeterlidir. 1. ve 2. kostanın birlikte kırıldığı durumlarda intratorasik önemli travmaların da olaya eşlik edeceği bildirilmiştir. Basit kosta kırıklarında ek patoloji yok ise yapılacak tedavi ağrının azaltılmasına yönelik olmalıdır. Ağrı ilaç tedavisiyle kontrol altına alınamadığı ve solunum fonksiyonlarını engellediği taktirde interkostal sinirlerin lokal anestezikler ile blokajı gerekebilir. Yelken Göğüs (Flail Chest) Unilateral en az 4 kostanın anterior ve posterior kısımlarından kırılması veya bilateral en az 5 kostanın anterior ya da kostakondral kısımlarından kırılmasıdır. Paradoks göğüs duvarı hareketi oluşur (inspirasyonda içeriye, ekspirasyonda ise dışarıya doğru). Paradoks solunum devam ettiği taktirde hipoksi ve solunum yetmezliği gelişir. Tedavide önemli olan yeterli bir ventilasyon sağlamak için göğüs duvarının stabilize edilmesidir. 266 Eksternal stabilizasyon yöntemi günümüzde yerini hastanın entübe edilerek ventilatörde 4-10 gün süreyle tutulmasından oluşan internal stabilizasyon yöntemine bırakmıştır. Sternum kırıklarında miyokardial travmalara sık rastlanmaktadır. İlk önce hastanın ağrısı kesilmeli, hemodinami stabil değilse myokardiyal travma olacağı düşünülüp ekokardiografi gerekirse ek olarak angiografiye başvurulmalıdır. Tedavide orta hat insizyonla sternuma ulaşılıp açık redüksiyon ve internal fiksasyon yapılabilir. PNÖMOTORAKS Normal fizyolojik şartlarda plevra boşluğunda negatif basınç vardır. Pnömotoraks, plevra boşluğuna hava dolması ve bu nedenle (-) basıncın kaybolması durumudur. a) Kapalı pnömotoraks: Göğüs duvarı intakt olduğu halde pnömotoraks mevcut ise buna kapalı pnömotoraks denir. Kosta kırıklarında, travma bölgesindeki subkutan amfizem akciğerin yaralandığını ve havanın akciğerden plevral boşluğa, oradan da yumuşak dokulara kaçtığını gösterir. Pnömotoraks gelişen tarafta solunum sesleri azalmıştır, perküsyonla hipersonorite mevcuttur. Röntgende göğüs boşluğunda hava vardır, akciğer kollabedir. Tedavi için midklavikuler hat üzerinde 5. interkostal aralıktan göğüs tüpü konularak kapalı sualtı drenajı yapılır. b) Açık pnömotoraks: Göğüs duvarında plevral boşlukla ilişkili açık yara vardır. İnspiryumda hava açık yaradan plevra boşluğuna girer, artan basınç nedeniyle mediasten sağlam tarafa doğru itilir. Ekspiriumda ise hava açık yaradan dışarı çıkarken mediasten yaralı tarafa doğru yer değiştirir. Mediastenin her solunum hareketinde sağa ve sola yer değiştirmesine "Mediastinal Flutter" adı verilir. Bu sırada venöz dönüş bozulur ve kalb debisi düşer. Tedavi için öncelikle açık yara kapatılmalı, daha sonra plevra boşluğundaki hava kapalı pnömotoraksta olduğu gibi boşaltılmalıdır. c) Basınçlı pnömotoraks: Visseral plevradaki ya da göğüs duvarındaki yara bir sübap gibi fonksiyon görür ve havanın inspirasyonda göğüse girmesine izin verdiği halde, ekspiriumda geri çıkmasına engel olursa oluşur. Tansiyon pnömotoraksın nedenleri; Pozitif ekspirasyon sonu basınç (PEEP) modunda mekanik ventilasyonun neden olduğu barotravma, büyük bir amfizem bülü rüptürüyle oluşan spontan pnömotoraks ve ciddi parankim laserasyonu oluşturan künt toraks travmalarıdır. 267 Ayrıca toraks duvarındaki travmatik bir defektte de (tek taraflı hava geçişi olduğunda) tansiyon pnömotoraks gelişebilir. Önemli bir başka nedeni de internal juguler ven ve subklavian ven kateterizasyonudur. Klinik tanıdır ve mutlaka radyolojik olarak doğrulanması gerekli değildir. Solunum sıkıntısı, taşikardi, hipotansiyon, trakeal devi-asyon, ünilateral solunum seslerinin alınamaması en önemli semptomlardır. İntratorasik basıncın giderek yükselmesiyle akciğer tamamen kollabe olur ve mediasten sağlam tarafa doğru yer değiştirir. Karşı taraftaki akciğerde de ventilasyon alanı daralır. Sonuçta vena kavaların sıkışması ve distorsiyonu venöz dönüşün, dolayısıyla kardiak debinin azalmasına yol açar. Solunum zorluğu yetersizliği , boyun venlerinde distansiyon ve siyanoz ile ağırlaşan klinik tablo arrest ile sonuçlanabilir. Tedavi için iğne veya benzeri bir araçla vakit kaybetmeden süratle plevra boşluğuna girilerek aşırı hava boşaltılmalıdır. Sonraki tedavi tüp takılmasıdır. Hemotoraks Plevral boşlukta kan toplanmasıdır. Genellikle göğüs duvarındaki interkostal damarların yaralanması sonucu meydana gelir. Basit yaralanmalarda göğüs tüpü takıldığında akciğer yeniden ekspanse olur ve kanama tampone olarak durur. Takip edilen drenajın saatte 200 ml'lik bir hızla 4 saatten uzun sürmesi ya da 1500 ml'yi aşması halinde torakotomi endikasyonu vardır. 268 Künt veya penetre göğüs travmalarında, perikard boşluğu içine kanamalar kalp tamponadı ile sonuçlanır. Jügüler venöz distansiyon, santral venöz basıncın yükselmesi, paradoks nabız, nabız basıncının küçülmesi, oskültasyonla kalp seslerinin hafif duyulması (sessiz kalp) kalp tamponadının klinik bulgularıdır. Akut tamponad durumunda yüksek santral venöz basınç, düşük sistemik arteriyel basınç, ve sessiz kalp bulguları "Beck triadı" olarak isimlendirilir. Acil serviste subksifoid veya parastemal açıyı kullanarak yapılacak ultrasonografi tanıda çok faydalıdır. Kalp tamponadı tanısı konulduğu anda bu sıvının boşaltılması ve perikardial dekompresyon gerekmektedir. Yüzde 80 hastada acil perikardiyosentez tamponadın dekompresyonunda başarılıdır, başarısızlıkların çoğu perikardiyumda pıhtılaşan kan sonucudur. Eğer perikardiyosentez başarısız ise ve hasta hala ciddi hipotansif ise (sistolik basınç<70 mmHg) acil serviste torakotomi yapılmalıdır. BOYUN BÖLGESİNİN DELİCİ TRAVMALARI Delici boyun yaralanmalarındaki yaklaşımı belirleme açısından bu bölüm 3 bölgeye bölünür: I. Bölge torasik outlet olarak adlandırılır ve klavikula ile krikoid kartilaj arasıdır. II. Bölge krikoid kartilaj ile mandibulanın angulusu arasıdır. III. Bölge mandibula angulusundan kafa tabanına dek uzanır. 269 I. Bölge yaralanması olan hastalarda büyük damarların anjiyografisi, solubl kontrast, özefagogram, özefagoskopi ve bronkoskopi yapılmalıdır. Hasta unstabil ise bu incelemeler yapılmamalı ve direkt ameliyathaneye alınmalıdırlar. II. Bölge yaralanması olan hastalar incelemesi en kolay olanlardır. Stabil olmayan hastalar veya havayolu problemi olanlar, ilerleyen hematomu olanlar veya belirgin dışa kanaması olanlar acil olarak eksplore edilmelidir. Bu bulgular olmayan stabil hastalar selektif olarak incelenebilir. Penetrasyonun derinliğini görmek için lokal olarak eksplore edilmelidir. III. Bölge penetran yaralanmalı hastalar eğer arteriel kanama bulguları varsa karotis ve vertebral anjiyografiye ihtiyaç duyar. * Travma cerrahisinde en çok hayat tehdit edici gizli yaralanma inen torasik aortanın yırtılmasıdır. Anteroposterior göğüs grafisinde mediastenin genişlemesi kuvvetle bu yaralanmayı düşündürür. Genişleme, mediastinal plevra tarafından geçici olarak sınırlandırılan hasarlı aort etrafında oluşan hematom nedeniyle meydana gelir. Teşhisin atlanmasının korkunç sonuçlarından dolayı BT ve anjiyografi yapılmalıdır. Dinamik, spiral bilgisayarlı tomografi mükemmel bir tanı yöntemidir. Göğüs röntgeninde belirgin genişlemiş mediasten veya bilgisayarlı tomografideki anormallikler acil aortografiyi gerektirir. İNTRAABDOMİNAL ENFEKSİYONLAR E. coli en sık izole edilen patojendir. İkinci sıklıkta izole edilen bakteriler zorunlu gr (-) anaeroblardır. Özellikle Bacteroides fragilis en başta gelen bakteridir. Batın içi abseleri tanımlamada en iyi metod CT'dir. Abseler ensık sol subdiafragmatik bölgede görülürler. PRİMER PERİTONİT Periton dışı bir kaynaktan sıklıkla hematojen yolla yayı-lım sonucu peritonun inflamasyonudur. 270 Çocukluk çağı spontan peritoniti Çocukluk çağında primer peritonitten sorumlu etkenler beta hemolitik streptokok ve pnömokoklardır. insi-dansı yeni doğan dönemi ve 4-5 yaşlarında en yüksektir. Akut gelişen batında duyarlılık, ateş ve lökositoz vardır. Nefrotik sendrom ve SLE'i olan çocuklarda daha sık görülür. Parasentez ile elde edilen peritoneal sıvıda gram boyama tanıyı koydurur. Erişkinlerde spontan peritonit En sık siroza ikincil asiti olan hastalarda görülür. Etken organizmalar sıklıkla koliform bakterilerdir. Sürekli ambulatuar periton dializinde peritonit Kateterizasyona bağlı olarak Gram (+)'ler (s. epider-mis) en sık rastlanan etkenlerdir. Tüberküloz Peritonit Tbc basili muhtemelen hastalıklı barsak duvarı, tbc sal-penjit ve nefritten transmural olarak veya diğer organlardan hematojen yayılım ile peritona gelir. Genellikle tüberkülin deri testi (+)'tir. Klinik olarak iki şekli vardır. Birincisinde ateş, asit, karın ağrısı ve halsizlik vardır. İkinci şeklinde ise asit yoktur. Tanı: intraperitoneal sıvıda lenfositler hakimdir. Protein konsantrasyonu artmış, glikoz 30mg/dl altına düşmüştür. Kesin tanı açık veya kapalı periton biyopsisi ile konur. Tedavide antitüberküloz ajanlar kullanılır. Cerrahi girişimler sadece iğne biyopsisinin yetersiz olduğu durumlarda tanı için veya fekal fistül gibi komp-likasyonların varlığında tedavi amacıyla yapılmalıdır. SEKONDER PERİTONİT Karındaki bir organ patolojisine bağlı gelişen peritone-al inflamasyonu ifade eder. 271 .. Perforasyon Peritoniti Akut intraabdominal infeksiyonların en sık görülen şeklidir. Mideduodenum, incebarsaklar, kolon perforasyonları sonrasında intraabdominal infeksiyonlar, pankreatit ve perfore appandisit sonrası intraabdominal enfeksiyonlar. .. Postoperatif peritonit .. Anastomoz sızdırması .. Güdük yetmezliği .. Posttravmatik peritonit 272 Peritonitte uygun antibiyotik seçim Sekonder Peritonit Monoterapi: Ampisilin/sulbaktam Sefotetan Sefoksitin Piperasillin Piperasillin/tazobaktam Kombine tedavi: Aminoglikozid/metronidazol veya klindamisin Aztreonam/metronidazol veya klindamisin Tersiyer Peritonit Monoterapi (nadiren). İmipenem/Silastatın Piperasilin/tazobaktam Kombine tedavi: Aminoglikozid/metronidazol veya klindamisin İmipenem /silastatin Aztreonam Sefepim/metronidazole or clindamysin Seftazidim/metronidazole or clindamysin Siprofloksasin/metronidazole or clindamycin Enterokoklar için Ampicilün or piperacillin or vancomycin (only if ampisillinresistant or the patient is allergic to penicillin) For methisillin-resistant staphyloccocci: Vankomisin Psodomonas için: Aminoglysocide plus aztreonam veya sefepim veya ceftazidime veya piperacillin/tazobaktam veya imipenem/silastatin Candida için: Flukonazol veya amfotericin B TERSİYER PERİTONİT Peritonit ve sepsisi olup da uygun cerrahi girişim ve antibiyotik tedavisi yapılan hastalarda tersiyer peritonite gidiş olabilir. Konakçı defans yetersizliği söz konusudur. Klinik tablo hiperdinamik 273 kardiyovasküler bulgular, düşük ateş ile karaterizedir. Bu hastalarda iyi tanımlanabilen fokus olmadan sepsisin klinik tablosu vardır. Rezidüel, infekte sıvı koleksiyonlarının drenajı için gereksiz laparatomiler uygulanmış olabilir. Genellikle hiçbir patojen yoktur veya düşük patojenitesi olan koagu-laz negatif stafilokok ve mantarların neden olduğu bir tablo söz konusudur. Peritonitin diğer formları: Yabancı cisim peritoniti, periodik peritonit, ilaçlara bağlı (izoniazid, eritromisin) peritonit, kurşun peritoniti, hiperlipemik peritonit, porfirik peritonit, talk peritoniti. YUMUŞAK DOKU ENFEKSİYONLARI Sellülit: Deri ve derialtı dokusunun yüzeyel yayılan eritamatöz inflamasyonudur. En sık görülen tipi erizipeldir. Etken A grubu b hemolitik streptokoktur. Erizipeloid ise erysipelothrix rhusiopathiae'e ikincildir. Lenfanjit, sellülitin daha şiddetli formudur. Etken genellikle streptokoktur. Follikülit, karbonkül, hidradenitis suppurativada en sık etken S.aureustur. Felon parmak distal falanx'ının pürülan koleksiyonudur. Paronişya ise tırnak yatağının enfeksiyonudur. NEKROTİZAN (GANGRENÖZ) YUMUŞAK DOKU İNFEKSİYONLARI NEKROTİZAN FASİİTİ S(streptokokkal gangren): Etken genellikle birden fazladır ve bunlar grup A streptokoklar, E.coli, Proteus ve Bacteroides'lerdir. Genellikle, yüksek riskli insanlarda spontan olarak vücudun herhangi bir yerinde meydana gelebilen küçük bir cilt lezyonunda, travmatik bir yara veya karın duvarındaki bir ameliyat kesisinde gelişebilir. Diabet, kanser veya immünosupressif tedavi buna eğilimi arttırır. Cilt, cilt altı dokusu ve fasyalar olaya katılmıştır, kas sağlamdır. Genellikle sistemik toksisite belirtileri vardır. Hastalık çoğu kez fulminan seyreder. Ancak, başlangıçta belirtiler nonspesifiktir. Lokal belirtiler minimal iken bile, hastalar ileri derecede halsizdir, orta derecede ağrı ve ateş vardır. Erken tanıda fasyaya kadar biopsi veya fro-zen section yararlı olabilir. Tedavi erken başlamalı, IV sıvılar, aerobik ve anaero-bik mikroorganizmalara etkili antibiyotikler kombine uygulanmalıdır. FOURNIER GANGRENİ Fournier gangreni perineal bölgenin nekrotizan fasiiti-dir. Perineal bölgedeki bir abse , anüsle ilgili ameliyat veya inguinoskrotal bölgedeki bir operasyon sonucu gelişebilir. 274 Streptokokkal skrotal gangren, idiopatik skrotum gangreni ve perineal flegmon olarak da adlandırılır. Lezyon , perinede lokalize kalabileceği gibi hızla skrotum, penis ve karın duvarına da yayılabilir. Cilt, cilt altı ve fasyanın birlikte nekrozu söz konusudur. Lezyon lokal ağrılı bir şişlik ile başlar. Ülserasyon, krepitasyon, gangren, kötü kokulu akıntı, yüksek ateş ve toksik sistemik belirtiler görülür. Tedavide ilk ilke, geniş debridman ve aerob ve anaeroblara etkili antibiyotik uygulanmasıdır. Gerekirse fekal bulaşmayı önlemek için sigmoid kolostomi yapılabilir. Progresif bakteriyel sinerjistik gangren Genellikle karın yaraları veya ekstremitelerde kronik bir yaranın mikroaerofilik veya anaerobik streptokok, Staphylococcus aureus ve Bacteroides gibi anaerob bakteriler tarafından infeksiyonu sonucu meydana gelir. Lezyon karın ön duvarında olduğu zaman Meleney'in sinerjistik gangreni (Meleney ülseri) adı verilir. Genellikle karın duvarındaki bir kesi etrafındaki cilt altında başlar. Başlangıçta ağrı ve şişlik vardır , deri ödemli ve hiperemiktir. Daha sonra eritematöz alanla çevrili nekrotik ülser meydana gelir. Perineal fasyayı da tutabilir. Tedavi prensipleri yüksek dozda antibiyotik tedavisi ve ülsere bölgenin geniş debridmanı şeklindedir. POSTOPERATİF ATEŞ Ameliyat sonrası ilk 48 saatte atelektazi ve pnömoni gibi akciğere ait komplikasyonlara bağlı olabileceği gibi streptokok veya klostridiyal yara infeksiyonları ve septisemi en sık enfeksiyöz nedenlerdir. Ancak ilaç reaksiyonları veya tiroid krizi de ateş nedeni olabilir. 48 saatin sonrasında stafilokoksik yara enfeksiyonları, pnömoni, septisemi, IV kateter enfeksiyonları, tromboflebit, anastomoz kaçakları ve intraabdominal enfeksiyonlar en sık ateş nedenleridir. 1 hafta sonra ortaya çıkan ateşin en sık sebebi ise anastomoz kaçağı, anastomoza komşu abse ve antibiyotikle süprese olmuş derin yara enfeksiyonlarıdır. 275 SANTRAL VENÖZ BASINÇ Superior vena kava veya sağ atrium girişinin basıncı olarak tanımlanır Kalbin dolma basıncı anlamındaki sağ atrial ve ventri-küler diastolik basınçların göstergesidir. En sık endikasyonları: Sıvı tedavisi, ilaç infüzyonları, parenteral besleme, kar-diyak pacemaker yerleştirilmesi, hemodiyaliz için giriş, inferior vena kava filtresi yerleştirilmesi, oturur pozisyonunda yapılan nöroşirurjikal girişimlerde hava em-bolisi geliştiğinde havayı aspire etmek için... Sağ ventrikül yetmezliği, triküspid regürjitasyonu ve kalp tamponadının izlenmesinde yardımcıdır. Ayrıca pulmoner veya kardiyak hastalığı olmayanlarda damar içi volüm değerlendirilmesinde kullanılır. Normal koşullarda 2-10 cm H2O (0-6 mmHg) olan SVB, pulmoner arter kama basıncı ile çoğu kez ilişkilidir (SVB + 5mmHg = pulmoner arter kama basıncı) Santral venöz basınç ölçümü için superior vena kava veya sağ atriuma bir kateterin yerleştirilmesi gerekir. Bu işlem subklavian veya internal juguler ven aracılığı ile perkütan olarak yapılabilir. Subklavian ven kateterizasyonunun hemen olan en sık kompikasyonu pnömotorakstır. İnternal jüguler ven kateterizasyonunun hemen olan en sık kompikasyonu ise artere girilmesidir. PULMONER ARTER BASINCI Pulmoner arter kateteri ile kalp içi basınçları ve kalb debisi ölçülebilir. Pulmoner arter kama basıncının ölçümü sol ventrikülün diastolik basıncı hakkında bilgi verir. Bu değer preload'un,yani volümün göstergesidir. 276 Pulmoner arter basıncı monitorizasyonu endikasyon-larının en önemlisi kardiyojenik olan ve olmayan pulmoner ödemin ayırt edilmesidir. Pulmoner arter kama basıncı normalde 6-12 mmHg'dır. Kardiak kökenli pulmoner ödemde basınç yüksek, volüm eksikliğinde ise düşüktür. Pulmoner arter kateteri ile elde edilebilecek bilgiler santral venöz basınç, pulmoner arter diyastolik basıncı (PADB), pulmoner arter sistolik basıncı (PASP), ortalama pulmoner arter basıncı (MPAP), pulmoner arter tıkanma (kama) basıncı (PAOP), termodilusyon ile kardiak output, ara ara örnekleme ile karışık venöz kan gazları ve devamlı karışık venöz oksimetredir. Cerrahi hastalarda pulmoner arter basıncının monitorizas-yonunda en önemli uygulama, intravasküler volümün değerlendirilmesi ve sıvı tedavisinin yönlendirilmesidir. Pulmoner arter kama basıncının düşük olduğu durumlarda verilen sıvı miktarı artırılmalıdır. Pulmoner arter kateterizasyonunun önerildiği durumlar: .. Yeterli sıvı tedavisine rağmen şokun devamı .. Yeterli sıvı tedavisine rağmen oligürinin mevcudiyeti .. Multisistem organ yetmezliğinde kardiyovasküler komponentin belirlenmesi .. Yüksek riskli cerrahi hastaların preoperatif değerlendirilmesi, perioperatif yönlendirilmesi .. Kardiyak veya major vasküler cerrahi öncesi .. Postoperatif kardiyovasküler komplikasyonlar .. Multisistem travma .. Ciddi yanıklar .. Kardiyojenik pulmoner ödemden non kardiyojenik olanı ayırt etme Pulmoner arter kateterizasyonu komplikasyonları .. Kateterin düğümlenmesi .. Yanlış yerleşim .. Pulmoner arter trombozu .. Pulmoner emboli .. Pulmoner arter rüptürü .. Enfektif endokardit .. En sık kompikasyon disritmi gelişmesidir. Yüzde 50 kadar hastada olabilir, fakat yüzde 1 'inden azında ciddi seyreder. AKUT APANDİSİT En sık 20-30 yaş arası görülür. 2 yaş altında ve 60 yaş üstünde seyrek görülür. Negatif apendektomi oranları 40-49 yaş arası kadınlarda daha yüksek oranlardadır. Apandiks, çekum tabanında her üç teniakolinin birleştiği bir noktada bulunduğu için apandiksin yerini tayin etmede en iyi 277 ipucu bu tenyaları takip etmektir. Apandiksin tabanının çekuma açıldığı yer sabit olmakla beraber distal ucu retroçekal, pelvik, subçekal, preileal pozisyonda bulunabilir. Etiyoloji: En önemli faktör lümenin obstrüksiyonudur. .. Fekalitler .. Lenfoid doku hiperplazisi .. Yabancı cisimler .. Parazitler (en sık askaris) .. Tümör Semptomlar .. İştahsızlık: ilk bulgudur % 95 görülür. .. Karın ağrısı; 4-6 saat süren göbek çevresi ağrı (visseral) .. Sonra sağ alt kadrana iner (orta şiddette künt bir ağrı) (somatik)' .. Bulantı, kusmadan daha sıktır. Ağrıdan önce kusma olmaz. .. Ateş çok seyrek 1°C'den fazla yükselir. .. Mc Burney noktasında duyarlılık ve rebound vardır. .. Rovsing belirtisi: Palpasyon sol alt kadrana uygulandığında ağrının sağ alt kadranda hissedilmesi .. Psoas belirtisi: Sol yanına yatırılan hastanın sağ uyluğu hiperekstansiyona getirildiğinde iliopsoas gerilir Gerilen psoas kasına komşu yerleşimdeki Akut appandisite bağlı irritasyon artması. • Obturator belirtisi: Sırtüstü yatan hastada sağ uyluk fleksiyona getirilir. Sonra fleksiyon haline internal rotasyon yaptırılır. M. obturator inter-nus'un gerilmesi komşuluğundaki inflamasyona bağlı irritasyona neden olur. Akut appandisit tanısı genellikle hikaye ve fizik muayene bulgularına dayanır. USG %85 spesifiktir. Özellikle çocuklarda ve hamile kadınlarda etkilidir. Günümüzde akut apandisit tanısının şüpheli olduğu vakalarda batın tomografisi kullanılmaktadır. BT negatif apendektomi oranlarını %5'ler kadar indirmiştir. Komplikasyonsuz akut appandisitte orta derecede bir lökositoz (10-18.000) bulunabilir. Yaşlılarda normal olabilir. Çocuklarda ve yaşlılarda mortalite oranları yüksektir. Çocuklarda en sık mezenter adenit ve gastroenteritle karışır. Ayrıca Meckel, pyelit, incebarsak invaginasyonu da düşünülmelidir. Gençlerde jinekolojik patolojiler ve regional enterit ve idrar yolları patolojileri karışabilir. Yaşlılarda ise divertikülit, perfore peptik ülser, akut ko-lesistit, intestinal obstrüksiyon perfore çekal karsinoma ve mezenterik vasküler oklüzyonlarla karışabilir. Tedavi apendektomidir. Laparoskopi özellikle tanının şüpheli olduğu genç bayanlarda hem tanı hem de tedavide değerlidir. Ayrıca obez hastalarda da küçük insizyondan apendektomi yapılamayacağı için laparoskopi düşünülebilir. 278 Gebelerde tanının şüpheli olduğu durumlarda ultra-son faydalıdır. Gebeliğin erken dönemlerinde laparoskopi de yapılabilir. Şüpheli durumlarda gecikmeden apendektomi yapılmalıdır, çünkü gebelerde perforas-yon olduğunda mortalite oranları yüksektir. Plastron (genel durum iyi plastron oluşumu iyi sınırlanmışsa konservatif tedavi). Apendektomi sonrası görülen en sık komplikasyon yara enfeksiyonudur. Ayrıca intraabdominal abse, fekal fistül, intestinal obstrüksiyon ve pylephlebitis de görülebilir. Portal piyemi (pylephlebitis): Sıklıkla perfore apandisit sonrası görülür. Portal venin septik tromboflebiti-dir. Yüksek ateş, titreme, sarılık görülür. Multipl karaciğer abselerine de yol açabilir. OPERATİF YARALAR Cerrahi alan enfeksiyonunu etkileyen faktörler .. Bakteri tipi .. Bakteri kaynağı .. Cilt hazırlığı (traş ameliyattan hemen önce yapılmalıdır). .. Operasyon süresi .. Doku hasarı yaygınlığı .. Hematom veya seroma varlığı .. Yabancı cisim varlığı .. Uygunsuz koter kullanımı .. Yaş .. Hipoksi .. Hipotermi .. Kronik hastalık varlığı .. Hipotansiyon veya şok .. Malnutrisyon .. İmmunosüpresif ilaçların kullanımı .. Şişmanlık .. Kortikosteroidler .. Kemoterapatik ajanlar .. Uzun süre hastanede yatma .. Anemi .. Radyasyon 279 Büyük serilerdeki yara enfeksiyon oranları, temiz yaralar için yüzde 1,5-3.9, temiz kontamine yaralar için yüzde 34 ve kontamine yaralar için yüzde 8.5'tur. Profilaksi damar yoluyla ve ameliyattan 30 - 60 dakika önce yapılmalıdır. Ameliyat 4 saatten fazla sürerse veya kan kaybı büyük olursa antibiyotik dozu tekrarlanmalıdır. 280 OPERATİF YARALARIN SINIFLANDIRILMASI Temiz .. Nontravmatik, drensiz .. Herhangi bir enflamasyon ile karşılaşmamış .. Respiratuar, gastrointestinal, genitoüriner sistemlere girilmemiş (herni, tiroid) Temiz Kontamine .. Gastrointestinal, genitoüriner ve respiratuar boşluklara girilmiş olduğu halde önemli bir kontaminasyon olmamış .. Apendektomi .. Orofarinkse girilmiş .. Safra sistemine girilmiş ancak safra enfekte değil. .. Mekanik drenaj (kolesistektomi, elektif GİS cerrahisi) Kontamine .. Açık, yeni travmatik yaralar .. Genitoüriner ve safra yollarına girilmiş olup idrar ve safranın enfekte olduğu haller .. Gastrointestinal sistemden önemli miktarda yayılım olmuş .. İnsizyonda non-pürülan inflamasyon (penetre batın travması, ileus nedeni ile enterotomi) Kirli ve Enfekte .. Kirli bir kaynaktan oluşmuş, tedavisi gecikmiş, fe-kal kontaminasyonu olan veya içinde yabancı cisim bulunan canlılığını kaybetmiş doku içeren travmatik yaralar. .. Pü toplanmış bir boşluğa ulaşmak için temiz dokuda yapılan kesi (perfore divertikülit, nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları) HASTANE KAYNAKLI (NOSOCOMIAL) ENFEKSİYONLAR Üriner sistem enfeksiyonları ve yara enfeksiyonları en sık karşılaşılan nosocomial enfeksiyonlardır. Cerrahi yara enfeksiyonunun tanımlanması Bir yüzeyel yara enfeksiyonu, ameliyattan sonra 30 gün içinde meydana gelir ve infeksiyon fasya tabakasının üzerinde cilt ve cilt altı dokularını kapsamına alır. Ayrıca aşağıdakilerden herhangi biri mevcuttur: 1) İnsizyondan veya fasya üzerine yerleştirilmiş drenden pürülan drenaj mevcuttur. 2) Primer olarak kapatılmış bir yaradan aseptik olarak elde edilmiş sıvı kültüründen bir organizma üretilir. 3) Yara, kültür negatif olmadıkça açık bırakılır. Derin cerrahi yara enfeksiyonu, kalıcı olarak yerleştirilmiş protez yoksa ameliyattan sonra 30 gün içinde, bir implant yerleştirilmişse 1 yıl içinde ameliyat sahasında oluşabilir ve enfeksiyon fasya tabakasında veya boşluklarında ya da fasya tabakasının altındadır. 281 Yara ayrılması Genellikle postoperatif 4. veya 5. günlerde görülür. Yaradan sarı - pembe bir sıvı gelir. Evisserasyon fasyanın ayrılması sonucu peritoneal içeriğin ortaya çıkmasıdır. Malnutrisyon, hipoproteinemi, morbid, obesite, malig-nansi, üremi, sarılık, diabet, aşırı öksürük ve asit, C vitamini ve çinko eksiklikleri, steroidler, kemoterapatik-ler ve radyoterapi olumsuz faktörlerdir. Lokal faktörler ise; hemoraji, enfeksiyon, aşırı sütür, kötü teknik, örgülü dikiş materyali. Postoperatif parotitis Ciddi komplikasyondur. %75 hasta 70 yaşın üzerindedir. Büyük batın operasyonları, kalça kırığı ve ciddi travma sonrası gelişebilir. Kötü oral hijyen, dehidras-yon, antikolinerjik ilaç kullanımı, predispozisyon oluşturabilir. Etken stafilokoktur. Stenson kanalını invaze eder. Operasyonla parotitin başlaması arasındaki süre birkaç saatten birkaç haftaya dek değişebilir. Ağrı, hafif şişlik ve hassasiyet vardır. Hızla ilerler, ateş ve löko-sit çok yüksektir. Geniş spektrumlu antibiyotikler ve drenaj uygulanmalıdır. Postoperatif hipertansiyon Eğer hipertansiyon anestezi induksiyonu esnasında ortaya çıkarsa ventilasyon yeterliliğine, hidrasyon ve sıvı durumuna bakılmalıdır. Anesteziye bağlı postoperatif hipertansiyon % 80 ilk 3 saatte ortaya çıkar. Sebebler: Uyanık ve ajite hastada endotrakeal tüp varlığı, yetersiz analjezi, mesane distansiyonu ve sıvı yüklenmesi Ayrıca trakeal stimulasyon, hipotermi, hiperkapni, hi-poksi. Malign hipertermi Genel anestezi başlangıcında süksinilkolin ve potent inhalasyon ajanları özellikle halothan verilmesinden sonra vücut ısısının hızla yükselmesi ile karakterizedir. Metabolik asidoz ve hiperkalsemi, hiperkalemi görülür. Ateş 42°C'yi bulur. Oksijen desatürasyonu, hiperkapni ve kardiak disritmiler ortaya çıkar. Aile hikayesi önemlidir. Halotan-kafein kontraktür testi tanıda en iyisidir. IV dantrolen 1 mg/kg ve destekleyici tedavi Miksödem koması Uzun süreli tedavisiz kalan hipotiroidizmin yol açabileceği ağır bir tablodur. Yaşlılarda daha sık görülür Travma, enfeksiyon, GİS kanaması, cerrahi, narkotik ve fe-notiazinler provake edebilir. Karbondioksit retansiyonuna yol açan alveolar hipo-ventilasyon klinik bulguların ortaya çıkmasını hızlandırır. Ayrıca uygunsuz ADH salınması sendromunda gelişen dilusyonel hiponatremiye benzer tablonun eklenmesi kliniğin daha da ağırlaşmasına neden olur. En tipik bulgu hipotermidir. 282 Tedavinin temeli tiroid hormonlarının verilmesidir. Le-votiroksinin IV yoldan 500-800 mikrogram dozunda verilmesi birkaç saat içinde kliniğin toparlanmasını sağlar. Metabolizma hızı arttıkça doğabilecek olası bir adrenokortikal yetersizliği önlemek için 5-10 mg/saat dozunda hidrokortizon da tedaviye eklenmelidir. Renal perfüzyon da azalmış olduğu için su intoksikas-yonuna yol açma olasılığı nedeni ile hipotonik solüsyonlar verilmemelidir. Kör loop sendromu Nadir görülür. Diare, steatore, anemi, kilo kaybı, ağrı, multipl vitamin eksiklikleri ve nörolojik bozukluklar görülür. Barsak striktürleri, stenozlar, fistüller, kör bir barsak "pouch"u veya divertikül gibi barsak pasajının durgunlaştığı bölgelerde bakterilerin aşırı çoğalmasına bağlıdır. Diabetik otonomik nöropati ve sklerodermada da görülebilir. Bakteriler bu alanlarda B-12 vitaminini tüketerek megaloblastik anemiye neden olurlar. Safra tuzları da gene bakterilerce dekonjuge edilerek yağların miçeller halinde çözülmeleri engellenmiş olur. Bu da yağ sindirimini bozarak steatoreye neden olur. Kör loop sendromlu olgular B12 ve tetrasiklin tedavisine cevap verirler fakat sendromun kesin tedavisi cerrahidir. ABDOMİNAL KOMPARTMAN SENDROMU İntraabdominal basıncın artmasına sekonder olarak belirgin kardiyovasküler ve solunumsal disfonksiyon gelişmesidir. Venöz dönüş azalır, kardiyak output azalır, sistemik vasküler direnç artar. Böbrek fonksiyonları da tehdit altına girer. Sinsice intrakranyal hipertansiyon gelişir. Abdominal kompartıman sendromunda kardinal bulgu oligüridir. Etiyoloji: İnce barsak obstrüksiyonu Paralitik ileus Retroperitonel ödem (akut pankreatit) Hemoperitonyum (yaralanma / postop kanama) Viseral ödem (şok ve reperfüzyon) Tanı genellikle klinik olarak konur. Transüretral bir mesane kateteri ile direkt olarak intraabdominal basınç ölçülebilir. Tedavi dekompresyondur (karın içi basınç 35mmHg'yı aştığında). 283 Artanlar Azalanlar Kalp hızı Kardiyak output Pulmoner kama basıncı Santral venöz dönüş Tepe inspiratuvar basınç Visseral kan akımı CPV Glomeruler filtrasyon İntraplevral basınç Sistemik vasküler direnç ŞOK – YANIK – SIVI ELEKTROLİT, ASİT – BAZ DENGESİ BOZUKLUKLARI ORGANİZMANIN TRAVMAYA YANITI .. Vücutta hücre harabiyeti ile oluşan değişiklikler .. Negatif nitrojen dengesi .. Glukoneogenezis .. Yeni protein sentezinin kısıtlanması .. İntrasellüler elektrolitlerin kaybı .. Yüksek miktarda kreatin ekskresyonu .. Ekstrasellüler sıvının korunması: İdrarla atılan Na ve bikarbonat azalmıştır. .. Vücut enerji kaynağının değişmesi: Glikojenoliz, glukoneogenez, plazma yağ asitlerinde artış. Travmada artan hormonlar: .. ACTH - kortizol .. Renin, aldosteron ( Plazma K ^ angiotensin, extrasellüler sıvı hacmi v , Na v= aldosteron yapımını uyarır.) .. ADH .. Adrenalin ve noradrenalin (kalp debisi , kan basıncını ^ , su ve tuz tutulumunu ^, glikojenoliz ve lipolizi ^, insülin inhibisyonu yapar.) .. Glukagon : Önce azalır, 12 saat sonra normale döner. 24 saat sonra yükselir. .. GH .. Prolaktin 284 Hipotalamus, Pitüiter bez ve otonomik sistem tarafından regüle edilen hormonlar Hipotalamus Hipofiz Otonomik Sistem Kortikotropin-salgılayan hormon Tirotropin-salgılayan hormon Büyüme hormonu-salgılayan hormon Luteinizan hormon-salgılayan hormon ACTH Kortizol/glukokortikoid Tiroid-uyarıcı hormon Tiroksin Triiodotironin Büyüme hormonu Gonadotropinler Seks hormonları İnsüline benzer büyüme faktörleri Somatostain Prolaktin Endorfinler Arka hipofiz Arjinin vazopressin Oksitosin Norepinefrin Epinefrin Aldosteron Renin-anjiotensin İnsülin Glukagon Enkefalinler Travmada düşen veya normal kalan hormonlar İnsülin, östrojen, testosteron, T3, T4, TSH, FSH, LH. Travmadan birkaç saat sonra insülin salınımında relatif supresyon (katekolamin ve sempatik stimulasyon sonucu) görülürken sonra normal veya yüksektir. Travmada T3 düzeyleri azalmasına rağmen TSH Salını-mı artmaz. Serbest T4 azalması yüksek mortalite göstergesidir. Ön hipofiz kontrolündeki Hormonlar Kortikotropin Salgılatıcı Hormon Ağrı, korku, endişe veya emosyonel uyarılar hipotalamusun paraventri-küler nukleusuna sinirsel uyarılar göndererek kortikotropin salgılatıcı hormonun (CRH) sentezini uyarırlar ve hipotalamo-hipofizer portal dolaşımla ön hipofize gönderirler. Proinflamatuarlar sitokinler ve AVP'de CRH sentez ve salınımını uyarır. Ön hipofizde CRH, ACTH üretimi ve salınımının major uyarıcısı olarak çalışır. CRH, laboratuvar hayvanlarında hiperdinamik kardiyo-vasküler ve katekolamin salınımını sempatik stress yanıtının karakteristiği olarak indükler. Adrenokortikotropik Hormon Stresde olmayan sağlıklı bir kişide ACTH salınımı sirka-diyan sinyallerle düzenlenir; ACTH'ın en büyük yükselmesi gece geç saatlerde olur ve gündoğumuna kadar sürer. Bu patern yaralı kişilerde çarpıcı bir şekilde değişir veya yok olur. Bir çok yaralanmada CRH ve ACTH'nın yaralanmanın şiddeti ile orantılı artış özelliği vardır. 285 Ağrı ve anksiyete ACTH salınımının belirgin mediyatö-rü olmasına rağmen, diğer ACTH uyaran mediyatörler yaralanmış hastada nisbeten daha aktif hale gelebilirler. Bunlar vazopressin, anjiotensin II, kolesistokinin, vazoaktif intestinal polipeptid (VIP), katekolaminler, oksitosin ve proinflamatuar sitokinlerdir. Kortizol/Glikokortikoidler Kortizol insanlardaki ana glikokortioiddir ve fizyolojik stres sonrası hayatta kalabilmek için gereklidir. Yaralanmaya cevap olarak kortizol düzeyleri normal diür-nal değişimin etkisinde değildir ve sistemik stresin derecesine göre devamlı yüksek kalabilir. Yanıklı hastalarda 4 haftaya kadar dolaşımda yüksek kortizol düzeyleri olduğu gösterilmiştir, yumuşak doku yaralan-malı ve kanamalı hastalarda kortizol düzeyleri bir hafta yüksek kalır. Kanamadan sonra kan hacminin normale drönmesini takiben dolaşımdaki kortizol hızla normal düzeye döner. Makrofaj inhibitör faktör Glukokortikoidlerin antagonistidir. Tirotropin Salgılatan Hormon ve Tiroid- Uyaran Hormon Yaralanmayı takiben genellikle T3 düzeyi azalsa bile kompanse edici TSH salınımı olmaz. Büyük yaralanmayı takiben T3 ve dolaşımdaki TSH düzeylerinde azalma gözlemlenir ve periferik T4'ün T3'e dönüşümü bozulmuştur. Bu bozulan dönüşüm kısmen kortizolün inhibitör etkisine ve T4'ün biyolojik olarak inaktif olan ters T3 (rT3) molekülüne dönüşümünün artması ile açıklanabilir. Proinflamatuar sitokinler de bu etkide rol oynayabilirler. Artmış rT3 buna karşılık azalmış T4 ve T3 akut yaralanma veya travmanın karakteristik gözlemidir, ötiroid hasta sendromu olarak adlandırılır. Büyüme Hormonları GHRH'a ilave olarak GH salgılanması otonomik uyarım, tiroksin, AVP, ACTH, a -melanosit uyarıcı hormon, glukagon ve seks hormonlarından etkilenir. GH salınımı için diğer uyaranlar fizik egzersiz, uyku, stres, hipovolemi, açlık hipoglisemisi, azalmış dolaşımdaki yağ asitleri ve artmış amino asit düzeyleridir. Hipergli-semi, hipertrigliseridemi, somatostatin, betaadrenerjik uyarı ve kortizal GH salımını inhibe eder. Yaralanma, büyük cerrahi ve anesteziyi takiben dolaşımdaki GH düzeyi artar. Gonadotropinler ve Seks hormonları Yaralanma, stress veya şiddetli hastalıktan sonra LH ve FSH salgılanması baskılanır ve FSH'daki azalma sonuçta östrojen ve androjen salgılanması azaltır. Bu CRH'ın LH ve FSH salınımına inhibitör etkisine bağlanır, cerrahi stress ve diğer yaralanmalar sonrası gözlenen menstrüel bozukluklar ve libido azalmasından sorumludur. Prolaktin Yaralanma sonrası erişkinlerde artmış prolaktin seviyeleri bildirilmiştir, çocuklarda ise azalmış seviyeler bulunmuştur. 286 Kadınlardaki yaralanma ve büyük operasyonlar sonrasında sıklıkla görülen amenorenin nedeni hiperprolak-tinemi olabilir. Büyüme hormonu gibi prolaktinin im-münostimülatör özellikleri vardır. Endojen Opioidler Büyük operasyonlar veya hastanın yaralanmasından sonra artmış endojen opioid düzeyleri ölçülebilir. b- endorfinlerin ağrı algılanmasını azaltıcı rolü vardır ve serotonin ilişkili yol ile hipotansiyon oluşturabilir. Aksine enkefalinler hipertansiyon oluştururlar. Gastro-intestinal kanalda opioid reseptör aktivasyonu peristaltik aktivetiyi azaltır ve sıvı salgılanmasını baskılar. Arka Hipofizin Düzenlenmesi Altında Olan Hormonlar Arginin Vazopressin Vazopressin veya arginin vazopressin (AVP) (veya an-tidiüretik hormon, ADH) ön hipotalamusta yapılıp akzoplazmik akım ile arka hipofize depolanmak için taşınır. AVP salınımı için esas uyaran artmış plazma osmolalitesidir, bu sodyuma hassas hipotalamik osmore-septörlerce tesbit edilir. AVP salınımı için karaciğer ve portal dolaşımda ekstraserebral osmoreseptörleri vardır. AVP salınımını betaadrenerjik agonistler, anjiotensin II uyarımı, opioidler, anestezik maddeler, ağrı ve artmış glikoz konsantrasyanları arttırır. Efektik dolaşım hacmindeki % 10 kadar küçük değişiklikler baroresep-törler, sol atriyal gerilim reseptörleri ve kemoreseptör-lerce algılanabilerek AVP salınımına yol açarlar. Salınım alfa-adrenerjik agonistler ve atrial natriüretik ep-tid (ANP)'le inhibe edilir. Uygunsuz antidiüretik hormon salınım sendromu (Sl-ADH) aşırı vazopressin salınımı ile az idrar çıkışı, çok konsantre idrar ve dilüsyonel hiponatremi ile birliktedir. Tanı sadece hasta övolemik olduğunda konulabilir. Normal hacim elde edildikten sonra 275 mOsm/kg H2O'nin altında plazma osmalalitesi ve 100 mOsm/kg H2O'nun üstündeki İdrar osmalalitesi SlADH'ın belirleyicileridir. SIADH kafa travmalı ve yanıklı hastalarda sık görülür. AVP eksikliğinde, santral diyabetes insipidus oluşur, fazla miktrda dilüe idrar çıkışı vardır. Komadaki hastalarda sıklıkla görülür. Tedavi edilmeyen diyabetes insipidus poliüri, hipernatremi ve hipovolemik şok oluşumuna yol açabilir. Düzeltme için kısıtlamasız su ve ek-sojen vazopressin (desmopressin) verilmelidir. Otonomik Sistem Hormonları Katekolaminler Stres ve yaralanmaya karşı fizyolojik cevapta katekolaminler benzer etki yaparlar. Şiddetli yaralanmalardan sonra gözlenen hipermetabolik hal adrenerjik sistemin aktivasyonuna bağlanmıştır. Ana katekolaminlerin her ikisi de, norepinefrin ve epi-nefrin travmayı takiben plazmada artarlar, yaralanmayı hemen takiben normal değerin ortalama üç veya dört katı artarlar, normal seviyelerine dönmeden 24-48 saat önce en yüksek değerlerine ulaşırlar. Yaralanma sonrası epinefrin ve norepirefrinin ortaya çıkış şekilleri paraleldir. Plazmadaki norepenifrinin çoğu sempatik sinir sistemi 287 altivitesi sırasındaki sinaptik kaçaktan oluşur, epinefrinin plazmadaki miktarının tümü adrenal medülladaki kromaffın hücrelerden salgılanır. Katekolaminlerin değişik hücre topluluklarına metabo-lik, hormonal ve hemodinamik etkileri vardır. Karaciğerde, epinefrin, glikojenoliz, glikoneojenezis, lipoliz ve ketojenezi teşvik eder. İnsulin salınımının azalmasını fakat glukagon salınımının artmasını sağlar. Periferik olarak epinefrin yağlı dokuda lipolizi arttırır ve iskelet kasının insülin ile kolaylaştırılan glükoz alınmasını inhibe eder. Bunlar hep birlikte sıklıkla belirgin olan strese bağlı hiperglisemiyi teşvik eder. Katekolaminler tiroid ve paratiroid hormonları T4 ve T3 ve reninin salgılanmasını arttırır, fakat aldesteronun salimini inhibe ederler. Aldosteron Mineralokortikoid aldosteron adrenal zona glomerulo-zada sentezlenir, depolanır ve salgılanır. Salgılanmasına angiotensin II, hiperkalemi ve aldosteron stimüle eder faktör (ASF) diye bilinen hipofiz hormonu neden olur, fakat ACTH yaralıda aldosteron salgılanmasında en kuvvetli uyarandır. Aldosteronun en büyük görevi intravasküler hacimi sodyum tutulumu, potasyum ve hidrojen iyonlarının atılımı ile korumasıdır. Başlıca etkisini böbreklerde gösterse bile bu hormon barsaklarda, tükrük bezleri, ter bezleri, damar endoteli ve beyinde de aktiftir. Aldosteron eksikliği olan hastalarda hipotansiyon ve hiperkalemi gelişirken, aldisteron fazlılığı olan hastalarda ödem, hipertansiyon, hipokalemi ve metabolik alkaloz gelişir. Yaralanmadan sonra ACTH aniden kısa süreli aldosteron salgılanmasını uyarır. Anjiotensin II ACTH'ın normal seviyeye dönmesinden sonra bile devam eden aldisteron salınımına neden olur. Kortizoldeki gibi normal aldosteron salınımı sirkadyan siklus-tan etkilenir, bu durum yaralı hastada kaybolur. Renin-Anjiotensin Renin aktivasyonu ve salınımı ACTH, AVP, glukagon, prostaglandinler, potasyum, magnezyum ve kalsiyum aracılığı ile olur. Jukstaglomeruler hücreler kan basıncındaki düşüşe karşı renin salgılanmasını arttırarak cevap veren baroreseptörlerdir. Anjiotensin II kuvvetli bir vazokonstriktördür ve ayrıca aldisteron ve vazopressin sentezlerini uyarır. Anjiotensin II kalp atımını ve miyokard kontraktilitesini hızlandırır. Ayrıca adrenal medülladan epinefrin salını-mını uyarır. CRH salınımını arttırır ve sempatik sinir sistemini aktive eder. Glikojenoliz ve glikoneojeneze neden olur. Renin-anjiotensin sistemi yaralanmaya yanıta hacim homeostazını sağlayarak katılır. İnsulin Epinefrin ve sempatik uyarım insulin salınımını inhibe eder. Yaralı hastada iki evreli insülin salınımı gözlenir. İlk evre yaralanmayı takiben bir kaç saat içinde oluşur ve insülin salınımının reaktif baskılanmasıdır. Bu durum katekolaminlerin ve sempatik uyarının etkisini gösterir. Geç evrenin 288 özellikleri normal veya aşırı insulin salimidir, fakat periferik insülin rezistansını gösteren sebat eden hiperglisemi vardır. Glukagon Glukagon karaciğerde glikojenoliz ve gliko-neojenezi uyarır. Yaralanma sonrası glukagon salgılanması başlangıçta azalır fakat 12 saat sonra normale döner. 24 saat sonra glukagon düzeyleri normalin üzerindedir ve 3 gün kadar sürebilir. YARALANMAYA İMMÜN YANIT Yaralanmaya klasik nöroendokrin cevap etraflıca araştırılmasına rağmen, yaralanmayla olan iltihabi cevabın bir çok özellikleri açıklanamamıştır. Primer yaralanmadan sonra makro endokrin hormon fonksiyonunun normale dönmesinden sonra bile, sistemik enflamas-yonun sürmesi, organ disfonksiyonlarının gelişmesi ve hatta geç mortalite olması yaralanmaya karşı cevabı etkileyen diğer güçlü mediyatörlerin olduğuna işaret eder. Bu mediatörler genellikle immünositlerde yapılan ve salgılanan küçük proteinler veya lipidlerdir. Bu moleküller, genel olarak sitokinler olarak adlandırılırlar, yara iyileşmesi ve mikrobiyal istilaya karşı oluşan immün cevap için gereklidirler. Bulgular çoğaldıkça, bu sitokin mediyatörlerin aktivite-lerinin, klasik hormon fonksiyonu ve yaralanmaya metabolik cevapla ilişkili olduğu belirmektedir. Sitokin Aracılığı ile Yanıt Yaralı veya enfeksiyonlu hastalarda kısmen endojen si-tokinlerce idare edilen hemodinamik, metabolik ve immün cevaplar oluşur. Özelleşmiş dokularda oluşan ve etkilerini endokrin yollardan gösteren katekolaminler ve glükokortikoidler gibi klasik hormonal mediyatör-lerden farklı olarak sitokinler yaralanma bölgesinde farklı hücre tiplerinde ve sistemik immün hücrelerde oluşurlar. Sitokin etkisi esas olarak hücreler arası etkileşimle (parakrin) olur. Sitokinler etkilerini çok düşük yoğunluklarda gösteren küçük polipeptidler veya glikoproteinlerdir. Çoğunun ağırlığı 30 kD'un altındadır, fakat biolojik olarak aktif şekilde bu sitokinlerden bazıları oligomer olarak (örneğin, trimerik tümör nekrozis faktör alfa) yüksek mole-küler ağırlıkta etki ederler. Sitokinlerin çoğu klasik hormonlardan, önceden oluşmuş moleküller halinde aktif gen transkripsiyonu ve translasyonunu gösterir. Sitokinler etkilerini özel hücre reseptörlerine bağlanarak ve hücre içi ileti yollarını aktive ederek gen trans- , kripsiyonunu ayarlayarak gösterirler. Bu mekanizma ile sitokinler immün hücre yapımını, özelleştirilmesini, çoğalmasını ve yaşamını etkiler. Bu mediyatörler ayrıca inflamatuar cevabı arttıran (proenflamatuar) veya azaltan (antienflamatuar) diğer sitokinlerin yapımını ve etkilerini ayarlarlar. Sitokinlerin çeşitli hücre tiplerini aktive etmeleri ve değişik cevaplar oluşturması bu inflamatuar mediyatörlerinin pleit-ropizmini gösterir. Değişik sitokinlerin belirgin örtüşen etkileri vardır. Sitokinler yaralanma ve enfeksiyonlara karşı (bakteri-yel ve fungal) enflamatuar cevabı yöneten ve yara iyileşmesini aktif olarak destekleyen efektör moleküllerdir. Bu cevaplar ateş, lökositoz, kalp hızı ve 289 solunum değişiklikleri ile ortaya çıkar. Akut olarak aşırı proinfla-matuar sitokinlerin yapımı septik şokun hemodinamik düzensizliğinden sorumludur. Bu sitokinlerin kronik ve fazla miktarda üretimleri yaralı hastalardaki güçsüz bırakan kas kaybı ve kaşeksi gibi metabolik bozukluklardan kısmen sorumludur. Antienflamatuar sitokinlerin aşırı salınımı hastanın immün sistemini zayıflatır ve hastanın infeksiyona yatkınlığı arttırır. Enflamatuar sitokin mediyatörlerin patofizyolojileri büyük anlamda endotoksemili veya sepsisli hastalardan öğrenilmiştir. İnfeksiyonlara ve travmatik yaralanmaya karşı iltihabi mediyatör cevapları özellikle sitokin oluşum safhasında farklı değildir. Ateş, lökositoz, hiperventilasyon ve taşikardi ile yaralanma sonrası belirlenen sitokin cevabı sistemik infla-matuar cevap sendromu (SIRS) diye adlandırılır, fakat belirgin bir infeksiyöz olayın sonrası olması şart değildir. Konağın yaralanmasını takip eden enflamatuar cevap konağın dolaşımdaki ve dokularındaki immünositleri-nin aktivitesidir. Yaralanmaya karşı oluşan sitokinlerin kademeli cevabı karışık bir bağlantı ile fizyolojik ayarlayıcı mekanizmaların tüm evrelerinde değişik etkiler oluşturur. Sitokin-ler yaralanmayı takiben konakçı cevabının temel belirleyicileridir, immünobiolojik etkilerinin doğru değerlendirilmesi hastaların tedavilerinde önemlidir. Belirlenen sitokinlerin sayısı yaklaşık olarak 30'u aşmıştır, fakat özellikle yaralanmalardaki işlevleri ve oluşturdukları cevaplar aralarındaki pleitropik, iki yönlü ve abartılı etkileşimlerden dolayı eksik anlaşılmıştır. Burada tarif edilen sitokinler yaralanma ve iltihabi cevapla ilişkili mediyatörlerin sınırlı bir listesidir. Tümör nekrozis faktör-alfa. Şiddetli doku yaralanması veya infeksiyöz etkenlere karşı iltihabi cevap proinflamatuar sitokinlerin karmaşık sıralı etkileşimini başlatır. Bunlar arasında, tümör nekrozis faktör alfa (TNF-alfa) konakçı cevabını takiben en erken salınan ve en güçlüsüdür. TNFalfa sentezinin kaynakları monositler, makrofajlar ve T hücreleridir, bunlar periton ve splanknik dokuda bol miktarda bulunurlar. Kupffer hücreleri insan vücudundaki makrofajların en büyük tek konsantre topluluğudur. Organların cerrahi ve travmatik yaralanmasının iltihabi mediyatör yapılması ve akut faz protein yapımı gibi homeostatik cevaplarda büyük etkileri olabilir Akut yaralanmaya cevap olarak TNF-alfa salınımını hızlı ve kısa ömürlüdür. İnsanlarda endotoksin verilmesi ile yapılan akut inflamatuar cevabı taklit eden deneylerde tümör nekrozis faktörün (TNF) monofazik belirme eğrisi görülmüştür, bu 90. dakikada en yüksek değerine ulaşır ve 4. saatte tespit edilemeyen düzeylere iner. 15-18 dakikalık yarı ömürle bile TNF'in kısa süreli ortaya çıkışı bariz metabolik ve hemodinamik değişiklikler oluşturabilir ve sitokinleri sonunda aktive edebilir. Kısa süreli TNF belirmesi ayarlanmamış endojen TNF-alfa aktivitesini önleyen etkili modülatörlerin olduğunu yansıtır. Bazı doğal mekanizmalar TNF yapımını veya aktivitesini antagonize ederler. Transmembran TNF reseptörlerinin (eriyebilen TNF reseptörleri, eTNFR) belirli hücre dışı bölgeleri 290 şeklindeki endojen inhibitörler dolaşımda kolaylıkla tespit edilebilirler. Bu reseptörler yarışarak dolaşımdaki fazla TNF'i tespit ederek koruyucu rol oynayabilirler, bunu muhtemelen düşük seviyedeki TNF aktivitesine karşı ve kısa süreli yapabilirler. TNF-alfa stres sırasında kaşeksi ve kas katabolizması ile ilgili başlıca sitokindir. İskelet kaslarından aminoasitler mobilize edilerek enerji substratı olarak hepatik dolaşıma yönlendirilir. TNF-alfa'nın diğer etkileri koagülasyonun aktivasyonu, prostaglandin E2 (PGE2 ), trombosit aktive eden faktör (TAF), glikokortikoidler ve eikosanoidlerin salınımının arttırılmasıdır. İnterlökin-1 TNF-alfa makrofajlardan ve endotelyal hücrelerden IL-1 biosentezine ve salınımına da neden olur. IL- 1'in IL-1 alfa ve IL-1 beta olarak bilinen iki proinflamatuar şekli vardır. IL-1 alfa esas olarak hücre zarı ile ilgilidir ve etkisini hücresel temas ile yapar. Dolaşıma salınan en fazla tesbit edilebilen şekli IL-1beta, IL- 1alfa'dan daha fazla miktarlarda yapılır ve yaralanmadan sonra oluşan karakteristik sistemik bozukluklara neden olabilir. IL-1'in gücü ve etkileri TNF-alfa'nınkileri yansıtır, benzer fizyolojik ve metabolik değişiklikler oluştururlar. Yüksek dozlarda IL-1 ve TNF-alfa birbirlerinden bağımsız olarak hemodinamik yetersizlik oluştururlar. Düşük dozlarda eş zamanlı olarak verildiğinde aynı cevabı oluştururlar. Bu gözlemler proinflamatuar cevap oluşturmada TNF-alfa ve IL-1'in birbirlerini güçlendiren etkilerini vurgular. IL-1'in yarı ömrü yaklaşık olarak 6 dakikadır. Esas rolü lokal iltihabi mediyatördür akut yaralanma veya hastalıkta tesbit edilmesi TNF-alfa'dan daha güçtür. Etkileri arasında, IL-1 ön hipotalamusta lokal prostaglandin aktivitesini uyararak yaralanmada oluşan klasik febril cevaba neden olur. Hipotalamik etkiyle birlikte doyum merkezine IL-1'in etkisiyle anoreksi olur. Bu sitokin ayrıca IL-2 yapımını arttırarak T hücresi çoğalmasını arttırır ve iskelet kası proteolizini etkileyebilir. Cerrahiden sonraki ağrı algılanmasının azalmasına IL-1, hipofizden endorfinlerin salgılanmasını ve merkezi opioid reseptörlerin sayısını arttırarak aracılık eder. TNF gibi IL-1'de hipotalamus ve hipofiz üzerindeki etkileri sonucunda güçlü bir ACTH ve glikokortikoid uyaranıdır. IL-1 reseptör nonagonisti (IL- 1 ra) olarak bilinen antagonist IL-1 türleri yaralanma sırasında salgılanır. Bu molekül IL-1 reseptörlerine bağlanmak için yarışır. İnflamasyon ve yaralanma sırasında sıklıkla tespit edilebilen IL-1 ra, IL-1 aktivitesinin güçlü bir düzenleyicisi olarak etkili olur. TNF-alfa ve IL-1 ile başlatılan inflamatu-ar dizinin bir parçası olarak salınan distal sitokin medi-yatörleri IL-1, IL-2, IL-4, IL-6, IL-8, granülosid/makrofaj koloni uyaran faktör (GM-CSF) ve interferon-g (IFN-g)'yı içerir. İnterlökin - 2 T lenfosit çoğalması, immünoglobülin yapımı ve barsak bariyeri bütünlüğü için gerekli inflamatuar mediya-tör olan IL-2 akut yaralanma sırasında dolaşımda kolaylıkla tespit edilemez. IL-1'e benzer olarak 10 dakikadan az olan yarı ömrü de yaralanmadan sonra tespit edilmesindeki güçlüğe eklenir. 291 Lenfositlerden IL-2 salgılanması akut yaralanma ve bazı hastalık durumlarında özellikle edinilmiş immün yetersizlik sendromunda (AIDS) bozulur. Perioperatif kan transfüzyonu IL-2 yapımının azalması ile birliktedir. Az miktarda IL-2 oluşması cerrahi hastalardaki geçici immünite azalması haline eşlik eder. İnterlökin - 4 IL-4 aktive T hücreler tarafından yapılan bir glikoproteindir. B lenfosit proliferasyonu da dahil olarak hemopoetik hücreler üzerinde değişik biyolojik etkileri vardır. Güçlü bir antienflamatuar sitokin olarak aktive insan makrofajlarının bazı fonksiyonlarını azaltır, bunlar IL-1b, TNF-alfa, IL-6, IL-8 etkileri ve süperoksid yapımıdır. IL-4'ün bu antiinflamatuar etkileri istirahat-teki monositlerde görülmez. Bu sitokinlerin önemi bakteriyel endotoksin veya proenflamatuar sitokinler-le temas eden enflamatuar makrofajların cevabını azaltma kapasiteleridir. IL-4 enflamatuar makrofajlar-da programlanmış hücre ölümüne neden olabilir. IL-4 ayrıca glikokortikoidlerin antienflamatuar etkilerine makrofajların hassasiyetlerini arttırır. IL-13, IL-4'le bazı özellikleri paylaşabilir. İnterlökin - 6 Akut yaralanma veya stres sırasında IL-6'nın kan düzeyinin arttığı sıklıkla gözlendiğinden, sistemik inflamatuar cevabın belirtisi veya preoperatif morbiditenin habercisi olarak kullanılır. IL-6 salgılanmasına en fazla TNF-alfa ve IL-1 neden olur. IL-6 gerçekte tüm hücrelerde yapılabilir, buna barsak-lar da dahildir. Yaralanmadan sonra dolaşımda IL-6 60. dakikada tespit edilir, 4 ile 6. saatlarde en yüksek düzeye erişir ve 10 gün kadar sürebilir. Nisbeten uzun yarı ömrü tespit edilmesindeki kolaylığı kısmen açıklar. IL-6 düzeyleri bir operasyon sonrasında işlemin süresinden çok doku yaralanmasının büyüklüğü ile orantılıdır. IL-6 proenflamatuar ve antienflamatuar aktivitelerde karmaşık rol oynar. IL-1 ve IL-6 yaralanma sırasında he-patik akut faz protein cevabının önemli mediyatörü-dür ve C-reaktif protein, fibrinojen, haptoglobin, ami-lo-id A, a1-antitripsin ve kompleman yapımını arttırır IL-6 yaralanma ve inflamasyonda sadece PMN aktivas-yonuna neden olmaz, ayrıca yaralanma sırasında fonksiyonu bozulmuş veya yaşlı PMN'lerin lenfositozla ortadan kaldırılmalarını da geciktirebilir. İltihabi PMN'lerin yaralanmadan sonra sebat etmesi uzak dokulardaki, akciğerler veya böbreklerdeki gibi, yaralama etkilerini izah edebilir. Yaralanma sırasında IL-6 antiinflamatuar yolla çeşitli mekanizmalarla etki eder. TNF ve IL-1 aktivitesini hafifletirken sTNFR ve IL-1 ra salimini arttırır. Uzamış veya kalıcı IL-6 belirmesi immünosüpresyon ve postope-ratif infeksiyöz morbidite ile birliktedir. İnterlökin - 8 Yaralanma sonrası IL-8 aktivitesinin belirmesi geçici olarak IL-6'ya bağlıdır ve multipl organ yetersizliği riski için ek biyomarker olarak teklif edilmiştir. IL-8, TNF-alfa ve IL-1'in özelliği olan hemodinamik instabiliteyi oluşturmaz. PMN aktivatörü ve güçlü kemoatraktan olarak görev alır. IL-8 organ hasarına etkili olabilir, akut akciğer hasarı gibi. İnterlökin - 10 IL-10 esas olarak TNF-alfa aktivitesini hafifleterek etki eder. Endotoksemi sırasında IL-10 nötralizasyonu mo-nositlerin TNF-alfa yapımını ve mortaliteyi arttırır, fakat IL-10'un eski haline getirilmesi TNF-alfa 292 seviyelerini ve kötü etkilerini azaltır. İlave olarak, yaralanmaya bağlı inflamasyonda IL-10 IL-1 ra ve sTNFR yapımını arttırarak koruyucu olabilir. Hayvan deneylerinde septik peritonitte sistemik IL-10 yapımını sürmesi sistemik inflamatuar cevabı hafifletir; IL-10 anti-IL-10 antikor ile bloke edildiğinde mortalite artar. Bu immunomodülatör etki saldırgan organizmaların lokal temizliği için gerekli proinflamatuar cevabı yok edebilir. İnterlökin - 12 IL-12 T-helper (yardımcı) hücrelerinin diferansiyasyon ve IFN-g yapımını arttırır. Yaralanma veya infeksiyon sonrası hücresel immünitede esas moleküldür. Fekal peritonitli farelerde IL-12 verilmesi ile sürvi artar. IL-12 aktivasyonlarından sonra bazı T lenfosit topluluklarında programlanmış hücre ölümünü (apoptosis) önlemeye de katılır. İnterlökin - 13 IL-13, IL-4'ün birçok özelliğini paylaşan pleitropik bir proteindir. T-helper hücreleri cevapları sırasında IL- 13 oluşur. IL-4 ve IL-13 makrofaj fonksiyonunu hafifletir, fakat IL-13 'ün T lenfositleri üzerinde belirlenebilen etkileri yoktur ve sadece B lenfosit alt gruplarına etkileri vardır. IL-13 nitrik oksit yapımını ve proinflamatuar sitokinlerin ortaya çıkışını inhibe edebilir ve IL-1 ra yapımını arttırabilir. IL-13'ün IL-4 ve IL-10'la birlikteki net etkisi antienflamatuardır. İnterferon - gama IL-12 biyolojisinin çoğunluğu IFN-gama yapımı ve etkileriyle ayarlanır. Bakteriyel antijen IL-2 veya IL-12 ile aktive olan insan T-helper (TH) hücreleri kolaylıkla IFN-gama imal ederler. Aksine IFN-gama T-helper hücrelerden IL-2 ve IL-12 üretimine neden olabilir. Aktive olmuş T hücrelerinden salınması ile IFN-gama in vivo olarak 6 saatte tespit edilebilir ve yarılanma süresi yaklaşık 30 dakikadır. IFN-gama düzeyi 48-78 saatlerde en üst düzeye erişir ve 7-8 gün kadar sürebilir. Yaralanmış dokular, ameliyat yarası gibi, yaralanmadan 5-7 gün sonra IFN-gama yapımı gösterirler. IFN-gama'nın dolaşımdaki ve dokulardaki makrofajları aktive etmede önemli rolleri vardır. IFN-gamanın neden olduğu alveo-ler makrofaj aktivasyonu büyük cerrahi veya travma sonrası akut akciğer inflamasyonuna neden olabilir. Granülosit / Makrofaj Koloni - Uyaran Faktör (GM-CSF) yapımını IL-2 ve endotoksin başlatır. İn vitro çalışmalar GM-CSF'ün makrofajların ve PMN'lerin apoptozunu geciktirmedeki belirgin rolünü göstermiştir. Bu büyüme faktörü normal inflamatuar sitokin ve potansiyel olarak yara iyileşmesinde gerekli lökositlerin olgunlaşmasını artırmada etkilidir. Bu mekanizmalar IL-10 yapımının baskılanması sonucunda olabilirler. Büyük onkolojik ameliyatların yapılacağı hastalara pe-rioperatif GM-CSF verilmesinin nötrofillerin sayı ve fonksiyonlarının arttırdığını göstermiştir. 293 Proinflammatory Antiinflammatory IL-1 alfa/beta IL-4 IL-2 IL-10 IL-6 IL-13 IL-8 IL-Ira IFN PGE2 TNF TGbeta PAF TNFR l/TNFR II Effect IL-1 TNF Fever + + Headache + + Anorexia + + Increased plasma ACTH level + + Hypercortisolemia + + Increased plasma nitrite/nitrate levels + + Systemic arterial hypotension + + Neutrophilia + + Transient neutropenia + + Increased plasma acute-phase protein levels + + Hypoferremia + + Hypozincemia + Increased plasma level of IL-1RA + + Increased plasma level of TNF-R1 and TNFR2 + + Increaset plasma level of IL-6 + + Increaset plasma level of IL-8 + + Activation of coagulation cascades - + Increased platelet count + - Pulmonary edema - + Hepatocellular injury - + 294 YARALANMAYA YANIT OLARAK SALGILANDIĞI BİLİNEN SİTOKİNLERİN KATALOĞU TNFalfa ^ Kemik iliğinden PMN salınımı ^ PMN aktivasyonu, migrasyonu, degranülasyonu ve süperoksit üretimi ^ Mikotik infeksiyonlara karşı PMN sitotoksisitesi ^ Makrofaj diferensiasyonu (aktivasyonu) ^ Makrofaj antiviral/antiparazit aktivitesi ^ IL-6 indüksiyonu ile akut-faz reaktanı (APR) üretimi ^ Yara iyileşmesi / yeniden yapılanması ^ Endotel prokoagülan aktivitesi ve lökosit adezyonu ^ Vasküler endotel geçirgenlik ^ Yara neovaskülarizasyonu ^ Kollajen sentezi/fibroblast proliferasyonu ^ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi IL - 1 ^ T lenfosit aktivasyonu ve proliferasyonu ^ TNF, IL4 ve IL-6 üretimi ^ Kemik iliğinden PMN salınımı ve fonksiyonel restorasyonu ^ Yara yerine PMN göçü ^ Makrofaj diferansiasyonu (aktivasyonu) ^ Granülosit/makrofaj koloni-stimülan faktör v Ağrı algılaması ^ Beta-endorfin salınımı ^ Beyin opiat benzeri reseptörleri ^ IL-6 indüksiyonu ile akut-faz reaktanı (APR) üretimi ^ Yara iyileşmesi/yeniden yapılanması ^ Kemik iyileşmesinde osteoklast aktivitesi ^ Vücut ısısı (ateş) IL-2 ^ Toplam immünokompetans ve barsak bariyer immünitesi ^ Lemfokin- aktive killer (LAK) üretimi ^ Retikülo endotelyal sistem (RES) aktivitesi IL-4 ^ Makrofaj MHC sınıf II ekspresyonu ve adezyon molekülleri v IL-1, TNF, IL-6, IL-8 ve süperoksitlerin makrofajlarca üretimi ^ Makrofaj programlı hücre ölümü ^ Glukokortikoid etkilerine makrofaj duyarlılığı IL-6 ^ Fibroblast antiviral aktivitesi ^ B lenfosit diferansiasyonu ve immünoglobulin üretimi ^ Akut-faz reaktan (APR) ve prostoglandin üretimi IL-8 ^ Yara bölgesine PMN, lenfosit, makrofaj kemotaksisi ^ PMN degranülasyonu ^ PMN-endotel bağlantısında CD11/CD18 adezyon molekülleri IL-10 v Lenfosit ve makrofajların sitokin sentezi TNFalfa, IL-1,IL-6,IL-8,IFN-g, PGE 2'nin inflamatuar aktivitelerinin düzenlenmesi ^ Çözünen TNFR salınımı v Reaktif oksijen metabolitlerinin makrofajlarca üretimi ^ B hücre immünoglobulin sentezi IL-12 CD4* ve CD9* T hücrelerinin uyarılması ^ Lenfosit ve NK hücre proliferasyonu v B lenfosit immünoglobulin üretimi ^ Hematopoiezis ^ IL-2 ve IFN-g üretimi IL-13 ^ MHC sınıf I ve II ekspresyonu v Antikora bağlı sitotoksisite v lL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, nitrik oksit üretimi ^ IL-Ira üretimi ^ B hücresi immünoglobulin üretimi T hücresine etkisi yoktur. IFN-gama ^ İşgalci organizmalara (virüs dahil) karşı makrofaj ve PMN aktivasyonu ^ MHC sınıf I ve II yüzeyel antijen ekspresyonu ^ Makrofaj oksidatif ve sitotoksik aktivitesi ^ Toplam lenfosit proliferasyonu ^ B lenfosit immünoglobulin üretimi ^ IL- I ve TNF-alfa aktivitesi GM - CSF ^ Miyeloproliferasyon Megakaryosit progenitörlerin kısmi stimulasyonu ^ PMN ve makrofajların kemotoksisi v Apoptoz 295 ^ B lenfosit proliferasyonu îlg sınıflarının lgG4 ve IgE'ye kayması ^ Makrofajların sitokin üretimi Sitokin Kaynak IL-1 Monosit, makrofaj, dendritik hücre, NK hücre, astrosit, keratinosit IL-2 Aktive T hücreleri IL-3 Aktive T hücreleri, lectin stimulated PBL IL-4 Aktive T hücreleri IL-5 T hücreleri IL-6 Monositler, fibroblastlar, bazı tümörler IL-7 T hücreleri IL-8 Aktive T hücreleri IL-9 T- helper hücreleri IL-10 T-helper hücreleri IFN-gama NK hücreleri, makrofaj IFN-alfa T hücreleri GM- CSF Aktive T hücreleri TNF Makrofajlar, T hücreleri YARALANMAYA YANITIN DİĞER MEDİYATÖRLERİ Endotelyal Hücre Mediyatörleri Endotelyal hücre fonksiyonu Koagülasyon ve damar tonusunu uyarlamaya ek olarak damar endotelinden salınan mediyatörler inflama-tuar olaya katılırlar. Parakrin olarak lokal doku yaalan-ması sırasında TNF-alfa, IL-1, endotoksin, tromin, hista-min ve IFN-gama endotelyal hücreyi uyarabilir veya aktive edebilirler. Yanıt olarak endotelyal hücre IL-1, trombosit aktive edici faktör (PAF), prostaglandinler (PGI2 ve PGE2), GM-CSF, büyüme faktörleri, endotelin, nitrik oksid ve az miktarda tromboksan A2 gibi çeşitli medyatörleri salgılar. Aktive endotelyal hücreler kendi bazal membranlarını sindirebilen kollajenazları da salgılarlar. Bu yaralanma yerinde yeterli oksijenizasyon ve immünosit taşınmasını kolaylaştırmak için neovaskülarizasyon ve damar yeniden şekillenmesine izin verir. Endotelyal hücre mediyatörleri kardiyovasküler ve re-nal fonksiyonu düzenleyebilirler ve hipotalamushipofi-zadrenal eksenini etkileyebilirler. Endotelden türemiş Nitrik Oksid: Endotelden türeyen nitrik oksid veya gevşetici faktör (EDNO veya EDRF) asetilkolin uyarımı, hipoksi, endotoksin, hücre hasarı veya kanlanma kesilmesine cevap olarak salgılanabilir. EDNO vazodilatasyon ve trombosit deaktivasyonu oluşturur. EDNO birkaç saniye yarı ömürlü kolaylıkla yayıla-bilen bir maddedir ve aniden nitrat ve nitrite ayrılır. 296 Septik şok ve travmada EDNO'nun artması düşük sistemik vasküler direnç ile birliktedir. Prostasiklin Prostasiklin (PGI2) vasküler kesilme stresi ve hipoksiye yanıt olarak sentezlenen endotelden türeyen önemli bir vazodilatördür. EDNO ile benzer etkileri vardır. Prostasiklin araşidonik asidden türer ve cAMP'yi artırarak gevşemeyi ve trombosit deaktivasyonuna neden olur. Özellikle pediatrik hastalarda olmak üzere pulmoner hipertansiyonu düşürmede kullanılmıştır. Endotelinler Endotelinler yaralanma, trombin, IL-1, anjiotensin II, ar-ginin vazopressin, katekolaminler ve anoksiye yanıt olarak damar endotelinde yapılırlar. ET güçlü vazokonstrüktör özellikleri olan küçük bir peptittir. Bu ailedeki peptitler arasında ET-1 bilinen biyolojik olarak en aktif ve en güçlü vazokonstrüktördür. Artmış ET serum seviyeleri major travma, major cerrahi girişimler ve kardiyojenik veya septik şok sonrası yaralanmanın şiddeti ile ilişkilidir. Trombosit-Aktive eden Faktör (PAF) Bu da endotelden oluşan, hücre zarının yapısında olan fosfolipittir. TNF, IL-1, AVP ve anjiotensin II ile oluşturulabilir. Bu inflamatuar mediyatör TxA2 yapımını uyarır, bu güçlü bir vazokonstriktördür. Deneysel olarak PAF hipotansiyon yapabilir, damar geçirgenliğini, hemokon-santrasyonu, pulmoner hipertansiyonu, bronkokonst-riksiyonu, zorlu PMN aktivitesini, eozinofil kemotak-sis/degranülasyonunu ve trombositopeniyi artırabilir. PAF endotelyal hücrelerin şekillerini değiştirerek, kont-raksiyonlarına ve permeabiliteyi artırarak hücre bağlantıları arasından albumin gibi makromoleküllerin geçişine neden olur. Makrofajlar, bazofiller, mast hücreleri ve eozinofiller PAF salgılayan diğer hücrelerdir. Atrial Natriüretik Peptidler Atrial natriüretik peptidler (ANP) santral sinir sisteminden ve atrial dokuda bulunan özelleşmiş endotelden gerilmeye yanıt olarak salgılanırlar. ANP'ler aldosteron salgılanmasının güçlü inhibitörleridirler ve sodyumun geri emilimini önlerler. İnsanlarda yaralanmaya yanıttaki ANP'nin rolü bilinmemektedir. Hücre İçi Mediyatörleri Isı şok proteinleri: Isıya ilaveten, hipoksi, travma, ağrı metaller ve kanama hücre içi ısışok proteinlerinin yapımını uyarır. Bu proteinler hücreleri stres hallerinde koruyucudurlar. HSPs'ler proteinlerin birleşmesi, ayrılması, stabilitesi ve trans-portunda intraselüler fonksiyon yaparlar. HSP aktivitesinin klasik örneği steroid moleküllerinin hücre içi transportudur. HSPs'ler önemli intraselüler etkenler olsalar da insanlardaki travmaya yanıttaki rolleri sadece hayvan çalışmalarından bilinmektedir. 297 Reaktif Oksijen Metabolitleri (ROM) ROMs kısa ömürlüdürler. Hücre zarlarındaki yağ asitlerinin peroksidasyonu ile doku hasarı oluştururlar. İs-kemik dokularda ROM'lerin yapımı için intraselüler mekanizmalar tamamen aktive olurlar fakat oksijen temini olmadığı için fonksiyon göremezler. Kan akımının ve oksijenin tekrar sağlanması ile büyük miktarlarda ROM'leri oluşarak reperfüzyon hasarı yapabilirler. Uyarana yanıt olarak aktive edilmiş lökositler reaktif oksijen metabolitlerinin güçlü üreticileridir. ROM'leri apoptozis de yapabilirler. YARALANMAYA METABOLİK CEVAP Ebb ve akım evreleri diye sınıflandırılır. Ebb evresi yaralanmadan sonraki erken dönemle saatleri kapsar bu dönemde sıklıkla hemodinamik instabilite veya dolaşımdaki kan hacminde azalma vardır. Bu evrede nöro-endokrin hormonlar ortaya çıkar bunlara katekolamin-ler ve kortizol de dahildir. Akım evresi kompansatuar mekanizmalar sonucu hacim tamamlaması ve ilk yaralanma şartlarının kaybolması ile birliktedir. Akım evresinde metabolik cevap enerji ve protein substratlarını organ fonksiyonlarını sağlamaya ve hasarlı do.kuları tamir etmeye yönlendiricidir. Bu tüm vücut oksijen kullanımı ve metabolik hız artışı, glikoz gibi enerji oksidasyonu için enzim yolları artışı ile doku tamirini, epitelyal bariyer açılmasını önlemek için immün sistemin uyarılmasını içerir. Lipid Metabolizması Lipoliz ACTH, kortizol, katekolaminler, glukagon ve büyüme hormonunda hemen olan artış, insülindeki azalma ve artmış sempatik sinir sistemi aktiviteleri ile teşvik edilir. Ebb evresindeki lipoliz plazma serbest yağ asidleri ve gliserol düzeylerinin artışına neden olur. Ebb ve akım evrelerinde yüksek konsantrasyondaki intraselüler yağ asidleri ve artmış glukagon konstras-yonu yağ asidi sentezini inhibe eder. Ketojenez değişkendir ve yaralanmanın şiddeti ile ters orantılıdır. Ketojenez büyük yaralanmalar, şiddetli şok ve sepsisten sonra baskılanır. İnsulin ve diğer enerji substratları seviyelerinin artışı, serbest yağ asidlerinin artmış alımı ve oksidasyonu ve karşı düzenleyici hormonlara eşlik eden yanıtı ile baskılanır. Küçük yaralanma veya hafif enfeksiyon sonrası ketojenez artar. Protein ve Amino Asid Metabolizması Sağlıklı genç erişkin için protein alımı günde yaklaşık 80-120g veya 13-20 g nitrojendir. Günlük fekal ve üri-ner nitrojen atımı sırası ile 2-3 ve 12-20 g'dır. Yaralanmadan sonra idrardaki günlük nitrojen atımı üre nitrojeni olarak 30-50 g'a yükselir ve net proteoli-zi gösterir. Karaciğer ve böbrekler gibi viseral dokular nisbeten korunurken iskelet kası harcanır. Şiddetli travma, yanıklar ve sepsis tüm vücut proteini dönüşümü artışı ve artmış, net protein katabolizması ile birliktedir. Büyük yaralanmalar ve sepsis sonrasında hızlanmış proteoliz ve glikoneojenez devam eder. Üriner 298 nitrojendeki artış ve negatif nitrojen dengesi yaralanmadan kısa bir sonra başlar. İlk haftaya doğru en üst düzeye çıkar ve 3-7 hafta kadar sürebilir. Özellikle artmış stress hallerinde glutamin lenfositler, fibroblastlar ve sindirim sistemi için ana enerji kaynağıdır. ŞOK Şok, en basit ve genel tanımı ile periferik dolaşım yetersizliği ya da yetersiz doku perfüzyonudur. HİPOVOLEMİK ŞOK Doku perfüzyonunu sağlayan 3 ana unsur; a) Sistemik arter basıncı b) Dokunun vasküler direnci c) Besleyici kapillerlerin durumu Hipovolemik şokta doku perfüzyonunun bozulmasının temel nedeni, kan hacminin azalması nedeniyle kalb dolma basıncının, dolayısıyla da atım hacminin düşmesi ve sonuçta kalp debisinin azalmasıdır. Klinik olarak şok tablosunun ortaya çıkması için kan hacmindeki azalmanın en az %25 olması gerekir. Hipovolemik şok nedenleri 1) Kanama (hemorajik şok) .. Ağır gastrointestinal kanamalar, aort anevrizması yırtılması, travmatik dış kanamalar, retroperitoneal kanamalar 2) Akut plazma kaybı .. geniş yanıklar gibi dış kayıplar .. peritonit, pankreatit, intestinal obstrüksiyon 3) Akut ekstrasellüler sıvı kaybı Kusma, ishal D. Mellitus, D. inspidus, fazla diüretik kullanımı, akut böbrek yetersizliğinin diürez dönemi gibi. Hemoraji nedeniyle ortaya çıkan nöroendokrin yanıtın tek amacı, azalan kan hacmine paralel biçimde diğer organ sistemlerinin perfüzyonunu azaltıp kalp ve beyine yeterli perfüzyonu sağlamaktır. Nöroendokrin cevapta sempatik sinir sisteminin aktivasyonu ile kateko-laminlerin salgılanımı sağlanır. Kanama dışında nöroendokrin yanıtı başlatanlar: Ağrı, hipoksi, hiperkarbi, asi-doz, enfeksiyon, ısı değişiklikleri, hipoglisemidir. Şokta humoral faktörler CRF - ACTH - KORTİZOL Tüm hipovolemilerde hipotalamustan CRF, hipofizer portal sisteme verilir. 299 Bu faktör de ACTH'un kana verilmesini sağlar. Sistemik dolaşıma katılan ACTH, adrenal korteksin z. Fasikulata-sı tarafından kortizol sentez ve salınımını sağlar. Kortizol periferik dokulardan glukoz mobilizasyonunu, karaciğerde glukoneogenezi sağlar. Periferik dokularda protein sentezinin inhibisyonu ile birlikte, bunların yıkımının uyarılması ve bu aminoasitlerin karaciğerde glu-koneogenez amacıyla kullanılmasına neden olur. Hi-perglisemi, negatif nitrojen dengesi ve lipolizise yol açar. İnflamatuar ve immun yanıtı baskılar. İnterlökin, histamin ve bradikinin gibi mediatörleri bloke eder ve araşidonik asit metabolizmasını bozar. Mak-rofaj ve nötrofil kemotaksisini inhibe eder, kompleman düzeylerini düşürür. Kapiller geçirgenliği azaltır. Yanıklı hastalarda 4 haftaya kadar dolaşımda yüksek kortizol düzeyleri olduğu gösterilmiştir. Yumuşak doku yaralanmalı ve kanamalı hastalarda kortizol düzeyleri 1 hafta yüksek kalır. Akut adrenal yetersizliği daha çok egzojen glukokor-tikoid kullanımı sonucu adrenal bezin atrofisine bağlı olan hayatı tehdit edici bir kompikasyon olarak karşımıza çıkar. Bu hastalarda kuvvetsizlik, bulantı, kusma, ateş ve hipotansiyon görülür. Objektif bulguları glukoneojenezdeki azalmaya bağlı hipoglisemi, azalmadan renal tubular sodyum rezorpsiyonunda dolayı hiponatremi ve potasyum boşaltımındaki azalmaya bağlı hiper-kalemidir. Hiponatremi ve potasyum boşaltımındaki azalmaya hiperkalemi genelde yetersiz mineralokortikoid etkisine bağlı ise de kortizol aktivitesinin kaybı da elektrolit anomalilerine katkıda bulunur. RENİN-ANGİOTENSİN Arteriyel kan basıncında düşme ya da sempato-adrenal tonusta artma renin salınımına sebep olur. Renin enzimatik etki ile angiotensin ll'yi oluşturur, bu da şiddetli periferik vazokonstrüksiyon yapar, kalp hızı ve kontraktilitesini artırır, aldosteron ve ADH sekresyo-nunu artırır, adrenalin salınımını potansiyalize eder. ADH Serum osmolalitesinin artması sonucunda dolaşıma verilir. Ayrıca angiotensin II', katekolaminler, kortizol ve dolaşımdaki kan hacminin azalması da ADH salınımını arttırırlar. ADH su reabsorbsiyonunu arttırır, periferik vazonkonstrüksiyon yapar, hepatik glikojenoliz ve glukoneogenezi uyarır. KATEKOLAMİNLER Şokta adrenalin, noradrenalin ve dopaminin kan düzeylerinde belirgin artma olur. Bu salınım çabuk ve kısa sürelidir. Artan katekolamin sekresyonu vazokonstriksi-yon ve taşikardi ile kardiyak output ve arteryel tansiyonu arttırır. Kan, sempatoadrenal yanıtın başlangıç döneminde deri ve kaslardan, olayın ilerlemesi ile de bar-saklar, böbrekler ve karaciğerden perfüzyonu yaşam için zorunlu olan organlara aktarılmış olur. 300 Kininler Şokta, başta kallikrein olmak üzere, belirli proteolitik enzimlerin plazma proteinleri üzerindeki etkileri sonucunda en önemlisi bradikinin olan bir çok etkin vazodi-latatör polipeptid oluşur. Bunlar genel olarak kapiller geçirgenlikte artma ve ödeme neden olurlar. Eikozanoidler Diğer adıyla eikozatetraenoik asit olan arakidonik asitten köken alan siklik yağ asidi yapısındaki bu maddelerin plazma konsantrasyonları her türlü şok ve iskemik durumlarda artar. Eikozanoidlerin etkileri dokuya bağımlı olarak değişir. Birçoğunun vazokonstrüksiyon belirgin olmak üzere önemli hemadinamik etkileri vardır. Ayrıca trombosit agregasyonuna ve membran geçirgenliğinin artırılmasına da neden olurlar. Endorfinler ( Endojen Opiatlar) Şokta kan düzeyleri artar ve şok tablosunun kimi belirtilerinden sorumlu oldukları düşünülür. Özgül opiat an-tagonisti nalokson verilerek bu belirtilerin önemli bir kısmı önlenebilir. Endorfinlerin analjezik etkileri yanı sıra hipo ve hipertansiyon, hiperglisemi yaptıkları, adrenal medulladan katekolamin salınımını uyardıkları ve ACTH'nın adrenal korteks üzerine olan etkisini potansi-yalize ettikleri bilinmektedir. Hipovolemik şokta kompansatuvar yanıtlar 1) Periferik vasküler direnci arttıran ve vücudun organ sistemleri arasında kan akımının yeniden dağılımına yol açan vasküler tonusta artış 2) Sempatik aktivitede artış, miyokardial kontraktili-tede artış ve venöz dönüşte artış 3) Kapiller hidrostatik basınç azalması ve interstisyal sıvı havuzunun intravasküler boşluğa mobilizasyonu. Bu da damar içi hacmin artması ve kan viskozitesinin azalmasıyla sonuçlanır. 4) Hemodilüsyon, sistemik oksijen taşıma kapasitesini arttırır. Eritrositlerdeki 2,3 difosfogliserat düzeyi artarak dokunun oksijeni çekebilme gücü artmış olur. Laktik asit birikimi ile oluşan asidoz oksihemoglobin dissosiyasyon eğresini sağa kaydırır. 301 Böylece hemoglobinin oksijene olan afinitesi azalır ve doku tarafından daha çok miktarda oksijen kullanılabilir. 5) Renal kan akımında azalmaya yol açan, arterioler kasılma ve dolaşan volüm kaybı. 6) Vazokonstrüksiyon ve taşikardiye yol açan, kardiak output ve kan basıncı artışına sebep olan, epinefrin ve norepinefrin salgılanması. Bu salınım çabuk ve kısa sürelidir ve çoğu kez hasarın olduğu gün için geçerlidir. Artan katekolamin sekresyonu vazokonstriksiyon ve taşikardi ile kardiyak output ve arteryel tansiyonu arttırır. Glikojenoliz, lipoliz ve çizgili kaslarda protein yıkımı uyarılır. İnsülin salgısı da baskılanarak dokuların glikoz kullanımı engellenir.Böylece sadece kalp ve beyin gibi insüline bağımlı olmayan dokular, glikoz kullanır. 7) ACTH salınımının stimülasyonu 8) Şeker, aminoasit ve yağ depolarının mobilizasy-onunu arttıran insülin sekresyonunda azalma 9) ADH sekresyonunda artış Şokta beta-adrenerjik sempatik uyarım, jukstaglomerü-ler hücreler yoluyla renin-anjiotensin sistemini aktive eder. Angiotensin II, aldosteron ve ACTH salgılanmasını olduğu kadar renal prostaglandin yapımını da uyaran güçlü bir arteriyel ve arteriolar vazokonstriktördür. Aldosteron sekresyonu artar. Şokta enerji metabolizması Şokta gelişen doku hipoksisi sonucunda oksidatif metabolizma yerini anaerobik metabolik yollara bırakır. Hipoksik ortamda oksidatif fosforilizasyon gerçekleştirilemez ve piruvat asetil Ko-A'ya değil de laktik aside dönüşerek birikmeye başlar. 1 mol glukoz 38 yerine ancak 2 mol ATP sağlayarak yıkılmış olur. 302 Hemorajik şokta gecikmiş immun yanıt ve tüm RES işlevleri baskılanır. Hipovolemik şokun geç dönemlerinde kompleman C sistemi (C3a, C4a, C5a) patolojik olarak aktive olur. Bu sistemin aktivasyonu kapiller geçirgenlikte artma, kapiller dolaşımın bozulması ve tıkaçların oluşması, lökosit birikimi ve infiltrasyonu, lizo-zomal enzimlerin salınması, pıhtılaşma faktörlerinin aktivasyonu ve doğrudan hücre harabiyetleri gibi önemli etkilerle sonuçlanır. Hücresel zedelenmeye yol açtıkları bilinen serbest ya da toksik radikaller grubunda toplanan superoksid anyonu, hidrojen peroksid ve hidroksil radikalleri şok ve doku hipoksisi durumlarında artarlar. Serbest radikallerin hipoksik ortamda süperoksid dismutaz ya da katalaz ile ortadan kaldırılması veya allopurinol ile ksan-tin oksidaz antagonize edilerek doku zedelenmesinin önlenebildiği deneysel ve klinik çalışmalarda gösterilmiştir. Barsaktan bakteri translokasyonu Şokta ve genel anlamda tüm travmalarda canlı bakterilerin ve hücre duvarı toksinlerinin barsaklardan siste-mik dolaşıma ve bölgesel lenfatiklere geçebildiği çalışmalarla gösterilmiştir. Parenteral ya da elementel diyetle beslenme de spon-tan bakteriyel translokasyona neden olabilmektedir. Parenteral veya enteral yoldan glutamin verilerek deneysel modellerde barsaktan bakteri translokasyonu önlenebilmiştir. Organ işlevlerinde ortaya çıkan bozukluklar Böbrekteki kan akımının azalması sonucunda glome-rüler filtrasyon hızı azalır ve oligüri gelişir. Patolojik olay sürerse tubüler nekroz ve akut böbrek yetersizilği gelişir. Böbrek işlevlerinin tamamen durması azotemi, hiperkalemi ve asidozun ortaya çıkması ile sonuçlanabilir. Akciğerdeki esas hasar alveoler - kapiller membranda-dır ve proteinden zengin sıvının intravasküler alandan alveollere sızmasıyla kendini gösterir. Bu tablonun ağır şekline akut respiratuvar distres sendromu ya da posttravmatik pulmoner yetersizlik denir. Bu durumda hastalarda hiperventilasyon, oksijen desteğine yanıt vermeyen hipoksi, akciğer kompliyansında azalma ve diğer pulmoner yetersizliklerden farklı olarak başlangıçta hipokarbi vardır. Kalp debisinin, arterio - venöz şant oranının ve ölü alan ventilasyonunun artmış olduğu görülür. Akciğer grafisinde komplet konsolidasyona kadar gidebilen diffüz pulmoner enfiltrasyon saptanır. Şokta ayrıca santral sinir sistemi kan akımının azalmasına ve solunum merkezinde pCO2'nin artmasına bağlı olarak başlangıçta hiperventilasyon olur. Hiperventilasyon, respiratuar alkaloz ve PaCO2'nin düşmesi sonucunda serebral kan akımı daha da azalır. Klinik bulgular Deri terlemeye bağlı olarak nemlidir, ekstremiteler soluk ve soğuktur. Nabız hızlı ve yüzeyeldir. Düşük peri-ferik venöz basıncın işareti olarak venler boş ve kolla-bedir. Tırnak yataklarından farkedilebileceği 303 gibi, kapiller dolaşım azalmış ve kapillerlerin dolması gecikmiştir. Solunum hızlı ve yüzeyeldir. Bulantı, kusma, susuzluk hissi vardır. Huzursuzluk, korku hali, halsizlik ve apati görülür. Kan basıncı periferik vasküler direncin ya da kalp debisinin artırılabildiği sürece düşmez, ancak olay ilerlerse kan basıncı giderek düşer. % 15-30: Taşikardi, azalmış nabız basıncı, anksiyete % 30-40: Taşikardi, takipne, hipotansiyon, oligüri, mental bozukluk Yerleşmiş hipovoiemik şokta hemodinamik parametreler .. Nabız hızında artma .. Arteriyel kan basıncında düşme .. Santral venöz basınçta düşme .. Pulmoner arter ve kama basıncında düşme .. Kalp debisinde azalma (veya değişmeme) .. Sistemik vasküler dirençte artma .. Total oksijen tüketiminde azalma Santral venöz basınç monitorizasyonu sıvı tedavisini yönlendirmesi açısından yardımcıdır. CVP kardiyak ya da pulmoner sorunu olmayan ve mekanik ventilasyon uygulanmayan hastalarda sağ ventrikül dolma basıncını gösterir. Hastada bu kısıtlamalar varsa, sol ventrikül diastol sonu dolma basıncını izlemek amacıyla pulmoner kapiller kama basıncını ölçecek Swan - Ganz kate-terine gerek vardır. Bu kateter yardımıyla kalp debisi ve oksimetrik ölçümler de yapılabilir. Tedavi 1- Sıvı tedavisi Genel kural olarak hasta ne yitirdiyse replasman da aynı miktar ve bileşimdeki sıvı ile yapılmalıdır. Örneğin gecikmiş intestinal obstrüksiyon ve buna bağlı kusmalar hipovoiemik şokun nedeniyse serum fizyolojik ya da laktatlı Ringer solüsyonu, damar yaralanması nedeniyle kanama etken ise tam kan transfüzyonu seçilmelidir. Ancak kan kaybının 1500 mL'yi aşmadığı durumlarda resusitasyon laktatlı Ringer ya da serum fizyolojikle yapılabilir. Ringer laktat, pH'sının arteriyel pH'ya serum fizyolojikten daha yakın olması, içerdiği laktatın asit miktarını artıracağı yerde (yeterli karaciğer perfüzyonu sürüyorsa) karaciğerde hızla bikarbonata metabolize edilmesi nedeniyle daha avantajlı olabilir. Verilecek elektrolitli sıvının miktarı, kaybedilen kan miktarından fazla olmalıdır. Çünkü bu sıvılar yalnız intravasküler alana değil tüm ekstrasellüler sıvı boşluğuna dağılırlar. 304 Bu miktarın, kan kaybının 2.5 - 3 katı olması gerektiği saptanmıştır. Şok resüsitasyonu esnasında asidoz gelişimi, yalnızca yetersiz resüsitasyonu gösterir ve bikarbonatla değil ilave sıvılarla tedavi edilmelidir. Hematokritin % 30'un altına inmesi kan oksijen taşıma kapasitesini belirgin olarak sınırlar. Bu nedenle ve özellikle 1500 ml'nin üzerindeki kan kayıplarında hazırlanabildiği anda kan transfüzyonuna başlanılmalıdır. Kolloid onkotik basıncın korunması için plazma, albu-min ve taze donmuş plazma gibi plazma yerine geçebilecek maddeler sıvı resüsitasyonu için kullanılmışsa da hipovolemi ve şoktaki hastaların tedavisinde üstünlüklerinin olmadığı saptanmıştır. 4 tip kolloid mevcuttur: Albümin, dekstran, hetastarch, gelatin. Kolloid solüsyonlar intersitsyel sıvının intravasküler bölgeye akışına yol açar. İntravasküler kolloid basıncı arttırırlar. Kolloid solüsyonlar pahalıdır ve serum kalsiyumuna bağlanarak onun iyonize kısmını, immünoglobulinlerin dolaşan seviyelerini, tetanus toksoidine karşı im-mün reaksiyonu ve albuminin endojen üretimini azaltabilirler. Dallı polisakkarit makromoleküllerinden üretilen 40.000 ve 70.000 moleküler ağırlıklı "dekstran" lar ve hidroksietillenmiş amilopektinin (hetastarch) de hipovoiemik hastaların resusitasyonunda ek yararları yoktur. Dekstran 40, düşük moleküler ağırlığı nedeniyle glo-merüllerden hızla filtre olup tübülülerde aşırı su ve Na reabsorpsiyonu yaparak intratübüler konsantrasyonu artırır. Ayrıca renal tübülleri presipite olarak tıkayabilir ve akut renal yetersizlik yapabilir. Dekstran 70 ise yüksek moleküler ağırlığı nedeniyle buna neden olmaz. (Dekstran 70 kan tiplemesini etkileyebilir). Dekstran bir litreden fazla verilirse trombosit fonksiyonlarını bozabilir. Dekstranın temel faydası agregasyonu azaltarak mikrosirkülasyonu düzeltmesidir. Hidroksietil nişasta albüminden daha ucuzdur, daha büyük molekül ağırlığı enzimatik parçalanmasını geciktirdiğinden plazma yarı ömrü daha uzundur. Diğer kolloidler gibi interstisyel mesafeden sıvı çekerek etki gösterir. Bu büyük moleküllerin osmotik dengeye ulaşması yavaş olduğundan ani santral venöz basınç değişiklikleri nedeniyle resüsitasyonun kontrolü güç olabilir. Hafif ve geçici koagulopati ile hiperkloremik asidoz yan etkilerindendir. % 20' ye kadar kan kaybı = Kristaloid % 50' ye kadar = Kristaloid + Eritrosit süsp. %50' den fazla = Kristaloid + Eritrosit süsp.+ Albümin Klinik ve deneysel çalışmalar göstermiştir ki, az volümde hipertonik tuzlu su (%7.5) etkili bir ilk resüsitasyon solüsyonu olabilir, Hipertonik tuzlu su ile resüsitasyon dengeli tuz çözeltisi ile resüsitasyona kıyasla daha az su yüküne yol açar. 305 Bunların izotonik sıvılara oranla kuramsal üstünlükleri, çok daha küçük volümlerin yeterli olmasıdır. Bunun nedeni, hipertonik infüzyonla birlikte büyük miktarlarda sodyum iyonunun osmotik olarak intrasellüler kompartmandan intravasküler alana çekilmesidir. Hipertonik sıvıların, doğrudan miyokard üzerine inot-ropik etkileri, periferik arterioler vazodilatasyon yapmaları, antidiüretik hormon uyarılmasına rağmen sodyum diürezine bağlı olarak idrar miktarını artırmaları gibi olumlu sayılabilecek etkileri vardır. Buna karşılık, fatal olabilecek düzeylere kadar yükselen hipernatre ml önemli bir risktir. Son çalışmalar bu sıvıların antienflamatuar ve immunmodülatör özellikleri olduğunu göstermiştir. Sıvı tedavisinin etkinliğini belirlemek için en güvenilir yöntemler, kan basıncının düzelmesi, idrar akımının sağlanması, periferik nabızların yerine gelmesi gibi klinik yanıtların olmasıdır. Vazoaktif ilaçlar Hipovolemik şokta kan basıncını yükseltmek amacıyla erken dönemde vazokonstrüktör ilaçların kullanılması kontrendikedir. Özellikle de sıvı tedavisi yapılmadan ve yeterli intravasküler volüm sağlanmadan vazoaktif ilaç kullanılması prognozu kötüleştirir. Vazoaktif ilaçların yararlı oldukları yerler santral venöz basınç yükseldiği halde arteriyel kan basıncı ve periferik dolaşım yeterli hale gelmemişse, kalbin kontraktili-tesini artıran dopamin, dobutamin, izoproterenol gibi inotropik ilaçlar kullanılabilir. Bu durumlarda belirgin vazokonstrüksiyon yapan no-radrenalin gibi ilaçlar kalb debisini ve kan akımını azaltabileceğinden kullanılmamalıdır. Eğer akciğer patolojisi yoksa ve hastanın yeterli solunumu varsa arteriyel oksijenasyon normaldir. Ancak inspiryum havasındaki O2 oranını artırmakla kanın O2 içeriği artırılabileceğinden hastalara maske ile % 40-50 konsantrasyonunda O2 verilmelidir. Ventilasyon yetersiz ise ya da oksijene rağmen arteriyel hipoksi varsa in-tubasyon ve ventilasyon desteği gereklidir. Hipotansiyon ve kan akımı azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri ayrıca korumak için küçük dozlarda manni-tol gibi osmotik diüretikler ve furosemid gibi loop di-üretikleri vermenin yararlı olduğu gösterilmiştir. Kan gazları izlenerek arteriyel pH'nın 7.3'ün altına indiği durumlarda ve bunun respiratuar komponenti olmadığı anlaşıldığında, IV bikarbonat yapılmalıdır. Kortikosteroidlerin ise tedavide yeri yoktur. 306 VASODİLATOR ŞOK (Septik Şok) Vasodilator şok sebepleri Sepsis Uzamış ve ciddi hipotansiyon Hemorajik şok Kardiyojenik şok Kardiyopulmoner bypass Yetersiz doku oksijenasyonu Hipoksik laktik asidoz Karbonmonoksit zehirlenmesi Vasodilator şok hem hipotansiyonla sonuçlanan peri-feral vasodilatasyonla hem de vasopresör tedavisine direnç ile karakterizedir. Vasodilator şokun en sık formu septik şoktur. "Enfeksiyona sistemik enflamatuar yanıt" olarak tanımlanan sepsis, infeksiyona vücudun sistemik yanıtı ile başlayıp ciddi sepsis ve septik şoka ilerleyen ve sonunda bir ya da birden fazla organda önce işlev bozukluğu takiben de organ yetmezliği gelişmesi ile hastanın kaybedilmesine yol açan bir sendromdur. Genellikle ateş ya da hipotermi, taşikardi, takipne ve mental bozukluklar ile belirti veren toksik bir klinik tablodur. Şok sepsisteki hastaların %40'ında gelişir. Septik şok, sepsis sendromunda olan ve en az 500 ml serum fizyolojik ile gerçekleştirilen sıvı resusitasyonuna karşın hala hipotansif (< 90) seyreden hastaların durumudur. Sistemik enflamatuar cevap sendrom (SIRS) infek-siyon, pankreatit, travma, yanık gibi başlatıcılarla oluşan geniş enflamasyonu tanımlar. Sistemik inflamatu-ar yanıt sendromu, infeksiyon nedeni ile meydana geliyorsa buna sepsis adı verilir. Aşağıdakilerden iki ya da daha fazlasının varlığı halinde SIRS'dan bahsedilir: 1) Ateşin 38°C'den yüksek veya 36°C'den düşük olması 2) Kalp atım hızının 90 î 3) Solunum hızının 20Î (veya pCO2 < 32 mmHg) 4) Lökosit sayısının 12.000 üstü veya 4.000'in altında olması veya >=10% band formu Sepsis Tanımlanmış enfeksiyon kaynağı + SIRS Ciddi sepsi Sepsis +organ disfonksiyonu Septik şok Sepsis+kardiyovasküler kollaps 307 Etiyoloji En sık etkenler gr (+) ve gr (-) bakterilerdir. Gram (+) bakteri infeksiyonlarının önemli bir kısmının etkin antibiyotik tedavisi ile kontrol altına alınabilmesi nedeniyle şimdi gram (-) infeksiyonlar ön sırayı almıştır. Gram (+) infeksiyonlardan massif sıvı kaybına yol açan infeksiyonlar (nekrotizan fassiitis), bakteriyemisiz po-tent ekzotoksin ile olan infeksiyonlar (Clostridium in-feksiyonları) ya da daha sık olarak stafilokok, streptokok ve pnömokokların yol açtığı fulminan enfeksiyonlar septik şok nedeni olabilirler. Gram (-) sepsisin ise en sık nedenleri sırasıyla genitoüriner sistem infeksiyonları, solunum yollan ve int-raabdominal infeksiyonlardır. En sık etken ise E.coli'dir. Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa, Proteus diğer aerobik etkenlerden olup, Bacteroides türleri ise en sık karşılaşılan anaerobik bakterilerdir. Klinik evreler Sepsisin ilk dönemi preşok evresi olarak isimlendirilir. Bu dönem ateş, hiperventilasyon ve respiratuar al-kaloz ile karakterizedir. Özellikle pediatrik ve yanıklı hastalarda trombositopeni gramnegatif sepsisin erken bir göstergesi olabilir. Klinik belirtilerin ortaya çıktığı dönemde ise septik olaya bağlı patofizyolojik olaylar ilerlemiş durumdadır ve hipotansiyon gelişir. Bu evrelerde hasta iyileşebilir veya multiorgan yetersizliğine girebilir. 308 Gram negatif bakteriyeminin klinik kriterleri A. İnfeksiyon belirtileri (en az ikisi bulunmalı) 1) Ateşin 38°C'den yüksek veya 35°C'den düşük olması 2) Beyaz küre sayısının 12.000/mm3'den fazla veya 3.000/mm3'den az olması ya da yaymada immatür hücrelerin %20'den fazla olması 3) Kan kültüründe gram negatif bakteri izole edilmesi 4) Sistemik gram negatif infeksiyon odağı varlığı veya şüphesi olması B. Sistemik yanıtlar (en az biri bulunmalı) 1) Solunum hızının 20/dak'dan hızlı veya dak'daki solunum miktarının 10 l/dak'dan çok olması 2) Açıklanamayan arteriyel hipotansiyon (Sistolik kan basıncı 90mmHg'nın altında veya ani 30 mmHg'lık düşüş) 3) Laktik asidoz veya açıklanamayan metabolik asidoz (Baz eksikliği 5mmol/L'den çok) 4) Düşük sistemik vasküler direnç (SVD< 800 dyne.s/cm3 .m2) 5) Böbrek fonksiyon bozukluğu (idrar volümü < 30ml/saat) 6) Pulmoner fonksiyon bozukluğu (Oda havasında PaO2<75mmHg; mekanik ventilasyonda PaO2/FiO2 oranı < 280) 7) Bilinç bulanıklığı 8) Koagulopati (Trombositlerde azalma, protrom-bin zamanında aPTT'de uzama, fibrin yıkım ürünlerinde artma) Multiorgan yetersizliği kriterleri 1) Hepatobilier: Bilirubin) 2.9 mg/dL,) SGPT 70IU 2) Solunum: paO2 / FiO2 < 280 3) SSS: herhangi bir seda syon uygulanmamasına rağmen Glaskow Koma Skoru < 14 4) Metabolik: baz eksikliği) 10mmol/L 5) Renal: normal kalp dolum basıncının olmasına rağmen ve hastaya 500 mL sıvı verilmesine cevapsız oligüri olması 6) Trombosit sayısının %25'den fazla azalması ve protrombin zamanın %20'den fazla artması 309 Multiorgan yetersizliği risk faktörleri Enfeksiyon .. Peritonit ve intraabdominal enfeksiyonlar .. Pnömoni .. Nekrotizan yumuşak doku enfeksiyonları .. A grubu yumuşak doku enfeksiyonları .. Endokardit .. Menenjit .. Candidiazis Enflamasyon .. Pankreatit Injury .. Multipl travma .. Yanık İskemi .. Anevrizma rüptürü .. Hipovolemik şok .. Aort oklüzyonu .. Mezenterik vasküler oklüzyon İmmün reaksiyonlar .. Otoimmün hastalık .. Transplant rejeksiyonu .. Graft versus host hastalığı .. İL - 2 verilmesi İatrojenik .. Kan transfüzyonu .. Total parenteral nutrisyon Entoksikasyon .. İlaç reaksiyonları .. Salisilat intoksikasyonu .. Arsenik intoksikasyonu .. Asetaminofen aşırı dozu İdiopatik .. Trombotik trombositopenik purpura .. HELLP sendromu: hemoliz, Karaciğer enzimlerinde artış, düşük trombosit sayıları .. Feokromasitoma 310 Çoklu organ yetersizliğinin evrimi Sistem Başvuru ile belirgin fonksiyon bozukluğunun oluştuğu zaman arasındaki gün sayısı Solunumsal 2 Hematolojik 3 MSS 4 Kardiyovask üler 4 Hepatik 5-6 Renal 4-11 Gastrointesti nal 10 MOFS, akut respiratuar distress sendromu ile başlar (taşikardi, takipne, ateş ve progresif hipoksi). Sonra böbreklerde disfonksiyon ortaya çıkar. Yeterli idrar çıkışına rağmen üre ve kreatininde yükselmeler görülür. Üçüncü organ karaciğerdir. İskemik hepatit ve sarılık ortaya çıkar. Amino transferaz da artış, protrombin zamanında uzama hipoglisemi görülür. Sarılık, iskemik hepatitten daha sıktır. Konjuge hiperbilirubinemi belirgindir. Bu noktada eğer enfeksiyon veya hemorajik şok kontrol edilebilirse mortalite oranı %40'dır. Kardiyovasküler bozuklular refrakter hipotansiyon, taşiaritmi ve periferal ödemle karakterizedir. Sağ ventrikül disfonksiyonu daha belirgindir (ARDS'ye sekon-der artmış pulmoner vasküler rezistans sonucu). Hematolojik bozukluklar anemi, geçici lokopeni, lenfopeni, trombositopeni. GİS'te de kanama, ileus, pankreatit, taşsız kolesistit ve diare görülebilir. Patofizyoloji Komplike hemodinamik anomalilere yol açan etken, gram (-) bakteri duvarındaki endotoksindir. Ayrıca salgılanan değişik mediatörler (sitokinler) ve faktörler de rol oynarlar; lökosit endojen mediatör, endojen piro-jen, lenfosit aktive edici faktör, tümör nekroz edici faktör (TNF). TNF endotoksinin etkisini arttırırken, İL 1 ise düşürücü etki gösterir. Hemodinamik yanıt Gram (-) şokun erken döneminde (hiperdinamik) kalp debisi artmış veya normal, vasküler direnç düşük, arte-riovenöz O2 farkı azalmış (anatomik şantlardan dolayı oksijen kullanımının düşmesine bağlı), CVP normal veya yükselmiştir. Ekstremiteler ılık, kuru ve pembedir. Nor-movolemik olan hasta artmış kardiyak output ve makul bir dolma basıncına rağmen hipotansiftir. Sol ventrikül eje.ksiyon 311 fraksiyonunda da azalma söz konusudur. Bunların nedeni olarak miyokard depresan faktör gösterilmektedir. Septik sürece yüksek kalp debisi ile yanıt verilemeyen durumlarda hipodinamik yanıt ortaya çıkar. Kalp debisi düşer, periferik vazokonstrüksiyon gelişir, buna bağlı olarak periferik vasküler direnç artar. Ekstremiteler soğuk ve siyanotiktir. Arteriovenöz O2 farkı büyümüş, CVP azalmış, hipotansiyon, düşük nabız basıncı gelişmiştir. Ateş, ishal, kusma, "üçüncü aralığa" sekestrasyon veya kapiller geçirgenlik artışı hipovolemiyi şiddetlendirir. Gram (+) septik şokta ise genellikle arteriyel direnç düşük, ancak kalp debisi normal sınırlardadır. Septik şokta akciğerlerde oluşan hemodinamik değişiklik pulmoner hipertansiyon gelişmesidir. Alveolerkapil-ler membran etkilenerek proteinden zengin bir sıvının intravasküler aralıktan interstisyuma, sonra da alveoler aralığa geçmesine yol açar. ARDS, şok akciğeri ya da posttravmatik respriatuvar yetersizlik olarak isimlendirilen bu yanıt iki fazda incelenir. Erken eksüdatif faz 24-96 saat sürer. Alveolar ve interstisyel ödem sonrası kapiller konjesy-onla alveoler septum kalınlaşır ve hiyalen membran oluşumu başlar. Proliferatif faz'da tip II alveoler hücreler prolilere olur. Hiyalen membran organizasyonu ile birlikte 7-10. günlerde fibrozis başlar. Hastada hipoksi ve hipokarbi ortaya çıkar. Hipoksinin nedeni ventilasyon perfüzyon bozukluğudur. A-V şantlar açılmıştır, alveoller ise kol-labe olduğundan havalandırılamamaktadır. Bu olaylardan mikroembolizasyon ve surfaktanda azalma sorumlu tutulmaktadır. ARDS'nin sık karşılaşılan nedenleri: .. Sepsis .. Uzun kemik kırıkları .. Yanık .. Akciğer kontüzyonu .. Masif transfüzyon .. Suda boğulma .. Aspirasyon pnömonisi .. DIC .. Pankreatit .. Toksemi .. İlaç intoksikasyonu ARDS kriterleri .. Akciğer filminde bilateral diffüz infiltrasyon .. PaO2/ FiO2 <200 .. Predispozan faktörün varlığı .. Pulmoner arter kama basıncının 18 312 mmHg'nin altında olması. TEDAVİ Sıvı tedavisi Septik şokun hemen her zaman hipovolemik kompo-nenti de olduğundan volüm replasmanı önemlidir. Bu amaçla dengeli tuz solüsyonları verilmelidir. 10 litreden fazla laktatlı Ringer solüsyonu resüsitasyon için sıklıkla gerekir. Pulmoner arter kama basıncı ölçümü anlamlı sonuç verir. Kalp debisinin yetersiz olduğu durumlarda izoproterenol, dopamin ve dobutamin gibi kardiyotonik ilaçlar verilmelidir. Dopamin kullanılan ilk inotropik ajandır. Dobutamin dopamine göre daha az taşikardi ve aritmi ile birlikte sıklıkla kardiyak input'u arttırır. Norepinefrinin doğal bir öncüsü olan dopamin hidroklorürün yüksek dozda predominant olan alfa adrenerjik etkisine ek olarak beta-adrenerjik ve doy-aminerjik etkileri de vardır. Beta-adrenerjik etkisi kalb debisinde artışa ve böbrek damarlarında vasodilatör etkisi ile kan akımında artışa yol açar. Bu etki 3-10 mg/kg dk dozunda ortaya çıkar. Daha yüksek dozlarda renal vazokonstrüksiyon etkisi vardır. İzoproterenol hidroklorür ise en etkili beta-adrenerjik ajandır, ancak taşikardiye ve kalb aritmilerine yol açtığı unutulmamalıdır. Eğer periferik vazokonstrüksiyon belirgin ise sodium nitroprussid ve fentolamin gibi vazodilatatörler periferik vasküler direnci azaltarak sol kalbi rahatlatır ve kalb debisini artırırlar. Periferik perfüzyona, belirgin olumsuz etkilerine rağmen daha potent vasopressörlerin kullanımı, optimal sıvı ve dopamin infüzyonuna rağmen hayatı tehdit edici hipotansiyonu devam eden hastalarda geçici olarak kaçınılmaz olabilir. Norepinefrin, daha önceden bahsedilen önlemlerin başarısız olduğu hastalarda basıncı yükseltmede genellikle etkili olan potent bir alfa-reseptör agonistidir. Potent alfa ve beta adrenerjik aktiviteye sahip bir katakolamin olan epinefrin, nore-pinefrine cevapsız hastalarda kan basıncını destekleyebilir. Bazan septik şoktaki hastalarda katekolaminlere arteriyel direnç gelişebilir. Bu durumda potent vazokon-striktör arginin vazopressin verilebilir. Antibiyotik tedavisi Antibiotik tedavisi mümkünse kültür ve duyarlık testlerine dayandırılmalıdır, fakat bu verilerin yokluğunda, eğer klinik olarak gerekli ise Bakteroides türleri gibi anaerobik organizmalar ve mantarları da kapsayacak şekilde geniş spektrumlu antibiotiklere başlanmalıdır. Kültür ve duyarlık raporları elde edildiğinde, antibiotik tedavisi yeniden ayarlanmalıdır. Solunum Desteği Sepsisteki hastalarda ölüm nedeni çoğunlukla yetmezlik olduğundan hastaların geçici ventilasyon desteğine gereksinimleri olur. Bu en uygun olarak naso veya orotrakeal tüple mümkündür. Volüm respiratörlerinin kullanımı daha uygundur. Pozitif endekspratuvar basınçlı solunum (PEEP) veya sürekli pozitif basınçlı solunum (CPAP) hipoksemi-nin daha hızlı düzeltilmesinde yardımcı olur. 313 Sepsis ve septik şokta kortikosteroidlerin kullanımı de-katlar boyunca tartışmalıydı. Önceleri yüksek başlangıç dozu ve 48-72 saatlik kısa bir uygulama yapıldı. Daha sonra steroidlerin sepsik şokta kullanımlarının gereksiz olduğu sadece hipoadrenalizmde ve immünsüpresyon ya da antiinflamatuar amaçla steroid alan hastalarda stresten koruyucu olarak alınmasının uygun olduğu belirtildi. Bu konuyla ilişkili en yeni çalışma 7 günlük düşük doz hidrokortizon tedavisiyle mortalitenin anlamlı derecede düştüğünü gösteren çalışmadır. Septik hastalarda hiperglisemi ve insülin direnci tipiktir. Buna yönelik olarak gerçekleştirilen son çalışmalarda yoğun insülin tedavisi bu hastalarda kullanılmıştır. (kan glikozu 80-110 mg/dL arasında tutulacak şekilde) Mortalitenin klasik tedaviye göre anlamlı ölçüde azaldığı görülmüştür. Ağır sepsis vakalarında recombinant human aktive protein C infüzyonu kullanılmış ve mortalite % 31'den % 25' e düşmüştür. Aktive protein C Faktör Va ve Faktör Vllla'yı inhibe eder ve sonuçta trombin oluşumu azalır. Fibrinolizis oluşur, inflamasyonu ve tromboz oluşumunu inhibe eder. Opiat antagonisti olan naloksonun şokun erken döneminde verilmesinin daha faydalı olduğu ileri sürülmektedir. NÖROJENİK ŞOK Medulla spinalis travmaları, spinal anestezi, bazı me-dulla spinalis hastalıkları, mide dilatasyonu ve ani başlayan şiddetli ağrı sebeplerdendir. Periferik vasküler direnç düşmesi vardır. Kan genişlemiş arteriyel ve kapillerlerde göllenir. Bradikardi ve hipotansiyon görülür. Vasküler göllenme venüz kanın sağ debisi düşmektedir. Ekstremiteler kuru ve ılıktır. CVP biraz düşüktür. Tedavide sıvı, efedrin veya fenilefrin gibi vazopressor-ler verilmelidir. KARDİYOJENİK ŞOK Kalp yeterli doku perfüzyonunun sürdürmek için gerekli kardiyak outputu sağlayamadığı zaman kardiyojenik şok oluşur. Kardiyojenik şok yeterli intravasküler volü-me rağmen hipotansiyonla kendini gösterir. Miyokard yetersizliği, kalp kapağı hastalığı, kardiyomi-yapoti ve direkt miyokard kontüzyonu dahil olmak üzere çok sayıda hastalıktan meydana gelebilir. Akut miyokard enfarktüsü kardiyojenik şokun en sık rastlanan sebebidir ve sol ventriküler kitlenin % 40'ı kaybolduğunda genellikle fataldir. Papiller adale disfonksiyo-nu, iskemik ventriküler septal defekt, masif sol ventrikül enfarktüsü ve aritmiler akut miyokard enfarktüsünün kardiyojenik şoka yol açabilen komplikasyonlarıdır. Azalmış miyokard kontraksiyonuna karşı başlangıçtaki kompansatuar cevap, miyokardiyal oksijen tüketiminin artışı pahasına, azalmış sol ventriküler ejeksiyon fraksiyonuna rağmen kardiyak outputu sürdürme çabası olan taşikardidir. Kardiyak endeks 2 l/dk/m2'nin altına düşünce hipotansiyon refleks olarak sempatik vazo-konstrüksiyona yol açar. Afterload'daki artış, sol ventriküler fonksiyonunu daha fazla bozar ve miyokardın işini artırır. Artmış miyokard oksijen ihtiyacı, hipotansiyon ve kısalmış 314 diastolün bir arada oluşu, koroner arterin oksijen taşıyışı ve miyokard oksijen ihtiyacı arasındaki uyumsuzluğu büyütür, böylece hızlı müdahale yapılamayan hastalarda infarktüs sahasını genişletir. Başlangıcı tedavisi, dolma basıncını düzenleyerek ventriküler preloadı optimize etmek, yeterli sistolik basınç ile afterloadı azaltmak, aritmileri düzeltmek ve vital organ perfüzyonunu sürdürmek için kontraktiliteyi düzeltmekten ibarettir. İlave oksijen, ağrıyı gidermek ve sedasyon, devamlı EKG erkenden başlatılmalıdır. Kardiyak output ve pulmoner arter kama basıncı ölçümleri için Swan-Ganz kateteri yerleştirilmelidir. Bu hastalarda kama basıncı yüksektir. Dopaminin IV infüzyonu hayatı tehdit eden hipotansiyonu hızla tersine çevirebilir ve ortalama arter basıncını yaklaşık 80 mmHg düzeyinde tutabilir. Belirgin inotro-pik etkili sentetik bir katekolamin olan dobutaminin daha az aritmik olduğu görülmektedir ve kardiyak outputu tekrar koroner akıma yönlendirebilir. Çalışmalar kar-diyopulmoner bypass veya miyokard infarktüsü sonrası kardiyojenik şok tedavisinde dobutaminin dopamine tercih edildiğini göstermektedir. Özetlersek; kardiyojenik şokta hemodinamik parametreler şunlardır. .. Hipotansiyon (< 90 mmHg) .. Kardiyak indeks azalmıştır (< 2.2l/dkm2) .. Pulmoner arter kama basıncı arttmıştır (>15mmHg) OBSTRÜKTİF ŞOK Obstruktif şok kalp fonksiyonların kalp tamponadı veya tansiyon pnömotoraks gibi nedenlerle mekanik olarak engellenmesi sonucu oluşur. TRAVMATİK ŞOK Uzun kemik kırıkları ve yumuşak doku travmaları sonucunda oluşabilecek şok tipidir. Resusitasyonda son noktalar Sistemik / global laktat, baz defisiti, kardiyak output, oksijen dağılımı ve tüketimi Doku - spesifik Gastrik tonometre, Doku pH, oksijen, CO2 düzeyleri, infrared spektroskopi Hücresel Membran potansiyeli, ATP 315 YANIKLAR 1° yanıklar: Epidermisi ilgilendiren yanık 2° yanıklar: Epidermis ve dermisin bir kısmını ilgilendiren yanık (içi plazma ve A vitamininden zengin sıvı ile dolu büller) 3° yanıklar: Derinin tüm tabakalarını ilgilendiren yanık 4° yanıklar: 3° yanığa ek olarak subkutan yağ dokusu ve altta yatan dokular da yanmıştır. Baş % 9 Sağ üst ekstrem ite % 9 Sol üst ekstremite % 9 Sağ alt ekstrem ite % 18 Sol alt ekstremite % 18 Gövde (ön) %18 Gövde (arka) % 18 Genital bölge % 1 Yanıklarda hospitalizasyon endikasyonları .. 10 yaş altı veya 50 yaş üstü hastalarda TBSA'nın %10'undan daha fazla 2° ve 3° yanık. .. Diğer yaşlarda %20î 2° ve 3° yanık. .. Yüz, eller, ayaklar, genital bölge, perine ve önemli eklemlerde 2° ve 3°. yanık. .. Herhangi bir yaşta %5 f 3° yanık. .. Elektrik yanıkları .. Kimyasal yanıklar .. İnhalasyon yanıkları .. İyileşme ve bakımı bozabilecek ciddi ek hastalık varlığı .. Ciddi ek travma varlığı 316 Yanıktan sonra görülen ve kısa sürede ortaya çıkan ödem, vazodilatasyon, yanık bölgesindeki ekstravaskü-ler ozmotik aktivite ve mikrovasküler permeabilitenin artışına ve de dokunun lökositlerce infiltrasyonuna bağlıdır ve yanık inflamasyonunun karakteristiğidir. Yanık sonraki ilk birkaç saniye içinde arterioler vazo-konstrüksiyon olur, daha sonra nöral bir vazodilatasyon gelişir. Prekapiller sfinkterler açılır, periferal direnç düşer, hidrostatik kapiller basınç artar ve ödem oluşur. Yanık sonrası mikrovasküler permeabilitenin artmasının bir nedeni inflamasyonun endojen mediatörleridir. Yaralanmış dokudan salınan bir protein, kompleman aktivasyonunu başlatır; bu da, histamin, prostaglandin gibi permeabiliteyi değiştirici faktörlerin zedelenmiş dokudan salınmasına neden olur. Yanık nedeni ile kaybedilen sıvı hem yanık yüzeyinden olan buharlaşma hem yanık dokuda ve yakın çevresinde olan ödem ve hem de, büyük (%30 ve daha fazlası) yanıklarda normal dokularda görülen ödem nedeni ile oldukça fazladır. Sağlam dokulardaki ödem genellikle ilk 4-6 saatten sonra ortaya çıkar ve resusitasyonda plazma eksiğinin giderilmemesine bağlıdır. Büyük yanıklarda ilk 2 saatte total vücut suyunun %15'i, ilk 8 saatte %80'i kaybedilebilir. Bu nedenle hipoyv-olemik şok ve buna bağlı hemodinamik değişiklikler çok çabuk ortaya çıkar. En önemli değişiklik böbreklerde görülür. Renal arterdeki basınç 58 mmHg'nın altına düştüğü zaman böbrek perfüzyonu durur. Bu durum 60 dk' dan fazla sürerse kortikal nekroz gelişebilir. 317 Zamanında tedaviye başlanarak prerenal azoteminin kısa sürmesi sağlanırsa oligüri düzelebilir ve böbrek fonksiyonları normale dönebilir. Yanığa bağlı olarak kalp yetersizliği gelişebilir. Nedenin pankreastan salgılanan miyokardı deprese eden faktör adlı polipeptid yapıda bir madde olduğu ileri sürülmüştür. Yanığın direkt etkisi ile total kırmızı küre kitlesinin % 60'ı hemolize uğrayabilir. Katekolaminler ] , T3, T4 1 , rT3 î TNFalfa, IL1 ve IL6 f , IL2 j Yanık hastalarında plazma insülin seviyeleri artmıştır. Buna rağmen hepatik insülin direncine bağlı olarak plazma glikoz miktarı artar. İhtiyaçtan daha fazla yağ asidi salgılanır. Yanık hastalarında salgılanan yağ asitlerinin % 70'ten fazlası oksitlenmemiştir ama karaciğerde yağlanmaya neden olan trigliseride esterifiye olurlar. Bu istenmeyen durumdur, çünkü yağın enerji olarak kullanılması proteolizisi azaltmaktadır. Büyük yanıklı hastaların % 86'sında ilk 72 saat içinde Curling stress ülseri gözlenmiştir. Etyolojide gastrik mu kozal kan akımının azalması, submukozal şantların açılması, hidrojen iyonu geri difüzyonu, mukus yapısının bozulması gibi teoriler vardır. GIS'de geç problemler taşsız kolesistit, pankreatit olabilir. Sellüler ve hümoral immünite de önemli ölçüde baskılanır; PGE2 î , IgG \ Diğer travmalarda olduğu gibi yanıktan sonraki meta-bolik değişiklikler de bifaziktir. Ebb fazı yanıktan hemen sonra başlar ve hipotansiyon, azalmış intravaskü-ler volüm, azalmış total vücut kan akımı, yetersiz doku perfüzyonu ve yaygın hemodinamik instabilite ile karakterizedir. İntravasküler volüm kaybı çok yüksek değerelere gelmeden, tam açıklanamayan nörohümoral mekanizmalar bu devrede önemli rol oynar. Örneğin, ilk 15-30 dakika içinde kalp debisinde düşüş olur. Bu devrede yaygın bir hipometabolik devre vardır ve total vücut oksijen kullanımı azalmıştır. Başarılı resusitasyondan sonra hasta, travmaya cevabın akım ("flow") fazına girer. Bu faz yanığın şiddetli ile ilgilidir ve infeksiyonun eklenmesi ile daha da şiddetli bir durum ortaya çıkabilir. Yanık sonrası birinci ve ikinci günlerde kalp debisi normale gelir ve yükselerek 5., 10. günlerde plato çizer ve böylece normalin 2-2,5 katına çıkar. Bu hipermetabolik yanıt da aşırı metabolik harcama, vücut kitlesinin azalması, ısı eliminasyonunda artma ve kilo kaybı ile karakterizedir. İstirahatte enerji kullanımı artmıştır. Yara iyileşmesi tamamlanana kadar bu hipermetabolik durum devam eder. Bu süre içinde yoğun beslenme devam etmelidir. Yanık bölgesindeki kan akımı da 10 kat artmıştır. Burada anaerobik metabolizma geçerlidir, çok az oksijen kullanılır ve glükozun yıkımı ile laktat ve piruvat birikir. Yanıklı bir hastada glükoz şeklindeki karbonhidrat en iyi "protein olmayan kalori" kaynağıdır. Laktat Cori siklusu aracılığı ile yeni glükoz yapımı için karaciğerde kullanılır. Alanin ve diğer glukojenik aminoasit-ler artmış glukoneogenezis için kullanılırlar. 318 Vücut protein depolarından yıkılarak elde edilen üre ve laktat karaciğerde yapılan yeni glükozun 1/3 ila 2/3'ünün kaynağıdırlar. Enerji korunmasındaki en önemli yapıtaşı glukozdur. Yanıklı bir hastada Günlük kalori ihtiyacı (kgx25 kcal) + (40 kcalx% yanık) formülü ile bulunabilir. Nitrojen içeren besleyicilerle birlikte glükozun verilmesi nitrojen dengesinin düzelmesini ve daha fazla kalori kullanılabilmesine neden olur. Bu, tek başına nitrojen içeren besleyicilerin verilmesi ile elde edilen nitrojen dengesinin düzelmesinden ve kalori kullanılmasından daha fazla etkilidir. Glükozun eklenmesi aminoasitlerin protein yapımında kullanılmalarını artırır; ancak katabolizmada herhangi bir değişikliğe neden olmaz. Düzelmiş nitrojen dengesi ve glükoz ile nitrojenin birlikte verilmesi, yanıklı bir hastada hedeflenen beslenme düzenidir. Yanıklı bir hastada nitrojen - kalori oranının en uygun değeri 1:150'dir. Tedavi Yanıklı hastanın tedavisinde ilk ve en önemli adım hava yolunun açık tutulması ve sıvı tedavisidir. %50'nin altındaki yanıklarda venöz yol üst ekstremite-lerden olmalıdır. Üst ekstremiteler, katetere bağlı enfeksiyon riskinden dolayı santral venöz yola tercih edilir. Üst ekstremiteler yanmış olsa bile yine kateteri-zasyon bu bölgelerden yapılmalıdır. %50' üzerindeki yanıklarda CVP monitorizasyonu uygundur. % 65'in üzerinde yanığı olan vakalara da Swan-Ganz katateri yerleştirilmelidir. 319 Tetanus profilaksisi ve analjezi de uygulanmalıdır. Önceki immunizasyon 5 yıl içinde ise tedavi gerekmez. 10 yıl içinde ise tetanoz toksoidi gerekir. Bilinmeyen immunizasyon durumu hiperimmun serum gerektirir. %20'yi geçen yanıklarda da Foley kateteri takılmalı-dır. Artan doku ödeminin periferik dolaşımı bozduğu (dijital doppler ortaya koyar) veya göğüs tutulumunun solunumu kısıtladığı tam kat çepeçevre boyun, gövde veya ekstremite yanıklarında eskaratomi gerekebilir. Koagüle, nekrotik cilt "eskar" olarak adlandırılır. Yaralanmamış ciltten, farklı olarak rijid ve dirençlidir. Sıvı ve protein alttaki dokuların içine ekstravaze olduğu için eskar genişleyemez. "Eskaratomi" normal fonksiyonların restorasyonu için erken yapılması gerekebilir. Sıvı tedavisi Parkland (Baxter) formülü İlk 24 saatte Total sıvı : 4 mL x kg x % yanık Bu formülle hesaplanan miktarın yarısı ilk 8 saatte, 2. yarısı sonraki 16 saatte verilir (Laktatlı Ringer) İlk 24 saatte endotel permeabilitesi arttığı için kolloid verilirse ödem oluşacaktır. İkinci 24 saatte Bazal sıvı ihtiyacı : 1500 mL x m2 vücut yüzeyi (%5 Dekstroz) Buharlaşma: [(25+ % yanık) x m2 x 24] (%5 Dekstroz) İkinci 24 saatte kolloid de verilmelidir: 0.5-1 mLxKg x % yanık Çocuklarda sıvı gereksinimi erişkinlere göre daha fazladır : 5.8 ml/kg /%yanık Yanıktaki morbidite ve mortalitenin en önemli nedeni infeksiyondur. Yanıktan sonraki 24 saat içinde Gram (+) koklar, 3-7 günde aerobik gram (-) bakteriler (başlıca Pseudomonas) görülür. Konak ve fırsatçı organizmalar arasındaki etkileşim ne gatif yönde gelişirse sepsis ortaya çıkar. Trombosito-peni, lökopeni ve hipotermi sepsise gidişi düşündürmelidir. Letal enfeksiyonun en sık yerleşim yeri solunum yollarıdır. İlerlemiş resüsitasyon ve modern destek teknikleri ciddi yanığı olan hastaların uzun süre yoğun bakım ünitelerinde yaşamalarını sağlamakta bu da solunum sistemi enfeksiyonu için bir odak oluşturmaktadır. Süpüratif tromboflebit ise yanık hastalarındaki sepsisin major nedenidir. 320 Gümüş Nitrat Mafenid Asetat Gümüş Sülfadiyazin Aktif komponent %0.5 sudaki eriyik %11.1 Sudaki eriyik %1.0 sudaki eriyik Antknikrobiyai aktivite spektrumu Gram-negatif-iyi Gram-negatif-iyi Gram-negatif-değişken Gram positif-iyi Gram-pozitif-iyi Gram-pozitif-iyi Mantar-iyi Mantar- zayıf Mantar-iyi Yara bakımı yöntemi Okluzif örtme Açık bırakma Açık bırakma ya da tek tabaka örtü Avantajları Ağrısız Eskara geçer Ağrısız Hıpersensivite reaksiyonu yok İstendiğinde yara görübilir istendiğinde yara görülebilir Açık metod uygulandığında Gram negatif direnci yok Eklem hareketleri kısıtlanmaz Kolay uygulanır Örtme buharlaşma ile ısı kaybını azaltır Gram negatiflere direnç yok Açık metod uygulandığında eklem hareketleri kısıtlanmaz Mantarlara karşı daha etkili Mantarlara karşı daha iyi etki Dezavantajları Sodyum, potasyum, kalsiyum ve klor eksikliği Ağrılı Nötropeni ve trombositopeni Eskar dokusuna geçmez Karbonik anhidraz inhibisyonu nedeni ile asidoza yatkınlık Hıpersensivite nadir Örtmeden dolayı eklem hareketlerinde kısıtlık hareketlerinde kısıttık Hastaların %7'sinde aşırı duyarlılık reaksiyonu Eskar dokusuna geçişi kısıtlı Methemoglobinemi-nadir Arjiri(uzun süre gümüş kullanımına bağlı deri ve mukozal membranlarda grisiyah renk değişimi-nadir Çevreyi boyama Bu komplikasyonu azalmak için IV kataterler yüksek akımlı venlere (femoral, subclavian, internal juguler) yerleştirilmelidir. Bakteriyel endokardit ve üriner sistem enfeksiyonları da yanıklı vakalarda ortaya çıkabilecek komplikasyon-lardandır. Topikal tedavi Gümüş sulfadiazin Gümüş nitratın sodyum sülfadiazinle reaksiyonu sonucunda elde edilir. S.aureus, E.coli, Proteus, Candida ve Herpes virusuna in vitro olarak etkilidir. 321 Sulfadiazin paraaminobenzoik asidin kompetitif inbi-törüdür. Bu ilacın penetrasyon gücü mafenid asetatdan az, gümüş nitrattan çoktur. Kristalüri ve methemoglobinemi, sülfonamidlerin tok-sik etkilerindendir. Fakat gümüş sülfadiazinde bu etkiler daha az görülür. Cerium nitrat - gümüş sulfadiazin Ceriumdaki protein tuzları ve fosfat bağları nedeni ile çok az absorbe olabilir. Antibakteriyel ve antifungal etkileri vardır. Mafenide: Üzeri örtülmeksizin yanık yüzeyine sürülebilen gram (+), Clostridia ve P. Aeruginosa türlerine çok etkili olabilen bir ilaçtır; az miktarda antifungal etkisi de vardır. Eskara iyi nüfuz edebilir ve çabuk absorbe olur. Ancak sürüldükten 10 saat sonra etkisini yitirir, yeniden sürülmesi gerekir. Böbreklerden atılır ve kuvvetli bir karbonik anhidraz inhibitörüdür. Alkali diüreze sebep olur. Nadiren hemolitik anemi görülebilir ve Makulo-papüler döküntüler ortaya çıkabilir. Biyolojik örtüler Heterolog deri greftleri, genellikle domuzdan, ya da hasta yakınlarından alınan homogreftler geçici olarak kullanılabilir. Amnion zarı gümüş ile muamele edilerek 2 yanık yü -zeyine uygulanabilir. Alışılagelen yanık yarası tedavisi pansumanlar ve topikal antimikrobial pomatlarla, günde 1-2 kez sarılarak ve eskar dokusunun cerrahi olarak kaldırılması ile sürdürülür. 3-5 hafta sonra yanık yüzeyini örten granülasyon dokusu oluşunca splitthickness otogreft ile yara kapatılır. Son zamanlarda hastanın yanık şokundan çıkmasından hemen sonra yani hemodinamik olarak stabil olduğu ilk günlerde eskarın cerrahi olarak total eksizyo-nu ve greflenmesinin daha iyi sonuçlar verdiği söylenmektedir. Erken eksizyon ve greftleme özellikle el, yüz, ayak ve eklem yanıklarında uygulanmalıdır. Bu işlemin eskar dokusunun invazif infeksiyonundan önce olması gereklidir. Kronik komplikasyonlar .. Hipertrofik skar ve keloid oluşumu .. Marjolin ülseri (Skuamöz hücreli karsinom) .. Heterotopik ossifikasyon (en sık dirsekte) .. Kırıklar 322 ELEKTRİK YANIKLARI 1000 voltun altındaki gerilimler sonucu vücuttan geçecek akımlarda ventriküler fibrilasyon, 1000 volttan yüksekte de beyinde ventriküller içine kanama ile ani ölümler ortaya çıkabilir. Elektrik yanığı demek için giriş ve çıkış delikleri görülmelidir. Eğer giriş ve çıkış delikleri yoksa bunlara ark veya alev yanığı denilmelidir. Elektrik yanığı özellikle, damardan zengin olan kas dokusunda fazla harabiyete neden olur ve ortaya çıkan myoglobin pigmentlerinin tubuluslarda birikmesi ile renal fonksiyonlar bozulabilir. Kas harabiyeti sonucu ortaya çıkan ödem elastikiyeti olmayan kas fasyası içindeki basıncı artırır bu da sirkülasyonun durmasına neden olur. İskemik nekroz sonucunda da kontraktürler ortaya çıkar. Bunun önlenebilmesi erken fasyatomi ile mümkündür. Yani ödemli kas üzerindeki deri, deri altı ve fasyanın kesilmesidir. Elektrik yanıklarına bağlı yüzde 5-7 oranında katarakt geliştiği de bildirilmiştir. İNHALASYON YANIKLARI Mortalite çok yüksektir. Genelde hastalar 3 evre yaşarlar: Akut akciğer yetmezliği (0-36 saat), akciğer ödemi (6-72 saat), bronkopnömoni (3-10 gün). Hastanın en-tübe edilmesi (orotrakeal veya trakeostomi) en uygun yaklaşımdır. Temel prensip pulmoner hijyen ve pozitif basınçlı ventilasyonun sağlanmasıdır. Bronko-dilatatör-ler faydalıdır, steroidlerin çok faydası yoktur. Uygun antibiyotik tedavisi yapılır. Entubasyon endikasyonları PaO2 (mmHg) <60 PaCO2 (mmHg) >50 PaO2/FiO2 <200 Üst hava yolunda ciddi ödem CERRAHİDE BESLENME Majör operasyonlar, travma veya sepsis sonucu oluşan metabolik ve endokrin yanıt ilişkisi 3 faza ayrılabilir: Travma veya yaralanma sonrası erken bir adrenerjik-kortikoid faz vardır ve katabolik aktivite belirgindir (glükoz turnover , glukagon , glukokortikoid , katekolaminler , insülin , lipolizis). Bu dönemi atlatan hastalar erken anabolik faza gi-rerler. Bu dönüm noktası kortikoid - geriçekilme fazı olarak tanımlanır. Bu süre elektif cerrahi sonrası 3-8 gün kadarken sepsis veya ciddi travma sonrası haftalar sürebilir. Erken anabolik fazda azot dengesi pozitif taraftadır. Haftalar - aylar sonra geç anabolik faza geçilir. Bu dönemde pozitif azot dengesi normale döner, yağ dokusu stokları yerine konmaya başlar. Enerji gereksinimi en doğru biçimde indirekt kalori-metri ile ölçülerek belirlenebilir. Kalori gereksinimi oksijen tüketimi ve karbondioksit yapımının ölçümü üzerinden indirekt olarak belirlenir. Bu yöntem spontan soluyan hastalarda da mekanik ventilasyon uygulanan yoğun bakım hastalarında da istirahat 323 sırasındaki enerji (REE) ölçümünde kullanılabilen güvenilir bir yöntemdir. İndirekt kalorimetri ölçümü olanakları bulunmadığında enerji gereksinimi Harris-Benedict formülü kullanılarak hesaplanabileceği gibi alternatif olarak 20-30 kcal/kg vücut ağırlığı/gün formülü kullanılabilir. Bazal enerji gereksinimi (BEE) Harris - Benedict denklemi BEE (m) = 66.47+13.75(W)+5(H)-6.76 (A) kcal/gün BEE(w) = 655.1+9.56(W)+1.85(H)-4- 68(A)kcal/gün Nutrisyonel Durum Değerlendirilmesi .. Kilo değişikliği Antropometrik .. Cilt katlantı kalınlığı ölçümler .. Kol çevresi .. Albumin (3.0g/dl), prealbumin, retinol bağlayıcı protein .. Transferrin düzeyi .. Lenfosit sayısı .. Deri testlerinde antijenlere duyarlılığın azalması .. Kreatinin atım seviyesi Günlük protein ihtiyacı 45-50 g/gün'dür. Cerrahi travma, sepsis gibi durumlarda bu miktar 120 g'a çıkar. İdrarda da günlük nitrojen 30-50 g'ı bulur. Dışardan verilen proteinlerin vücutta kullanılabilmesi için nonprotein kalorinin yeterli olması gerekir ve bu da 1 g N için 150 protein dışı kaloridir. Karaciğer yetersizliği ve ansefalopati eğilimindeki hastalarda periferde metabolize olan dallı zincirli ami-noasidler (valin, lösin, isolösin) içeren solüsyonlar uygulanmalıdır. Saatte 0.5 g / kg'dan hızlı verilen glükoz metabolize edilemediğinden osmotik diüreze ve sonuçta hiperos-molar dehidratasyona neden olur. kcal/ kg Nonprotein kalori/ nitrojen Normal/moderate malnutrition 25- 30 150/1 Hafif stres 25- 30 150/1 Orta stres 30 120/1 Ciddi Stres 30- 35 90-120/1 Yanık 35- 40 90-100/1 Lipid solüsyonları 2 g/ kg'dan (günde) fazla verilirse yağ yükleme sendromu oluşabilir: ateş, sırt ağrısı, titreme, akciğer embolisine bağlı solunum yetersizliği 324 TPN endikasyonları .. TPN için en önemli endikasyon GİS'in kullanıla-mayacak oluşudur. .. Yenidoğanda gastroşizis, omfalosel, intestinal atrezi, trakeaözefageal fistül olması. .. Çocuklarda kısa barsak sendromu malabsorbsiyon, enzim defektleri, idiopatik diare. .. Gastrointestinal fistüller (yüksek debili ve proksimal), uzamış intestinal obstrüksiyonlar, ciddi ka-rın ve toraks boşluğu infeksiyonları, ağır travma, aktif inflamatuar barsak hastalıkları. ENTERAL beslenme daha fizyolojik, daha ucuz, komplikasyon oranı daha düşüktür. % 15-20'den daha az oranda ishal insidansı vardır, çoğu kontrol altına alınabilir. Gastrointestinal sistemin kullanımının mümkün olduğu her durumda enteral beslenme tercih edilmelidir. Enteral beslenme nasoenterik yolla yapılabildiği gibi doğrudan gastrostomi ya da jejunostomi yoluyla da yapılabilmektedir. Komplikasyonları Kateterin yanlış pozisyonu Enteral beslenme yapılacak hastaların şuursuz olması halinde beslenme için yerleştirilen tüp trakeobronşial sisteme gidebilir. Sıvıların buradan verilmesi sonucu, pnömoni, akciğer absesi gibi komplikasyonlar gelişebilir. Nasogastrik tüpün en önemli kontrendikasyonu bilincin kapalı olması veya koruyucu laringeal reflekslerin yokluğudur. Bu gibi durumlar aspirasyona bağlı pulmoner kompli-kasyonlara neden olabilir. Nazogastrik en fazla 30 gün durabilir. Gastrostomi yoluyla beslenme de yetersiz laringeal refleksli mental düşkün hastalarda kon-trendikedir. Bu metod alt özefagus obstruksiyonlu vakalarda uygulanabilir. Jejunostomi yoluyla beslenme nasoözefageal veya gastrostomi yoluyla beslemenin kontrendike olduğu hastalarda uygulanır. Örneğin; komatöz hastalar, yüksek gastrointestinal fistüller veya obstrüksiyonlar ve nasojejunal tüpün yerleştirilememesi. Gastrointestinal intolerans Kusma, distansiyon, diyare (hiperosmolar sıvıların verilmesine bağlı) Metabolik komplikasyonlar Parenteral beslenmede görülenlerin benzeridir. Parenteral Beslenme Komplikasyonları .. Teknik (kateterizasyona ait): Parenteral beslenmede kullanılan sıvıların konsantrasyonları 2000mOsm/L dolaylarında olduğundan santral bir damardan verilmeleri gerekir (subclavian, internal juguler ven). Periferal parenteral nutrisyon (PPN) 14 günden daha fazla yapılmamalıdır. .. Pnömotoraks 325 .. Hava embolisi (işlem sırasında hasta başının kalb düzeyinden aşağıda ve sol yanda olması önleyicidir) .. Santral ven trombozu Metabolik Komplikasyonlar Katabolik evrede hücresel proteinler enerji kaynağı olarak metabolize olduklarından hücre içi iyonlar kaybedilir. Bu iyonların beslenme sıvıları içinde eksik verilmesi durumlarında hipopotasemi, hipomagnezemi ve hipofosfatemi ortaya çıkar. Hipofosfatemi Serum düzeyinin 2 mg/dL'nin altına düşmesi belirtilerin ortaya çıkmasına neden olabilir. 1 mg/dl altına inince akut solunum yetmezliği gelişir. Hiperfosfatemi Daha çok böbrek yetmezliği varlığında, nadiren de pa-ratiroid fonksiyon bozukluğu sonucu gelişir. Özellikle yağ emülsiyonlarının kullanımı sırasında daha sık görülebilmektedir. Karbondioksit retansiyonu- solunum yetersizliği Esansiyel yağ asitleri eksikliği Yağ içermeyen beslenme sıvılarının gerek enteral gerekse parenteral verilmeleri sırasında esansiyel yağ asitleri eksikliği ortaya çıkar. Bu eksiklik linoleik ve alfa linolenik asit eksikliklerine bağlıdır. Klinik belirtileri Ek-zematöz, deskuamatif dermatit (deride pullanma), saç dökülmesi Tedavide linoleik asit infuzyonu veya mevcut yağ emülsiyonlarından birinin infüzyonu uygulanır. Eser element eksiklikleri Çinko eksikliğinde; dermatit (kesişim alanlarında eg-zamatoid lekeler), yara iyileşmesinde gecikme, alope- si, tat almada bozukluk, gece körlüğü. Krom eksikliğinde; Glükoz metabolizma bozukluğu, nöropati görülür. 326 Vitamin eksiklikleri Yağda eriyen vitaminlerin (ADEK) yeterince depo edilmeleri nedeniyle, yetersiz verilmelerine bağlı olarak eksiklikleri geç olarak çıkar. Ancak suda çözünen diğer vitaminler ek olarak verilmelidir. Hiperosmolar nonketotik hiperglisemi Bu komplikasyon diabetik hastalarda veya ağır cerrahi stres ya da travma hastalarında daha sık olarak gelişir. Hastaların yakından izlenmemesi durumunda letarji ve koma ortaya çıkabilir. Bu komplikasyonun önlenmesi için idrarda glükoz ve keton cisimciklerinin izlenmesi gerekir. Parenteral beslenmenin erken önemlerinde glükoz intoleransının saptandığı durumda sık serum glükoz tayinleri yapılmalıdır. Glükoz intoleransını önlemek için başlangıçta volümün tedricen arttırılması önemli bir noktadır. Total parenteral beslenme alan hastaların bir kısmında da reaktif hiperinsülinizme ikincil hipoglisemi de görülebilir. Bunun önlenmesi için beslenme desteğinin tedricen kesilmesi yararlıdır. Total parenteral beslenmeye ikincil sepsis: Nadirdir. Ancak geliştiği zaman ciddi sonuçlar doğurur. Manütrisyon nedeni ile immun sistem baskılandı-ğı için enfeksiyona eğilim artar. Katetere bağlı infeksiyon oranı % 3-19 arasındadır. En sık rastlanan mikroorganizmalar Staph epidermis, Staph. aureus, Candi-da'dır. En mortali Candida'dır. Sistemik sepsisin en erken belirtilerinden biri aniden gelişen glükoz intoleransıdır. Overfeeding (aşırı beslenme) Obez ve ödemli hastalarda kalori ihtiyacının fazla hesaplanmasından kaynaklanır. Klinik olarak artmış oksijen tüketimi, artmış CO2 üretimi, yağlı karaciğer, löko-sit fonksiyonlarında baskılanma ve artmış enfeksiyon riski görülebilir. 327 Vücut sıvı bölmeleri Vücut ağırlığına göre oranlar (%) Total vücut suyu 60 Hücre içi bölme 40 Hücre dışı bölme 20 Hücrelerarası bölme 15 Plazma 5 Hücre içi bölmenin ana katyonları: K+ ve Mg++ , ana anyonları fosfat (HPO4) ve protein Hücre dışı bölmenin esas katyonu: Na+, esas anyonları ise Cl ve bikarbonat (HCO3)'tır. Sistem Hipovolemi Hafif Şiddetli Geç cevap verme Stupor, koma Durgunluk Tendon reflekslerinde azalma SSS Uyku hali Distal apati ekstremitelerde anestezi Gastrointestinal İştahsızlık paralitik Distansiyon Bulantı, kusma Ortostatik hipotansiyon Morarmış deri Taşikardi Hipotansiyon Kollabe venler Belirsiz kalp sesleri Kardivovasküler Kollabe nabız Soğuk ekstrem ite Periferik nabız yokluğu Küçük yumuşak Atonik kaslar longitudinal yarıkları olan dil Çökmüş gözler Doku Azalmış deri Turgoru Vücut ısısı Hafif düşük Belirgin düşük 328 Yol Ortalama günlük hacim (mL) Minimal (mL) Maksimal(m L) Su kazanılması Hissedilen Oral sıvı 800-1500 0 1500/h Katı gıda 500-700 0 1500 Hissedilmeyen Oksidasyon suyu 250 125 800 Solüsyon suyu 0 0 500 Su kaybı Hissedilen İdrar 800-1500 300 1400/h İntestinal 0-250 0 2500/h Ter 0 0 400/h Hissedilmeyen Akciğer ve deri( %25) (%75) 600 600 1500 HİPOVOLEMİ Cerrahi hastalarda en sık rastlanılan sıvı bozukluğudur. Su ile birlikte hücre dışı bölmeden elektrolitler de kaybedilmektedir. Hipovolemi nedenleri .. Kanama .. Kusma .. Nasogastrik aspirasyon .. Diare .. Gastrointestinal fistüller .. Doku yaralanmaları ve yaygın enfeksiyonlarda sıvı sekestrasyonu .. İntraabdominal ve retroperitoneal inflamatuvar olaylar .. Peritonitler .. Barsak obstrüksiyonları .. Yanıklar Belirtiler Akut kayıplarda kardiovasküler ve sinir sistem belirtileri erken ortaya çıkarken, doku belirtileri kayıplar 24 saat sürmeden ortaya çıkmamaktadır. Kardiyovasküler belirtiler santral venöz basınçtaki düşmeye bağlı olarak ortostatik taşikardi ve hipotansiyondan, istirahat halindeki taşikardiye ve hipotansiyona kadar değişebilir. 329 Deri turgor ve tonüsü azalmıştır. Periferik vazokonstriksiyon nedeniyle deri soğuk ve nemlidir. Ancak hipovoleminin nedeni sepsis ise periferik vazodilatasyon nedeniyle ılık deri en belirgin bulgu olabilir. Şiddetli hipovolemilerde beynin hipoperfüzyonu sonucu stupor ve koma gelişebilir. Cerrahi işlem yaralanma veya hastalık olmadığında 70 kg ağırlığında bir erişkinde sıvı açığı meydana getirmeyen bazal gereksinme 1600 mL/gün ya da yaklaşık 20 ml/kg kadar sıvıdır. Aşırı kayıplar olmadığı sürece 70 kg, ağırlığında bir erişkin ameliyat olduğunda bu bazal gereksinme 35ml/kg/gün'e çıkmaktadır. Böyle bir hastada sıvı açığının tedavi edilebilmesi için bazal gereksinmeye, varsa oluşan kayıplar da ek olarak verilmelidir. Sıvı tedavisi altındaki hipovolemili bir hastada kan basıncı 90 mmHg üzerine çıkmışsa, kalp hızı normale inmişse, CVP 5mmHg ve PWP'ı 10 mmHg üzerine çıkmışsa, deri rengi ve ısısı normale dönmüşse, sıvı verilme hızı yavaşlatılmalıdır. Acil olmayan hafif ve orta dereceli hipovolemilerde, sıvı tedavisi sodyum klorür içeren sıvılarla yapılmalıdır. Bu amaçla kullanılan izotonik sodyum klorür çözeltisi total vücut suyu içine dağılacak, NaCl içermeyen sıvıların (örn:%5 dext.) aksine hücredışı bölmede kalacak ve bu bölmenin volümünü daha etkin bir şekilde genişletecektir. İzotonik sodyum çözeltisi hiponatremi, hipokloremi ve metabolik aJkaloz varlığında ekstrasellüler sıvı volüm azlığının düzeltilmesi için öncelikle kullanılan en iyi intravenöz sıvıdır. Her litrede 154 mEq sodyum ve 154 mEq klorür içerir. Postoperatif periyodta insensibi kayıplar için su ve serum konsantrasyonunun renal ayarlanmasında gerekli olan bir miktar sodyumun sağlanması için % 5 dekstroz içinde % 0,45 sodyum klorür çözeltisi kullanılır. Buna potasyumun eklenmesi ile, yalnızca kısa süreli parenteral sıvı gereği olan ve kompli-kasyonsuz seyreden hastalarda gereksinimlerin karşılanması için uygun bir sıvı durumuna gelir. Hipervolemi Hücre dışı bölme volümünün genişlemesiyle oluşan volüm bozukluğudur. Hipervolemi genellikle iatrojenik olarak ya da böbrek yetmezliği, siroz ve konjestif kalp yetmezliklerinde sekonder olarak meydana gelir. Başlıca belirtilen ödem ve plazma volümlerindeki artışla ilgilidir. Hipervolemi sonucu pulmoner ödem ve konjestif kalp yetersizliği gelişebilir. 330 Sistem Hipervolemi Hafif Şiddetli Gastrointestinal Ameliyat bulguları: Kusma Mide küçük ve büyük kurvaturda, Diare Kolon ve ince barsak mezenterinde ödem Kardiyovasküler Artmış venöz basınç, venlerde belirginleşme Artmış kalp debisi Yüksek kalp sesleri Fonksiyonel üfürümler Yüksek nabız basıncı, Pulmoner 2. sesin şiddetinde artma Gallop ritmi Pulmoner ödem Doku Gode bırakan ödem Basal railer Anazarka Krepitan railer HİPONATREMİ Normali 138-145 mEq/l'dir. Hiponatremi plazma Na konsantrasyonunun 135 mEq/L altında olmasıdır. Hücre dışı bölmenin osmolaritesinden başlıca Na sorumlu olduğundan, hiponatremi hipoosmolariteye neden olacaktır. Bu durumda osmotik dengenin sağlanması için su hücredışı bölmeden hücreiçi bölmeye geçecek, sonuçta plazma volümü azalacak ve bu da giderek hipovolemik şoka neden olacaktır. Ancak hipoosmolarite her zaman hiponatremi ile eş anlamlı değildir. Örneğin; hiperglisemide hücredışı bölmede osmotik basınç artacağından hücreiçi bölmeden hücredışı bölmeye su geçişine neden olur. Böylece dilusyonel hiponatremi oluşur. Osmotik denge tekrar sağlandığında, glükozun varlığı nedeniyle plazma osmolaritesi artmış olmasına karşın plazma Na'u düşük bulunur. Plazma glükozunda her 100 mg/dL'lik artış plazma sodyum konsantrasyonunda 1.6-3 mEq/L'lik bir azalışı belirlemektedir. Hiponatreminin belirtileri temelde santral sinir sistemi ile ilgilidir. Beyin ödeminin yol açacağı belirtiler, plazma sodyum konsantrasyonunun hızlı düşmesiyle ortaya çıkar. İsteksizlik, bulantı, halsizlik, baş dönmesi gibi hafif belirtiler yanında ajitasyon, konfüzyon, konvülsiyon ve sonuçta koma gelişebilir. Hipertansiyon olasılıkla intrakranial basınç artışına bağlıdır. Şiddetli hiponatremilerde önemli bir olay da oligürik böbrek yetmezliğinin gelişmesidir. 331 Tedavi Sodyum verilerek tedavi edilen hastada amaç sodyum konsantrasyonunu kritik değer olan 120 mEq/L 'nin üzerine çıkarmak olmalıdır. Aşırı replasmanın nörolojik yan etkileri olabileceği için genellikle plazma sodyumu birden bire 130mEq/L 'nin üzerine çıkartılmamalıdır. Hiponatremi (Su intoksikasyonu) Hafif Şiddetli SSS Kas seğirmeleri Hiperaktif refleksler Konvülsiyon Refleks kaybı Artmış kafa içi basıncı Kardiyovasküler Hipertansiyon, bradikardi Doku Tükrük gözyaşı artımı Deride gode bırakan ödem, sulu ishal Böbrek Oliguri Anuri Hiponatremi uzun bir sürede gelişmişse sodyum açığı yavaş kapatılmalıdır. Bunun için %0.9 NaCl çözeltisi saatte 500 mL'den daha hızlı verilmemelidir. Hafif ve orta dereceli hiponatremilerin tedavisinde %0.9 NaCl yeterlidir. Ağır durumlardaki hastalarda ve fazla su verilmesinden korkulan durumlarda % 3-5 NaCl çözeltisi kullanılmalıdır. 1- Plazma sodyum düzeyine göre; Na açığı x HDB volümü x kg: verilmesi gereken sodyum Örneğin; Na 115 olan 70 kg'lık hastaya 135-115:20mEq/L 20 x 70 (% 20) = 280 mEq / L Bu hastaya 1818 ml % 0.9NaCI (litresinde 154 mEqNa) verilmeli HİPERNATREMİ Plazma sodyum düzeyinin 150mEq /l'den daha fazla olmasına denir. Genellikle eşit ve orantılı miktarlarda sodyum kaybı olmadan gelişen yoğun su kaybı sonucu oluşmaktadır. Nedenler 1) Aşırı su kaybı 2) Aşırı tuz yüklenmesi (gastrostomi, jejunostomi beslenmesi) 3) ADH yetersizliği (D. inspidus, beyin travmasında) 4) A. tübüler yetersizlik 332 Klinik belirtiler SSS ve doku belirtileri (kuru ve yapışkan muköz membranlar) görülür. Huzursuzluk, letarji, baş dönmesi, daha ağır durumlarda dezoryantasyon, kon-füzyon, konvülsiyon, stupor ve koma gelişebilir. Tedavi Nedene yöneliktir. Neden su kaybı ise, açık Na içermeyen çözeltilerle karşılanmalı, su kaybı olmadan ortaya çıkan hipernatremilerde tuzdan fakir diyet verilirken, civalı ya da klortiazid grubu diüretikler kullanılmalıdır. Hipernatremi (Su kaybı) Hafif Şiddetli S.S.S Huzursuzluk Yorgunluk Delirium Manik Reaksiyon Kardiyovasküler Taşikardi, Hipotansiyon Doku Tükrük ve göz yaşında azalma Böbrek Vücut ısısı Yapışkan, kuru Müköz membranlar Kırmızı, şiş dil Oligüri Yüksek 333 K+'un % 98'i hücreler içinde yer almaktadır. Hücre içi K+ ortalama 150mEq/L'dir. Hücredışı bölmede 3.5 - 5 mEq / L, ortalama 4.2 mEq / L kadardır. Kas zayıflaması ile vücut potasyumu düşmektedir. Hücre yıkıma bağlı olarak negatif nitrojen dengesi oluştuğunda, idrarda bulunan nitrojenin gramı başına 2-3 mEq K+ idrarla atılmaktadır. K+ glomerülden süzüldükten sonra proksimal tubulusta emilir. Ancak distal tübülide Na+ geri emilirken K+ ve H+ lümene geri verilir. H+ veya K+ eksikliği varsa, bu eşitsizliğin düzeltilmesi için diğer iyon tercihen atılır. 334 Örneğin; K+ yetersiz ise H+ iyonu onun yerine atılır. Bu durumda hipopotasemik alkalozun paradoksal asi-dürisi meydana gelecektir. Potasyum kan düzeyi birçok faktöre bağlı olarak değişebilir. Hiperglisemisi olan hastalarda insülin verildiğinde glukoz hücre içine girerken potasyum da hücre içine girecek ve serum potasyum konsantrasyonu düşecektir. .. Asidozda H+ iyonları hücre içine girer, K+ iyonları hücredışı bölmeye çıkar. Alkalozda ise bu değişim tersine olur. .. Sonuç olarak asidozda plazma K+ düzeyi artarken, alkalozda azalmaktadır. Normal PH'daki her 0.1 'tik artış potasyumda 0.3 mEq'lık azalış demektir. .. Glukokortikoidler H+ iyonlarının hücre içine girmesine K+'un hücre dışına çıkmasına neden olurlar. .. Mineralokortikoidler Na+'un tutulmasını sağlarken, H+ ve K+'un atılmasına neden olur. .. HİPOPOTASEMİ Serum potasyum düzeyinin 3.5 mEq / L'nin altına düşmesidir. Cerrahi hastalarda sık rastlanan bir sorundur. Hipopotasemi Nedenleri 1) Böbreklerden aşırı K+ kaybı, 2) K+ 'un hücre içine geçmesi (hiperinsülinemi, beta adrenerjik aktivitenin artması, hiperaldosteronism) 3) K+'dan fakir sıvıların uzun süre verilmesi 4) K+ eklenmeksizin TPN yapılması 5) Gastrointestinal kayıplar (kusma, ağır diyareler, sürekli NG boşaltma, ileus, kolon fistülleri) Alkalozda K+'un böbreklerden atılımı artmıştır. Na+'la değişerek K+ ekskresyonunun artması H+ iyonu korunmasını sağlamaktadır. Hipopotaseminin kendisi de alkaloz yapmaktadır. Çünkü tubuli hücrelerinde K+ konsantrasyonu azaldığında H+ ekskresyonu artmaktadır. Belirtiler İştahsızlık, bulantı, kusma, susuzluk hissi, barsak sesleri kaybı, paralitik ileus, distansiyon. Kas gücü azalır, simetrik gevşek felçler ortaya çıkar, derin tendon refleksleri azalır ya da kaybolur. Şiddetli hipokalemilerde (2.5 ) solunum ve yutma kasları felci oluşur, asistoli ile hasta kaybedilir. Hipopota-semide serum K+düzeyi 3mEq / L altına düştüğünde tipik EKG değişiklikleri ortaya çıkar. ST segmentinde çökme olur, T dalgası düzleşir ve U dalgası ortaya çıkar. Hipopotasemili hastalar digitale çok duyarlıdır, digital alındığında atrial ve ventriküler aritmi eğilimi artar. Tedavi K+ hücre içi iyonu olduğundan total vücut potasyum açığının hesaplanması zordur. K+ açığı ufak yapılı ve kas zayıflaması olanlarda 50 ile, beden kütlesi büyük kas zayıflaması az olan hastalarda 100 ile çarpılarak hesap edilir. 335 Örneğin plazma K+'u 2 mEq / L bulunmuşsa açık 4-2 = 2mEq / L'dir. Bu durumda zayıf bir hastaya 2 x 50 = 100mEq potasyum verilebilir. Potasyum verilirken .. Hesaplanan açık yavaş yavaş kapatılmalıdır, .. Verilen çözeltinin litresinde 40mEq'dan daha çok K+ bulunmamalıdır .. Saatte 10 mEq'dan çok K verilmemelidir (monitorize ise 40) .. Günlük total doz 160 mEq'ı geçmemelidir. .. Oligüri ve anürisi olanlara K+ verilmemelidir. .. K+ verilirken hastalar EKG ile izlenmelidir .. Aşırı hipopotasemi yoksa, ameliyattan sonraki ilk 24 saatte K+ verilmemelidir. HİPERPOTASEMİ Plazma K+ düzeyinin 5mEq/ L'nin üzerinde olmasıdır. Nedenleri 1) Endojen kaynaklı potasyum artımı (travma, hücre yıkımı) 2) Metabolik asidoz, solunum asidozu 3) Addison hastalığı 4) Gastrointestinal sistem içine kanamalar 5) Aşırı K+ verilmesi 6) Banka kanlarının massif transfüzyonu 7) Akut ve kronik böbrek yetersizlikleri Hiperpotaseminin en sık görüldüğü klinik durum asi-dozdur. Asidozda hücre dışı bölmede H+ iyonları artınca kompansasyon işler ve H+ hücre içine girerken K+ hücre dışına çıkar. Belirtiler 6 mEq /L'yi geçince ortaya çıkar. GİS'e ait bulguları; bulantı, kusma, kolik karın ağrıları ve diyare. EKG'de T sivrileşmiş, QRS genişlemiş, P dalgaları kaybolmuştur. Şiddetli hiperpotasemide kalb bloğu ve di-astolik arrest meydana gelebilir. Tedavi Önemli nokta hastanın hiperpotasemi gelişmesinden korunmasıdır. Bu amaçla yeterli idrar çıkarmayan hastalara K+ verilmemelidir. Masif kan transfüzyonu gerekenlere de taze kan verilmelidir. Serum potasyumu 7mEq/L'yi geçmişse acil tedavi gereklidir. Aritmi, A-V blok varsa hiperkaleminin kalb iletim sistemi üzerindeki olumsuz etkilerini hızla antagonize etmek için 10-30ml %10 kalsiyum glukonat verilmelidir. Potasyumun hücre içine girmesini sağlamak için insülin-den yararlanılır. %10-20'lik glukoz çözeltisinden 250-500 ml IV yolla verilir, bu çözelti içine her 5g glükoz için 1 ünite insülin konulmalıdır. 336 Hem asidozun tedavisi hem de hücre dışı sıvıyı alkalen yaparak K+'un hücre içine girmesini sağlamak için NaH-003 verilmelidir. Hiponatremi hiperkaleminin kardiak toksisitesini bilinmeyen bir mekanizma ile artırmaktadır. Bu nedenle plazma Na'unun yükseltilmesi bir taraftan hiperkaleminin membran üzerindeki etkilerinin antagonize ederken diğer yandan Na'un hücresel tutulmasını artırarak ve plazma potasyumunu dilüe ederek hiperkaleminin etkisini azaltır. Bu nedenle hiponatremisi olan hiperpotasemili hastalara %3-5'lik NaCl çözeltisi saatte 200 mL hızla verilmelidir. Acil tedavi girişimleri, kardiyak toksisiteyi önlemek amacıyla K+'un hücre içine girmesini sağlamaya yöneliktir. Total hücre vücut potasyum konsantrasyonu üzerine etkisi yoktur. Bu nedenle hiperpotaseminin tedavisinde asıl amaç fazla K+'un vücuttan atılması olmalıdır. Bu amaçla diüretikler (furosemid), katyon değiştirici reçineler (Kayexalate) oral ya da lavman yoluyla kullanılabilir. Bu yöntemlerle K düşmezse hemodializ yapılmalıdır. KALSİYUM Total vücut kalsiyumunun %99'u kemiklerde fosfat ve karbonat tuzları geri kalanı da plazmada proteine bağlı olarak, iyonize ve genellikle sitrat şeklinde kompleksler yapmış olarak bulunmaktadır. Kalsiyumun normal serum düzeyi 8.5 -10.5mg/dL veya 4.5-5.0 mEq/L'dir. Bunun yaklaşık yarısı fizyolojik olarak aktif olan, bağlı olmayan iyonize kalsiyumdur.% 10'u bikarbonat, sitrat ve fosfat gibi çeşitli anyonlara bağlıdır. Kalan % 40 ise plazma proteinlerine (albumin, globulin) bağlıdır. Plazma kalsiyumu hormonların, fosfat iyonlarının ve D vitaminin kontrolü altındadır. Parathormon Plazma kalsiyum düzeyi düştüğünde parathormon salgısı artar, arttığında azalır. Parathormon böbreklere etki ederek fosfat atılımı artırır, geri emilimini azaltır. Aynı zamanda Ca++ atılımını da azaltarak plazma kalsiyum düzeyinin yükselmesini sağlar. Tirokalsitonin Kemik rezorbsiyonunu inhibe ederek serum kalsiyum düzeyinin düşmesine neden olur. Fosfat iyonları Fosfat iyonlarında artma Ca++ iyonlarında düşmeye, azalma ise kalsiyumda artmaya neden olmakta. Vitamin D İnce barsaklardan kalsiyum emilimini artırır. 337 HİPOKALSEMİ 8mg/dL'nin altına düşmesidir. Dudak çevresi ve parmak uçlarında uyuşma, karıncalanma meydana gelir. Hiperaktif tendon refleksleri, Chvostek belirtisi, kas krampları, tetani ve karpopedal spazm, konvülsiyonlar ortaya çıkabilir. EKG'de QT aralığı uzamıştır. Nedenleri Hipoparatiroidizm, hipomagnezemi, akut pankreatit, akut ve kronik renal yetersizlik, pankreas ve ince barsak fistülleri, masif yumuşak doku enfeksiyonları. Diğer yandan şiddetli alkalozda plazma Ca++ düzeyi normal olduğu halde semptomlar ortaya çıkabilir. Bu ise total plazma kalsiyumunun fizyolojik olarak aktif veya iyonize fraksiyonunun azalmasına bağlıdır. Tedavi Bir yandan altta yatan nedenin düzeltilmesine yönelirken, bir yandan da açığın kapatılması gerekmektedir. Akut semptomlar kalsiyum glukonat ve kalsiyum klorür verilerek giderilebilir. Massif kan trans-füzyonlarında rutin Ca++ verilmesi tartışmalıdır. İyonize kalsiyumun sitratla bağlanması genellikle vücut depolarından kalsiyumun mobilizasyonu ile kompanse edilmektedir. Her 5-10 dakikada 500mL ya da daha fazla kan trans-füzyonu yapılan hastalarda kalsiyum verilmesi önerilmektedir. Her 500mL kan için 0.2 gr kalsiyum klorür (2mL %10 CaCl) verilmelidir. Ancak hipokalseminin objektif verileri olmadıkça verilen Ca++ 3g'ı geçmemelidir. HİPERKALSEMİ Total plazma kalsiyumunun 10.5 mg/dl üzerine çıkmasıdır. Nedenleri .. Hiperparatiroidizm .. Hipertiroidizm, akromegali, adrenal yetmezlik, yaygın kemik metastazı yapmış malign hastalıklar. .. D vitamini yüksekliğine bağlı olarak kalsiyumun barsaklardan emiliminin artması (vit. D intoksikasyonu, granülomatöz hastalıklar) Belirtiler En sık belirtiler, kolay yorulma, bitkinlik, iştahsızlık, bulantı kusma ve kilo kaybıdır. Yüksek Ca++ seviyelerinde somnolans, stupor ve koma gelişebilir. Diğer belirtiler arasında şiddetli baş ağrısı, hipertansiyon, sırt ve ekstremite ağrıları, susama, poli-dipsi ve poliüri sayılabilir. Kritik serum kalsiyum düzeyi 15 mg/dL veya üstüdür. 338 Tedavi hemen yapılmazsa semptomlar hızla ilerler ve ölüm kaçınılmaz olur. Tedavi Akut semptomatik hiperkalsemide tedavinin ilk adımı hücredışı bölme volümünün genişletilmesidir. Bu girişim bir yandan dilüsyonla Ca++ düzeyini azaltırken, diğer yandan da kalsiyumunun renal klirensini artıracaktır. Günde 5-10 litre NaCI (%0.9) çözeltisi verilmesi ile idrarla atılan kalsiyum miktarı 1000-2000 mg'a kadar artırılabilir. Bu olay furosemid verilerek hızlandırıla-bilir. Oral veya IV inorganik fosfatlar yumuşak dokuda ve kemikte Ca fosfat kompleksleri oluştururarak ve kemik rezorpsiyonunu inhibe ederek kalsiyum düzeylerini etkin olarak düşürürler. Granülomatöz hastalıklarda, myelom ve lenfoma-lılarda prednizon yararlı olabilir. Maligniteye bağlı hiperkalsemilerde mitramisin kullanılır (kemik rezorbsiyonunu inhibe eder). Maligniteye bağlı ve primer hiperparatiroidizmde geçici bir etkiye sahip olan kalsitonin de kullanılmaktadır. MAGNEZYUM Potasyumdan sonra hücrenin en yüksek yoğunlukta içerdiği elektrolittir. En çok kemik dokusunda, daha az olarak ta karaciğer ve kas dokusunda yer alır. Plazma Mg konsantrasyonu 1.5-2.5mEq/l kadardır! % 60'ı serbesttir. HİPOMAGNEZEMİ Magnezyum yetersizliği, açlıkta, malabsorbsiyonda, uzun süren gastrointestinal kayıplarda, ilaç zehirlenmelerinde (sisplatin, siklosporin), akut pankreatitte, primer al-dosteronizmde, yanığın geç dönemlerinde, diyabetik ke-toasidozun tedavisinde, kronik alkolizmde ve amphoteri-cin B ve diüretik tedavisi sırasında görülebilir. Hipomagnezemi fonksiyonel hipoparatiroidisme neden olur. Gelişen hipokalsemi nedeniyle hipomagneseminin belirtilerinin hipokalsemiden ayrılması çok zordur. Hipokalsemi ve hipokalemi ile birlikte görülen Mg eksikliğinde apati, iştahsızlık, bulantı, kusma ve konvülsi-yonlar gelişebilir. Genellikle hipokalsemi ile birlikte olan Chvostek, Trousseau belirtileri, kas spastisitesi, reflekslerde artma ve manifest tetani gibi belirtiler sadece Mg eksikliğinde de ortaya çıkabilir. Tedavi Magnezyum klorür ve magnezyum sülfat çözeltilerinin PE verilmesiyle yapılmaktadır. Böbrek fonksiyonları normal olan hastada 2mEq/kg'a dek Mg İM veya IV yolla verilebilir. IV yol şiddetli semptomatik açık olanlarda kullanılır. Solüsyon 1 litreye 80mEq Mg sülfat eklenmesiyle hazırlanır ve 4 saat süreyle verilir. IV yolda akut Mg toksisitesi gelişebileceği unutulmamalıdır. Bu nedenle elde kalsiyum klorid ya da kalsiyum glukonat bulundurulmalıdır. 339 Asemptomatik hastalarda belirgin Mg++ açığı, %50 Mg sülfat çözeltisinden 10-20 mEq/gün İM veya IV verilerek kapatılabilir. Ya da mg oksit 800mg'lık dozda oral kullanılabilir. Hiperalimentasyonda Mg desteği günlük 12-24 mEq olmalıdır. HİPERMAGNEZEMİ Plazma Mg düzeyinin 2.5mEq/l üstüne çıkmasıdır. Semptomatik hipermagnezemi nadirdir ve şiddetli renal yetmezliklerde ortaya çıkmaktadır. Mg içeren antiasit ve laksatif alanlarda böbrek fonksiyonları bozulduğunda toksisite ortaya çıkabilir. Masif travma, ciddi asidoz, erken dönem yanıklarda da hipermagnezemi görülür. Erken belirti ve bulgular, letarji ve yorgunluk ile, derin tendon refleksleri azalması, hipotansiyon, EKG'de PR aralığı artması, QRS genişlemesi, T yükselmesi görülür. Şiddetli vakalarda solunumsal veya kar-diak arrest olabilir. Tedavi Mg düzeyini düşürmek için, birlikte bulunan asidoz ve hücredışı açık düzeltilir. Akut belirtiler geçici olarak 5-10 mEq/kg kalsiyum klorür, kalsiyum glukonat IV verilerek giderilebilir. Kalsiyum magnezyumu antagonize ederek kardiyovasküler ve nöromuskuler etkilerini engeller. Mg düzeyi hala yüksek kalıyorsa periton dializi ya da hemodializ endikasyonu doğar. Na K Ca Mg NH 4 Cl HC O3 HP O4 Hücre dışı bölme 142 4 5 3 3 103 27 3 %0,9 NaCl 154 154 %0.9 NaCI+ %5 Deksroz 154 154 %0,45 NaCl 77 77 %0.45 NaCI+ %5 Dekstroz 77 77 %0.2 NaCI+ %5 Dekstroz 34 37 Ringer Laktat 130 4 3 109 28 Ringer Çözeltisi 147 4 4 155 %0.9 Ammonyum Klorür 169 169 %2.14 Ammonyum Klorür 400 400 M/6 Sodyum Laktat 167 167 M Sodyum Laktat 100 0 100 0 %3 NaCl 513 513 %5 NaCI 864 864 Darrow (laktat içerir) 121 5 103 Kadajeks 27 27 340 Gastroıntestinal sekresyonların bileşimi Sekresyon tipi Hacim (mL/gün) Na (mEq/L) (mEq/L) Cl (mEq/L) HCO3 (mEq/L) Tükürük 1500 (500- 2000) 10 (2-10) 26 (20-30) 10 (8-18) 30 0 Mide 1500 60 10 160 0 (100-4000) (9-116) (10-32) (8-154) Duodenum (100-2000) 140 5 104 0 ileum 3000 140 5 104 30 (100-9000) (80-150) (2-8) (43-137) Kolon 60 30 40 0 Pankreas 140 5 75 115 (100-800) (113-185) (3-7) (54-95) Safra 145 5 100 35 (50-800) (131-164) (3-12) (89-180) 341 ASİT - BAZ DENGESİ Protein ve karbonhidrat metabolizması sonucunda günde 1 mEq/kg hidrojen iyonu ve buna ek olarak su ile birleşerek karbonik aside dönüşen karbondioksit açığa çıkar. Etkin tampon sistemi ve atılım mekanizmaları ile bu kadar asit açığa çıkmasına rağmen kanın pH'sı 7.38 ile 7.48 arasında değişir. 7 - 7.70 sınırları dışındaki pH'da yaşam mümkün değildir. Bu tampon sistemleri hücre içi ve dışı pH'sını düzenler. Hücre içi tampon sistemleri arasında en önemlisi fosfat tampon sistemi, doku düzeyindeki en önemli tampon sistemi protein tampon sistemi, hücre dışında ise bikarbonat - karbonik asit sistemidir. .. PH 7.40'dan küçükse asidoz, büyükse alkalozu belirler. .. 7.34'ten küçük olması dekompanse asidoz, .. 7.35 - 7.39 arasında olması kompanse asidoz, .. 7.41 - 7.45 arası kompanse alkaloz, .. 7.46'dan büyük olması dekompanse alkalozu gösterir. Primer respiratuar bozukluklar kan CO2 düzeylerinde değişimlere neden olur. Metabolik bozukluklar ise primer olarak plazma bikarbonat düzeylerini etkiler. Parsiyel Karbondioksit Basıncı (pCO2) Normal değerleri, arteriyel kanda 40mmHg, venöz kanda 46.5 mmHg'dır. Parsiyel Oksijen Basıncı (pO2) Normal koşullarda arteriyel kanda 95-100mmHg, venöz kanda ise 40mmHg kadardır. pO2 kandaki oksijen hakkında bilgi verir. Ancak hemoglobin düşüken, kan oksijen içeriği de düşük olacağından hipoksi hakkında kesin bir bilgi vermez. Diğer yandan karbonmonoksit zehirlenmelerinde meydana gelen karboksihemoglobin bileşiği oksijen tutmaz, sonuç olarak da kanın oksijen içeriği düşer. Bu düşüklüğün anemi, hipoksi ya da karbonmonoksit zehirlenmesinden ml olduğu kolay anlaşılmaz. Bu durumda Hb oksijen satürasyonu değerleri ile doğru tanıya varılır. Gerçek Bikarbonat (HCO3a) Normalde 22-26 mEq/L'dir. Bu değerler vücutta meta-bolik olaylar sonucunda değişmektedir. Normalden küçük değerler metabolik asidozu, büyük değerler meta-bolik alkalozu gösterir. 342 Standart Bikarbonat (HCO3s) Normal pCO2 ve pO2 şartlarında kanda bulunması gereken bikarbonatı göstermektedir. Normal değerleri 22-26 mEq/L'dir. Serum bikarbonat düzeyi metabolik olaylar yanında solunuma bağlı olarak da değişir. Hasta hızlı soluduğunda fazla miktarda karbondioksit atacağı için HCO3- / H2CO3 oranını sabit tutabilmek İçin bikarbonatın düşmesi gerekmektedir. pCO2 40 mmHg İken bikarbonattaki değişmeler solunum bozukluğu sonucu değil, metabolik olaylar sonucu gelişmektedir. Standart bikarbonat metabolik denge bozukluğunu gösterir. HCO3 _S düşükse metabolik asidoz, yüksekse metabolik alkaloz vardır. Standart bikarbonat ve gerçek bikarbonat arasındaki ilişki, solunum asidozu ya da alkalozu belirlemektedir. Standart bikarbonat aktüel karbonattan küçükse, solunum asidozu vardır. Standart bikarbonat, aktüel bikarbonattan büyükse solunum alkalozu vardır. Total Karbondioksit (tCO2) Normal değerleri 24-29 mEq kadardır. Total karbondioksit metabolik değişiklikleri gösterir. Total karbondioksit düşükse, bozukluk metabolik asidoz, yüksekse metabolik alkalozdur. Total karbondioksitle standart bikarbonat arasındaki ilişki solunum asidozu ya da alkalozunu gösterir. tCO2 > HCO3-S ise solunum aisdozu vardır. tCO2 < HCO3-S ise solunum alkalozu gelişmiş demektir. Baz fazlalığı (BE) Bu terim metabolik değişiklikler sonucu bir litre kanda artmış ya da azalmış toplam asit ve bazların düzeyini belirlemek için kullanılmaktadır. Baz fazlalığının normal değerleri ±2.5'dir. Negatif baz fazlalığı metabolik asidozu, pozitif baz fazlalığı metabolik alkalozu ve baz fazlalığı normalken diğer öğelerde değişiklik varsa, olay solunum asidozu ya da alkalozudur. Hemoglobin (Hb) Hemoglobin (Hb)'in düşük olması kanın tamponlama gücünü azaltır. pO2 normal olsa bile Hb kitlesindeki düşüklük dokularda hipoksi meydana getirir. Hipoksi de metabolik asidoza neden olur ya da varsa asidozu ağırlaştırır. RESPİRATUAR ASİDOZ Vücutta karbondioksit toplanmasına bağlı olarak meydana gelen asit - baz dengesi bozukluğudur. Neden al-veoler hipoventilasyondur. 343 Alveoler hipoventilasyon sonucu CO2 birikimi gelişir ve hiperkapni ile sonuçlanır. pCO2 genellikle 50 mmHg'nın üzerindedir. 6-12 saati geçen respiratuar asidoz böbreklerden HCO3 retansiyonuna yol açar. Nedenler Akut respiratuar asidoz 1) Akciğer ödemi 2) Bronş obstrüksiyonu 3) Atelektazi 4) Pnömo - hemotoraks 5) Nöromuskuler bozukluklar 6) Solunum merkezi depresyonu (anestezikler, opium alkaloidleri 7) Abdominal kompartman sendromu Kronik respiratuar asidoz 1) Fibrozis 2) Amfizem 3) Bronşektazi 4) A. Bronşiale 5) Asit PCO2'deki ani artış hastada huzursuzluk, uyku hali ve konfüzyona neden olur. Karbondioksit birikimi, kan basıncını artırır, beyin damarlarında vazodilasyona, pulmoner yatakta ise vazokonstrüksiyona neden olur. Tedavi Nedenin ortadan kaldırılması ve yeterli ventilasyonun sağlanmasıdır. Postop hastaya derin soluk alması, öksürmesi ve solunum egzersizleri önerilmelidir. Akut solunum asidozu düşünüldüğünde acil entübas-yon veya trakeostomi yapılması gerekebilir. RESPİRATUAR ALKALOZ Alveolar ventilasyonun artmasına bağlı olarak pCO2'nin azalmasıyla ortaya çıkan asit - baz dengesi bozukluğudur. Metabolik asidozda kompanzasyon sonucu gelişebilir. Hastalarda hipokapni (35mmHg ) ve kompanse dönemde HCO3 düşük (23mEg/l ) olacaktır. Bu tabloya hafif bir hipokalemi ve hiperkloremi eşlik eder. Nedenleri Anksiyeteye bağlı hızlı soluma, ağrı, MSS travmaları, sepsis, pulmoner emboli, salisilat zehirlenmesi, mekanik ventilasyonda hastanın hiperventile edilmesi, tiro-toksikoz. 344 Kronik hiperventilasyon asemptomatik olabilir. Akut hiperventilasyonda ise parestezi, ağız çevresinde uyuşukluk, baş dönmesi ve tetani gibi semptomlar gelişebilir. Şiddetli respiratuar alkalozun başlıca tehlikeleri, serum potasyum azalmasına bağlı olup ventriküler aritmi ve fibrilasyonu da içermektedir. Bu tehlike özellikle dijita-lize ve önceden hipokalemisi olan olgularda daha dikkatli olmayı gerektirir. Respiratuar alkalozun diğer komplikasyonları arasında oksihemoglobin disosiasyon eğrisinin sola kayması sonucu dokulara oksijen salınımının engellenmesi ve iyonize kalsiyumun azalması sonucunda oluşan tetani ve konvülsiyonlar sayılabilir. Tedavi Nedenin ortadan kaldırılmasıdır. Anksiyeteye bağlı hiperventilasyonda hastanın torbaya solutulması ile pCO2'nin artması sağlanabilir. Se-dasyon da yardımcıdır. Kronik hiperventilasyonda tedaviye gerek yoktur. METABOLİK ASİDOZ Plazma bikarbonat düzeyindeki azalmayla birlikte, hidrojen iyonu artımı ve pH düşüklüğüyle belirlenen bir asit - baz dengesi bozukluğudur. Temel bozukluk bikarbonat açığıdır. Bu olaylar, böbreklerin oluşan asitleri atmasında yetersiz kalması, fazla asit oluşması, organik asitlerin IV olarak verilmesi ve vücut sıvılarından alkali kaybıdır. Metabolik asidoz anyon farkının normal veya artmış olmasına göre iki grupta incelenebilir. Anyon açığı (anion gap): Na+ - (HCO-3 + Cl) Bu fark rutinde ölçülmeyen anyonların (proteinler, fosfat, sülfat, diğer organik anyonlar) konsantrasyonlarının göstergesidir (N =8-12 mEq / L). Anyon açığı normal olduğu durumlar çoğunlukla aşırı bikarbonat kaybına bağlıdır: .. Aşırı diare, pankreas - safra ve ince barsak fis-tülleri .. Asetozalamide veya diğer karbonik anhidraz inhibitörleri ile tedavi .. Renal tübüler hastalıklar .. Üreterosigmoidostomi Bu durumlarda anyon farkı 15mEq/L'nin altındadır. Anyon açığına yol açacak yeni bir asit ilavesi olmadığından, anyon katyon dengesi Cl artışı ile karşılanacaktır: hiperkloremik metabolik asidoz. 345 Anyon farkının yüksek olduğu durumlar aşırı asit oluşumuna bağlıdır. Anyon farkı 15mEq/L üzerindedir; .. Şok .. Böbrek yetmezliği .. Laktik asidoz .. Diabetik ketaasidoz .. Metanol, etilen glikol alımı .. Salisilat zehirlenmesi Asidoz miyokardın kasılma gücünü deprese eder. Kardiyak aritmilere eğilimi artırır. SSS'ni baskılayarak, yorgunluk, güçsüzlük ve hatta stupor ve komaya kadar değişen bozuklukların ortaya çıkmasına neden olabilir. Ayrıca serum K ve iyonize Ca d üzeylerinde artmaya sebep olabilir. A/eden Mekanizma Anyon açığı normal İshal, ince barsak fistülü, üreterosigmoidostomi HCO3 kaybı Proksimal nenal tübüler asidoz HCO3'nün renal tübüler reabsorpsiyonunun azalması Distal renal tübüler asidoz Asit ekskresyon azalması Asit verme (NH4CI,HCI) Asit yükünün artması Seyrelme asidozu Bicarbonatsız sıvılar ile hacim genişletme Anyon açığı yüksek Şok (perfüzyon yetersizliği) Laktik asit artısı Diyabet, açlık, alkol zehirlenmesi Ketoasit artışı Üremi Sülfirik ve fosforik asit retansiyonu Metanol, etilen glikol, aspirin Formik, okzalik ve salisilik aside dönüşme Metabolik asidoz solunumla ve böbreklerle kompanse edilmektedir. Solunum hızı artar, buna bağlı olarak pCO2 azalır. Kompanzasyon nedeniyle solunum hızı ve derinliği artacağı için tabloya Kussmaull tipi solunum hakim olacaktır. Tedavi .. Nedenin ortadan kaldırılması .. Tamponman .. Sıvı ve elektrolit tedavisi Tamponman yapılırken alkali çözelti azar azar ve uzun aralıklarla verilmelidir. İdrar pH'sı alkali tarafa kaydığında tamponman hemen kesilmelidir. Bikarbonat 15mEq/L'nin üstündeyse tamponmana gerek 346 yok-tur.Tamponman amacı ile verilecek bikarbonat plazma gerçek bikarbonat düzeyine göre ayarlanır. Gerçek bikarbonat normalde 22-26 mEq/L'dir. Bikarbonat verilirken alkaloza yol açma tehlikesi olduğundan, hesaplamada normalin üst sınırı 20mEq/L olarak kabul edilmelidir. Plazma bikarbonat açığı X hücredışı sıvı volümü X kg Gerçek bikarbonat 10 bulunmuşsa; 20-10=10mEq/L (açık) 10x70 kgx% 20= 140mEq Metabolik asidozda tamponlama için genellikle sod-yumbikarbonat kullanılmaktadır. Ancak sodyumu yüksek olan hastalarda THAM (trihidroksimetilaminome-tan) kullanılır. Bir aminoalkoldür ve IV verildiğinde hidrojen alıcısı olarak görev yapar. Sodyumbikarbonatın aşırı gaz yaptığı vakalara Shohl solüsyonu verilir. METABOLİK ALKALOZ Cerrahi hastalarda en sık rastlanan asit-baz bozukluğudur. Vücutta baz fazlalığına (plazmada bikarbonat birikimi) ya da hidrojen iyonlarının kaybına bağlı olarak meydana gelir. Hücredışı volüm kaybı, hipopotasemi, aşırı mi-neralokortikoid salimimi ve böbreklerden aşırı asit atılımı metabolik alkalozun önemli nedenlerindendir. Hücre dışı volüm kaybı, renal proksimal tübüllerden bikarbonat absorbsiyonunda artışa yol açar. Civalı diüretik-ler Na ve Cl emilimini önleyerek diürez sağlarlar. Böylece hipokloremik metabolik alkaloz ortaya çıkabilir. Potasyumun atılımın hızlandırarak da hipopotasemik metabolik alkaloz gelişir. Cerrahi hastalarda sık rastlanan bir sorun pilor obst-rüksiyonunda kusma veya gastrik sıvının aspirasyonu-na bağlı olarak gelişen hipokloremik hipokalemik metabolik alkalozdur. Pilor obstrüksiyonunda Na'dan çok H+ ve klor iyonlarının kaybı söz konusudur. Alkalozun kompanzasyonu için idrardan bikarbonat atılımı artar, bu artış renal tübüler hücreler den hidrojen iyonu re-zorpsiyonuna neden olur. Mide sıvısının kaybı ile volü-mün daha da azalması aldosteron etkisini ortaya çıkarır. Gelişen hipopotasemi ile idrardan hidrojen iyon atılımı artar ve paradoksal asidüri gelişir, idrar asidiktir. Asidüri tubulus hücrelerinden K yerine hidrojen iyonunun pompalanmasıyla ortaya çıkmaktadır. K deposu boşalınca tubulus hücrelerinde sodyumla yer değiştirmek üzere lümene salgılanacak K bulunmaz. Yerine hidrojen salgılanır. Metabolik alkalozda bikarbonat arttığından ya da hidrojen iyonları kaybedildiğinden pH artacaktır. Teorik olarak metabolik alkalozun kompanse edilmesi için solunumun yüzeyelleşmesi ve pCO2'nin yükselmesi beklenir. Ne var ki bu değişiklikler oksijen satürasyo-nunda azalmaya ve hipoksiye neden olacağı için ortaya çıkmayacaktır. Bu nedenle metabolik alkaloz sadece böbreklerle kompanse edilmeye çalışılır. Böbreklerden fazla bikarbonat atılarak hücredışı bölmede bikarbonat düzeyi düşürülmeye çalışır. Metabolik alkalozun en iyi bilinen etkisi sinir sisteminin aşırı duyarlılığıdır. Bunun belirtisi de tetanidir. 347 pH normalse plazma kalsiyumu 7 mg/dl'nin altına düştüğünde tetani görülecektir. Düşük pH tetaniye eğilimi azaltır. Tetani ya pH düşürülerek ya da pH normalse, serum kalsiyum düzeyi yükseltilerek tedavi edilmektedir. Akut Kronik (Parsiyel kompanse) p H PCO2 (Solunu msal kompone nt) HCO3 (Metab olik kompo nent) PCO2 (Solun umsal komp onent) HCO3 (Metabol ik kompon ent) Solunumsal asidoz Solunumsal alkaloz Metabolik asidoz Metabolik alkaloz vv ^^ vv ^^ ^^ vv N N N N vv ^^ ^^ vv v ^? ^ v v ^ Asit-baz bozukluğu Defekt Nedenleri H2CO3 / H2CO3 =1 Kompanzasyon Solunumsal asidoz CO2 birikimi (alveolar ventilasyonda azalma Solunum merkezi depresyonumorfin, SSS travması Akciğer hastalıkları - Amfizem, prönomi ^ payda Oran (20:1 Renal; bikarbonat tutulur, asit tuzları atılır, amonyum yapımı artar; klor eritrositlerin içine çekilir. Solunumsal alkaloz Aşırı CO2 atılımı (alveolar ventilasyonda artma) Hiperventilasyon ; Emosyonel, ağrı ventilasyon desteği ensefalit v Payda Oran >20:1 Renal; Bikarbonat atılımı artar, asit tuzlarının atılımı azalır, amonyum yapımı azalır. Metabolik asidoz Bağlı asitler artar veya bikarbonat kaybı artar Diabet, azotemi, laktik asit birikimi, starvasyon diare, ince barsak fistülü v Pay Oran > 20:1 Solunumsal (hızlı); Solunum sayı ve derinliği artar Renal (yavaş); Solunumsal asidozla aynı Metabolik alkaloz Bağlı asitlerin kaybı, bikarbonat fazlalığı Potasyum kaybı Kusma, gastrik aspirasyon, pilor obstrüksiyonu, aşırı bikarbonat alımı, diüretikler ^ pay Oran >20:1 Solunumsal (hızlı); Solunum sayı ve derinliği azalır Renal (Yavaş); Solunumsal alkalozla aynı 348 Tedavi Metabolik alkaloz oluştuğu zaman zor tedavi edilen bir bozukluktur. Bu nedenle gelişmesini önlemek çok önemlidir. Tedavide iki temel ilke vardır. Alkaloza neden olan bozukluğun düzeltilmesi ve kaybedilen sıvı - elektrolitlerin karışlanmasıdır. Bu amaçla NaCl solüsyonları ve potasyum verilmelidir. Metabolik alkalozun şiddetli olduğu durumda seyreltik hidroklorik asit kullanılabilir. Karışık Asit - Baz Bozukluklarından Bazıları Respiratuvar asidoz ile birlikte metabolik asidoz: Kardiyopulmoner arrest (dolaşım yetmezliği laktik asido-za, solunum yetmezliği de hiperkapniye yol açar), ciddi pulmoner ödem, merkezi sinir sistemi depresanı ilaç (hipnotik ile birlikte salisilat) kullanılması, akciğer hastalıkları ile birlikte böbrek yetersizliğinin bulunması durumlarında görülür. Laboratuvar bulguları içinde kan pH'sı-nın çok düşük olduğu dikkati çeker. Kan bikarbonat düzeyi düşük, pCO2 yüksek veya normaldir. pCO2 düzeyi normal bulunsa da kompansasyon İçin beklenen düzeyden daha yüksektir. Tedavide bikarbonat vermeli ve respiratuvar bozukluğu düzeltmeye uğraşmalıdır. İntubasyon gerekebilir. Sıklıkla mevcut olan hiperpotasemiyi de tedavi etmelidir. HİPERFOSFATEMİ Hipoparatiroidizm Hipertiroidizm Rabdomyoliz Hemoliz Sepsis Ağır hipotermi Malign hipertermi Renal yetmezlik HİPOFOSFATEMİ Respiratuvar alkaloz İnsülin tedavisi Aç kemik sendromu Refeeding sendromu 349 DİĞER CERRAHİ HASTALIKLARI TORASİK OUTLET SENDROMU Nörovasküler kompresyon sendromudur. Brakial plek-sus, subklavian arter ve ven boyundan aksillaya doğru uzanırken üst toraks bölgesinde değişik nedenlerle sıkışabilir. Sendroma yol açan sıkışma nedenleri olarak; Servikal kosta, yedinci servikal vertebranın aşırı büyümüş trans-vers çıkıntısı veya buradan uzanan fibröz band, skale-nus anterior kasının hipertrofisi veya spazmı sayılabilir. Sendrom orta yaş grubunda kadınlarda daha sık görülür. Omuzun arkaya alınması ve kolun baş üzerine kaldırılmasıyla radial nabız yavaşlar ve alınmaz (hiperab-duksiyon testi) EMG, arteriografi tanıya yardımcı işlemlerdir. Tedavi Servikal kosta eksizyonu veya skalenus kası tenotomisi yapılır. 350 1. A.subklavia Bası Yerleri 2. Brakial pleksus a. Skalenus - antikus send. 3. Klavikula b. Servikal kosta send. 3. Birinci kosta c. Kostaklaviküler send. 5. M. skalenus ant. d. Hiperabduksiyon send. 6. M. skalenus med. e. Pektoralisminor send. 7. Korakoid proçes 8. M. pektoralis minör 9. Aksiller arter 10. Servikal kosta Belirtiler duyu, motor, vasküler karakterli veya bunların karması şeklinde olabilir: .. Ağrı: supraklavikuler bölgeden önkol medialine, ul-nar taraf ele kadar uzanır. .. Parestezi: boyun, omuz ani hareketleri ile ortaya çıkar. .. Elde soğukluk, solukluk, interossöz kaslarda atrofi olabilir .. Omuzlar geride, çene kalkık ve baş lezyon tarafına döndürüldüğünde radial nabız alınamaz (Adson testi) DEQUERVAIN TENOSİNOVİTİ Ekstensor tendonların birinci dorsal kompartmanının tenosinovitisidir. Tanı; bu kompartıman üzerinde kalınlık ve duyarlılık bulunması ve Finkelstein testi (başparmak aynı elin diğer parmakları ile tutulup, parmaklar yumruk pozisyonunda, elin ulnar deviasyon yapması sırasında ağrı duyulması, birinci kompartımanda duyarlılık) yapılarak konur. KALÇA ÇIKIKLARI Anterior çıkıklar Abduksiyona zorlanma sonucu oluşurlar. Kalça fleksi-yonda ise obturator dislokasyon olur. Obturator dis-lokasyonlarda uyluk abduksiyonda, dış rotasyonda ve fleksiyonda durur. İliyak veya pubik dislokasyonlarda uyluk ekstansiyondadır. İliyak dislokasyonlarda femur başı SIAS hizasında, pubik dislokasyonlarda ise inguinal bölgede palpe edilebilir. 351 Posterior çıkıklar Kalça ve diz fleksiyonda iken dizden femur aksı boyunca iletilen indirekt kuvvetler ile posterior dislokasyonlar olur. Posterior kalça dislokasyonu olan tarafta bacak kısa, iç rotasyonda ve adduksiyondadır. Posterior çıkıkların %10'unda siyatik sinir lezyonu görülür. Kalça dislokasyonu sonrası en çok korkulan kompli-kasyonardan birisi femur başı avasküler nekrozudur (ortalama süre 2 yıldır). Diğer bir komplikasyon dejeneratif artrittir. Santral Asetabuler kırıklı çıkıklar Trokanter üzerine gelen direkt travma ile oluşur. Kalça eklemi abduksiyonda iken femur aksı boyunca gelen indirekt kuvvetler de santral kırıklı çıkıklara neden olabilir. YAĞ EMBOLİSİ SENDROMU Çoğunlukla major bir kırığı takiben ilk 4 gün içinde beliren taşikardi, dispne, ateş, peteşiyal kanamalar (aksilla, boyun, oral mukoza, konjoktiva) ve bilinç bulanıklığı ile ortaya çıkar. PaC>2 değeri 60 ımmHg altına düşmüştür. EKG'de sağ yüklenmeye ait bulgular belirir. Akciğer grafisinde bölgesel infiltrasyonlar gözlenir. Hastaya gecikmeden entübasyon uygulanır ve PEEP ile desteklenir. PEEP pulmoner alveollerin büzülmesine engel olur ve pulmoner ödemi azaltır. Volüm yüklenmesinden kaçınılır. Antikoagülan tedavi de önerilmekle birlikte bunun prognoza etkisi kesin değildir. Kırık sonucu gelişen yağ embolisini önlemek için kırığı acil olarak stabilize etmek gereklidir. CARPAL TÜNEL SENDROMU Skarlı ve kalınlaşmış transvers karpal ligamentin etkisi ile median sinirin basıya uğramasıdır. 3-4 saat sürebilen gece ağrısı dirseğe veya omuza yayılabilir. Fleksör tendonların tutulmasına bağlı sabah sertliği ve günlük işler sırasında bilek fleksiyonu ile uyuşukluk olabilir. Tanı için; Phalen testi: Bilek 1 dk süre ile tam fleksiyona getirildiğinde elde parestezi ve uyuşukluk ortaya çıkması Tinnel belirtisi: Bilek volar krizinde median sinir trasesi üzerine vurmalar elde parestezi ve şimşeklenmeye neden olursa test (+) kabul edilir. Tedavi cerrahidir. VOLKMANN KONTRAKTÜRÜ/ KOMPARTMAN SENDROMU Dirsek fraktürü sonrası sıkı bandajı izleyen önkol kaslarında kontraktür ilk kez 1875'te Volkmann tarafından tanımlanmıştır. Kontraktür iskemik adale nekrozunun sonucudur. 352 Genellikle çocuklarda suprakondiler kırık ve dirsek çıkıklarından sonra görülür. Kırıkçı ve çıkıkçıların yaptığı çok sıkı sargı ve bandajlardan sonra da görülür. Ayrıca künt travma, kanama, cerrahi, uzamış iskemi de kompartıman içi basıncı artırarak bu sendroma neden olabilirler. Bulgular: Şiddetli ağrı, tutulan kasların pasif gerilmesinde ağrı, motor fonksiyon kaybı, azalmış veya kaybolmuş nabız (periferik nabızlar genellikle palpe edilebilir. Çünkü sistolik arter basıncı genel olarak tehlikeli biçimde yükselmiş olan kompartman basıncından daha fazladır). Deri soğuk ve soluktur, şişlik vardır. Sinirlerin iskemisi sonucu elde uyuşma, karıncalanma ve anestezi gelişir. Adalelerin iskemisi ve felci sonucu parmak hareketleri yapılamaz. İrreversibl sinir ve adale hasarını önlemek için acil fas-yatomi yapılmalıdır. REFLEKS SEMPATİK DİSTROFİ (SUDECK ATROFİSİ) Travma ile başlayan ve posttravmatik olaylar ile şiddetlenen fizyolojik yanıtların karmaşık bir etkileşimidir. Ön tanı ağrının özelliklerine dayanır. Travma sonrası diffüz, yanıcı ağrı, alladini (hafif dokunma ile ağrı), hiperalgezi (ağrısız stimulusa ağrılı yanıt), distezi (küçük uyaranlara iğnelenme şeklinde yanıt), hiperestezi (ağrısız uyarı ile artan ağrı)'ya ek olarak aşağıdakilerden en az üçünün olması: .. El fonksiyonlarında azalma .. Eklem katılığı .. Atrofik değişiklikler (ödem, fibrozis) .. Vasomotor instabilite Evre I Akut Evre II Distrofik Evre III Atrofik Zaman aralığı 0-3 ay 3-6 ay 6›12 ay Semptomlar Allodıni Hipersensitif Sabit ağrı Soğuğa tahammülsüzlük Sabit ağrı Soğuğa tahammülsüzlük Bulgular Şişme (ödem) Terleme Kızarıklık Doku endürasyonu Kuru cilt Eklem sertliği İnce, atrofik cilt Soğuk Kuru cilt Radyolojik bulgular Hafif ve orta osteopeni Orta- şiddetli osteopeni Şiddetli osteopeni 353 OSTEOKONDROZLAR Çocukluk çağında primer veya sekonder ossifikasyon merkezlerinin nedeni bilinmeyen nedenlerle gelişen aseptik (avasküler) nekrozlarına verilen genel isimdir. Önemlileri şunlardır: Perthes- Calve- Legg Hastalığı Femur üst uç epifizinin (femur başının) aseptik nekrozudur. Hastalığın etiyolojisi bilinmemektedir. Genellikle 4-8 yaş grubunda görülür. %10-15 hastada bila-teral tutulum izlenir. İlk belirti ağrıdır. Ağrı, kalça veya diz ağrısı şeklindedir. Ağrıya bağlı topallama vardır. Hastalık ilerledikçe topallama kısalık topallığı şekline döner. Tutulan kalçada abdüksiyon ve internal rotasyon hareketleri kısıtlanmıştır. Uyluk kaslarında atrofi vardır. Hastalığın süresi ortalama 3-4 yıldır. Sonunda femur başında az veya çok deformite bırakarak iyileşir. 1/3 vakada gelişen femur başı - asetabulum uyumsuzluğu yetişkin dönemde osteoartrite yol açar. Çocukluk çağında primer veya sekonder ossifikasyon merkezlerinin nedeni bilinmeyen nedenlerle gelişen aseptik (avasküler) nekrozlarına verilen genel isimdir. Önemlileri şunlardır: Sever Hastalığı Kalkaneus posteriorunun apofizitidir. Kienböck Hastalığı Lunat kemiğinin aseptik nekrozudur. Adolesan Kifoz (Scheuermann Hastalığı) Alt torasik ve nadiren üst lomber vertebraların fikse kifotik deformitesidir. Klinik bulgular 13-17 yaşlar arası ortaya çıkar. Hastalar sıklıkla kötü postürden ve kifoz bölgesinde ağrıdan şikayetçidirler. Öne eğilme kısıtlanmıştır. Uzun süre ayakta durma ile gelişen sırt ağrısı vardır. Ostekondritis Dissekans Eklem kıkırdağının bir kısmının altındaki kemikle beraber normal yerinden ayrılıp eklem içine düşmesiyle kaarakterize hastalıktır. Nedeni kesin bilinmemektedir. Herediter nedenler, travma, aseptik nekroz teorileri ileri sürülmüştür. Erkeklerde daha sık görülür. En sık görüldüğü eklem dizdir. Başlangıç sinsidir. Düzde rahatsızlık hissi ve aşırı aktivitede ağrı vardır. Kuadriseps kasında atrofi izlenir. Parça eklem içine düşünce, dizde kilitlenme, ağrı ve şişlik gelişir. Defektin olduğu bölge palpasy-onla hassastır. Colles kırığı Dirsek ekstansiyonda, ön kol pronasyon, el ekstan-siyonda iken radius distal ucunun dorsal açılanma gösteren kırığıdır. Tedavi: bilek ekstansiyonda, ön kol ulnar deviasyon-da alçıya alınır. 354 SMITH kırığı (ters colles) Eğer el bileği fleksiyon ve supinasyonda iken elin dorsal yüzüne düşme veya zorlama olursa alt parça bilek volar yüzüne kayar. Bennet kırığı: Birinci metakarp ucunun kırığı; Monteggia kırığı : Ulnanın proksimal 1/3 kısmının kırığı ve radyus başının çıkığı Galeazzi kırığı: Radyusun orta ile distal 1/3'ünün birleştiği yerde kırık ve distal radyoulnar eklemin tahribi Jones kırığı: 5. metatars diafizinde kırık DUPUYTREN'S kontraktürü: Palmar fasyanın kalınlaşması ve kontraktürü. Tetik parmak, başparmak veya diğer parmakların fleksör tendonlarının, stenozan tenovajinit veya te-nosinovit sonucu A1 makara düzeyinde takılması veya kilitlenmesidir. Kaynamama olasılığı daha fazla olan kırıklar Femur boyun, Tibia, Karpal skafoid Stress fraktürleri: Metatars, Tibia, Fibula, Kalkaneus İnterdigital nöroma (Morton nöroma): İntermeta-tarsal ligaman tarafından plantar interdigital sinirin kompresyonu. Genellikle 3-4. parmak arasında doğru yayılan yanıcı ağrı mevcuttur. 355 Tümör Kemoterapi Radyoterapi Cerrahi Osteoid ostom (-) (-) Eksizyon Osteoblastom (-) (-) Küretaj rezeksiyon Osteoblastom Naoadjuvan ve Postoperatif (-) Radikal rezeksiyon veya amputasyon Parosteal osteosarkom (-) (-) Radikal rezeksiyon veya amputasyon Osteokondrom (-) (-) Basit eksizyon Enkondrom (-) (-) Küretaj Kondroblastom (-) (-) Küretaj Kondrosarkom (-) Yüksek grade rezeksiyon lezyonlarda adjuvan olarak Radikal veya amputasyon Fibrom Fibrosarkom (-) Adjuvan (-) (+) Küretaj Radikal rezeksiyon Ewıng sarkom (+) (+) Adjuvan olarak geniş rezeksiyon Unikameral kist teroid enjeksiyon (-) Küretaj Anevrizmal kist (-) Unrezektabl vakalarda Küretaj Giant celltümör Unrezektabl vakalarda Küretaj DUODENAL OBSTRÜKSİYON Yenidoğanda duodenal obstrüksiyon üç nedenle oluşur: Duodenal atrezi veya stenoz, annüler pankreas ve malrotasyondur. Duodenal atrezi tam tıkanmaya, diğerleri tam veya parsiyel tıkanmaya neden olabilirler. 356 Annüler pankreas; pankreas tomurcuğunun ucunun duodenum ile rotasyon yapmasına bağlanmıştır. Pankreas başı duodenum etrafında bir ring yaparak onu sıkıştırmaktadır. Malrotasyonda ise, embrioda duodenojejunal ve çekokolik lupun a. mezenterika superior etrafındaki 270°'lik normal rotasyonunu yapamaması, çekumun sol üst kadranda kalması ve buradan sağ üst kadrana uzanan periton bantlarının (Ladd bandları) duodenu-mu sıkıştırması sonucu obstrüksiyon gelişir. Superior mezenterik arteri bulunduran ve incelmiş mezenter, volvulus ve dolayısıyla orta barsak strangulasyon riski taşır. Midgut (orta barsak) volvulusta acil girişim gereklidir. Klinik bulgular: Belli başlı semptom safralı kusmadır. Atrezide kusma genellikle hayatın ilk günü başlar. Eğer birkaç günlük asemptomatik dönem olmuşsa malrotasyon olma şansı daha fazladır. Stenoz daha az semptoma neden olur. Diyete daha katı gıdalar eklenene kadar semptomsuz kalabilir. Ab-dominal distansiyon her zaman olmaz. 357 Tanı: Duodenal atrezi tanısı ADBG ile konur. Mide ve duodenumdaki ayrı ayrı iki hava-sıvı seviyesine 'double bubble' denir. Abdomenin geri kalan bölümünde hiç gaz gölgesi yoktur. Kontrast ile çalışma ancak malrotasyon, stenoz gibi parsiyel tıkanmalarda endikedir. Stenozda bulgular, stenozun derecesine göre değişir. 1-2 yaşına kadar tanı konmayan olgular vardır. Tedavi: Cerrahidir. Duoodenoduodenostomi veya duodeno jejunostomi yapılmalı. Beraberinde malrotasyon varsa, obstrüksiyon yapan bandlar kesilip, barsaklar serbestleştir-ilmelidir. 358 JEJUNOİLEAL ATREZİ İntrauterin hayatta mezenterik vasküler bir olay veya volvulustan kaynaklandığı düşünülür. İnfantta safralı kusma, ilerleyici abdominal distansiyon ve mekonyum yapamama bulguları vardır. Ayakta batın grafisinde yaygın hava sıvı seviyeleri, baryumlu kolon grafisinde de kullanılmamış mikrokolon bulgusu görülür. %12 hastada direkt batın grafisinde mekonyum peritoniti ve prenatal perforasyona bağlı kalsifikasyonlar görülür. Tedavide; nazogastrik sonda yerleştirilir, sıvı replas-manı yapılır ve hasta laparatomiye alınır. Cerrahi tedavide atrezik kısmın rezeksiyonu ve reanastomoz yapılır. Tip I Mukozal web Tip II İki kör uç arasında fibroz band varlığı Tip İlla "V" şeklinde mezenter defekti Tip lllb "Elma kabuğu" veya "noel ağacı" deformitesi Tip IV Multipl atrezi "sosis kangalı" görüntüsü 359 AGANGLİONİK MEGAKOLON (HIRSCHSPRUNG hastalığı) Konjenital olarak distal kolon ve rektumda parasempatik ganglion hücrelerinin yokluğu veya agenezisidir. Bu eksiklik anüsten başlayarak tüm rektumu, sigmoid kolonun da bir kısmını içine alır. Yapılan çalışmalarda aganglionik propulsif aktivitenin olmadığı, bu bölgede kas tonüsünün artmış olduğu ve rektumun anüsün bu bölümünde gevşeyemediği gösterilmiştir. Aganglionik bölgenin proksimalinde kolon dilate olmuş, genişlemiştir. Klinik belirtiler Yenidoğan döneminde intestinal obstrüksiyonla ortaya çıkabildiği gibi, şiddetli konstipasyonla da kendini gösterebilir. Kronik konstipasy-on bazen enterokolite götürebilir. Diare ilk ve tek semptom olabilir. Mekonyum çıkarılması genellikle gecikmiştir. Hirschsprung hastalığının en ciddi komplikasyonu enterokolittir. Tanı Büyük çocuklarda baryum lavmanı ile kolayca konur. Aganglionik bölge dar, ganglionlu bölge dilate görülür. Yenidoğanda tipik radyolojik görüntünün oluşması için 3 ile 6 hafta geçmesi gereklidir. Rektal biyopsi tanıyı kanıtlar. İleri yaş grublarındaki çocuklarda şart olmayabilir. Pektineal hattın 2-2.5 cm. proksimalinden tam tabaka biyopsi alınmalıdır. Submukozada Meissner, kas tabakaları arasında Au-erbach pleksusunda parasempatik ganglion hücrelerinin olmaması Hirschsprung tanısını kanıtlar. Tedavi Distansiyonla, genişlemiş kolon ile gelen hastaya hem genel durumunu düzeltmek, hem de kolonu radikal tedavi için uygun çapa getirmek amacıyla kolostomi yapılır. Radikal cerrahi tedavi: .. Swenson: Aganglionik rektum - rektosigmoid çıkarılıp, barsakta devamlılık sağlanır. 360 .. Duhamel: Aganglionik rektum yerinde bırakılır. Rektumun arkasından ganglionlu kolon getirilip, pektineal hattın üzerinde anastomoz yapılıp sep-tum açılır. .. Soave: Aganglionik rektal adale yerinde bırakılıp rektal mukoza çıkarılır (endorektal pullthrough). İNVAJİNASYON (intussusepsiyon) Bir barsak segmentinin hemen distaldeki barsak içine teleskopik olarak geçmesidir. İnvajinasyonların bir kısmı spontan olarak redükte olabilse de, bir çoğu ilerleyerek intestinal obstrüksiyona, gangren ve perforasyona neden olabilir. Erkeklerde ve yaşamın 4. ve 10. ayları arasında sık görülür. Etiyoloji idiopatik olarak veya bir organik lezyonun kılavuzluğunda oluşabilir. Organik lezyon Meckel divertikülü, leiomyom, polip veya lenfosarkom olabilir. Organik lezyonlar erişkinde sık olmasına karşın çocukta nadirdir. İdiopatik olanların barsak motilitesindeki değişikliğe bağlı olarak geliştiği iddia edilmiştir. Ayrıca gastroen-terit ve bronkopnömoninin sık görüldüğü yaz ve kış aylarında mevsimlik artışlar görülerek; adenovirüslerin peyer plaklarında hipertrofi yaptığı ve bunun invaji-nasyona neden olduğu ileri sürülmüştür. İnvajinasyon aynı zamanda batın operasyonlarından 2-3 gün sonra peristaltizm geri gelirken de oluşabilir. Klinik bulgular: % 85 iki yaşın altında görülür; o zamana kadar sağlıklı olan bebek aniden bağırmaya başlar. İntermitant kolik tarzında karın ağrısı vardır. Ağrı ile çocuk bacaklarını karnına çeker, başlangıçta refleks kusma, sonraları fekaloid hale gelir. Ağrı intervalleri arasında çocuk sağlıklı görülür. Sıklıkla müküslü rektal kanama olur (çilek jölesi). Abdominal distansiyon daha sonra gelişir. Rektal muayenede kitle ele gelebilir. Fizik muayenede göbek etrafında sağ üst kadranda sosis şeklinde kitle hissedilebilir. Palpasyonda sağ alt kadranda boşluk "Dance" belirtisidir. Tanı: Klinik muayene ve değerlendirme ile tanıya gidilir. ADBG'de normalden fazla gaz veya havasıvı seviyesi görür. US'de yalancı böbrek görüntüsü, invajinasyon lehinedir. Kesin tanı (kolondaki invajinasyon için) baryumlu kolon grafisi ile konur. Yarım ay şeklinde dolma defekti vardır ve boşalma filminde "coil sign" (yay işareti) görülebilir. Tedavi: Konservatif ve cerrahi olabilir. Konservatif tedavi baryumlu lavmanla hidrostatik redüksiyondur. Fluoroskopi altında lavman cihazı 90 cm.'e kaldırılır ve bu yüksekliğin yarattığı basınçla redüksiyon yapılır, baryum ileumu geçmez ise redüksiyon başarılı sayılmaz. Ancak baryum ileuma geçmeden bol gaz ve gaita çıkarılırsa pasajın açıldığı düşünülüp yakından izlenir. Eğer hastada bariz derecede intestinal obstrüksiyon, toksisite ve strangülasyonun klinik işaretleri varsa reduksiyona başvurulmamalıdır. Hidrostatik redüksiyon yapılamazsa veya hastanın genel durumu uygun değilse cerrahi girişim yapılır. 361 Önce manuel redüksiyon denenir. Başarılı olunamazsa rezeksiyon yapılır. PATENT URAKUS Abdominal kavite gelişimi sırasında mesane urakus aracılığıyla umblikal kord ile bağlantılıdır. Bu trakt kapanmazsa, göbekten idrar gelebilir! Tam olmayan kapanma urakus kisti gelişimine yol açar, sonografi ile görüntülenebilir. BRANKİAL YARIK ANOMALİLERİ Fistül en sık 2. brankial yarıkla görülür. Sinüs ve fistül, SKM adalesi alt üçte birinin ön kenarında görülür. Kistik Higroma (Lenfanjiom) En sık arka servikal üçgende bulunurlar. Ayrıca aksilla, kasık ve mediastinumda da görülebilirler. 2 yaşından önce çoğu tanınır. Lokal enfeksiyon, daha önce far-kedilmemiş lezyonun hızla büyümesine yol açar. 362 MEKONYUM İLEUSU Distal ileumda koyulaşmış mekonyuma bağlı intestinal obstrüksiyon. Kistik fibrozislilerde görülür. Safralı kusma, yaygın abdomainal distansiyon ve mekonyum çıkaramama. ADBG'de hava-sıvı seviyesiz dilate ince barsak loopları görülür. Terminal ileumda buzlu cam (sabun köpüğü) görünümü karakteristiktir. Baryum lavmanında ise mikrokolon görüntüsü vardır. Tedavi: Peritonit veya intestinal gangren bulgusu yoksa önce gastrografin lavmanı ile nonoperatif tedavi denenmelidir. Gastrografin güçlü osmotik etkiye sahip olduğu için bu esnada IV sıvı da verilmelidir. MEKONYUM PERİTONİTİ Doğumdan önce barsağın perforasyonudur. Periton boşluğuna geçen steril mekonyum inflamasyon ve buna bağlı adezyonlara neden olur. Direkt grafide kalsifikasyonlar görülür. Cerrahi girişim, intestinal obstrüksiyon veya perforasyonun spontan kapanmaması halinde yapılır. DUPLİKASYON GİS'de en sık ileumda görülür. Palpabl kitle ve/veya ileus bulguları ortaya çıkar. Ülserasyon veya ektopik gastrik mukoza nedeniyle kanama da görülebilir. Sonografi ve teknesyum perteknetat scan ile tanı konulur. Duplikasyonla birlikte görülen en sık ek anomali hemivertebradır. EXSTROPHY CLOACA (VESİCOİNTESTİNAL FİSSÜR) Cloacal exstrofili infantlarda pelvis ve batın duvarının normal ventral kapanması kusurludur. Cloacal exstrofi komponentleri: 363 .. Omfalosel .. Mesane exstrofisi .. Enterovesikal fistül .. Epispadias .. İmperfore anüs .. Kısalmış kolon .. Ek olarak ta alt ekstremitelerde ortopedik deformiteler bulunabilir. İMPERFORE ANUS Kloakayı bölüp üriner sistemi son barsaktan ayıran ürorektal septum gelişimindeki hatadan kaynaklanır. Rektal poş levator ani kaslarının üzerinde sonlanırsa lezyon "yüksek tip", altında sonlanırsa alçak tip olarak adlandırılır. Yüksek lezyonlar sıklıkla kızlarda vajinaya ve erkeklerde prostatik üretraya fistüllüdür. Alçak lezyonlarda perineye veya üretraya fistüllü olabilir. İmperfore anüste en sık ek anomali üriner trakt anomalileridir. Ayrıca hastalar spinal kord anomalileri özellikle tethered kord ve VACTERRL açısından değerlendirilmelidirler. Tanı fizik muayene ile konur. Seviye fistülogram veya skopik kontrol ile perineden kontrast vererek belirlenebilir. Fistül veya reflü araştırılması için sistoüret-rogram çekilmelidir. HİPOSPADİAS Dorsal başlık (ventral sünnet derisi yokluğu), chordee (glans penis ventral kavsi) ve üretral meatusun proksimal konumu. Üretral meatus koronal sulkustan perineye dek herhangi bir yerde olabilir fakat distalde daha sıktır. EPİSPADİAS Bu durum dorsal yarık üretra ile beraberdir ve çok nadir görülür. YARIK DAMAK ve YARIK DUDAK En sık solda görülürler. Yarık dudak nasal deformitelerle birliktedir. Genel durum uygunsa 10. hafta da opere edilebilir. Yarık damağın en sık formu bifid uvuladır. Yarık damakta konuşma esnasında hava buruna kaçtığı için hi-pernasal konuşma ortaya çıkar. Yumuşak damağın konuşmadaki major fonksiyonu, hızlı ve volanter olarak, yukarı ve arkaya doğru hareketle posterior faringeal duvarla adenoidler seviyesinde yakın bir temas kurmasıdır. Bu duruma velofaringeal kapanma denir ve bu kapanmayı sağlayan major kaslar levator palati kaslarıdır. Yarık damaklı hastalarda velofarengeal yetersizlik yüzünden "hipernazalite" diye tanımlanan konuşma tarzı vardır). Otitis media sık görülür. Bu duyma kaybına da yol açabilir. 12. aydan hemen önce opere edilir. 364 KONJENİTAL LOBER AMFİZEM En sık sol üst lopta görülür. Etkilenen lobun ani eks-pansiyonu geri kalan akciğer dokusunu sıkıştırarak res-piratuar sıkıntı ve siyanoza yol açabilir. Bu nedenle etkilenen lobun acil cerrahi eksizyonu gerekebilir. Daha yavaş gelişen lober amfizem kademeli olarak gerileyebilir, sıkı izlem gereklidir. Kalp anomalileri eşlik edebilir. KONJENİTAL KİSTİK ADENOMATOİD MALFORMASYON Terminal havayollarının kistik proliferasyonundan kaynaklanan bu tablo diafragma hernisi ile karışabilir. Çoğunluk sol alt lobu tutar. Grafide diafragma hernisi ile karışabilen genişleyen bir lezyon görülür. Lezyon tarafından yapılan torakotomi ile acil rezeksiyon küratiftir. PULMONER SEKESTRASYON Sol alt lob içinde veya altında nonfonksiyone akciğer dokusu içeren bir lezyondur. Respiratuar sistemle bronş bağlantısı yoktur. Arter kaynağı sıklıkla sistemiktir ve diafragma seviyesi altından aortadan gelir. Grafide bir gölge şeklinde imaj verir. Komşu akciğer alveolleri ile bağlantı varsa, intralober tipinde hava izlenebilir. Öksürük, hemoptizi ve tekrarlayan akciğer infeksiyonları ile başvurur. Yerleşimine göre intralober ya da ekstralober olarak sınıflanır. BRONKOJENİK KİST Her yaşta ve respiratuar sistemin her bölgesinde görülebilir. Rezeksiyon gerekir, havayolu kompresonu yapıyorsa acil işlem gerektirir. Histolojik olarak kistler hamartomatöz lezyonlardır ve genellikle solunum yolu epiteli, kıkırdak ve düz kas içeren tek kist şeklindedir. ÖZEFAGİYAL ATREZİ ve TRAKEO ÖZEFAGİYAL FİSTÜL Semptomlar fistüllü veya fistülsüz özefagus atrezi-lerinde özefagustaki obstrüksiyona ve sekonder olarak gelişen solunum sistemi komplikasyonlarına bağlı olarak ortaya çıkar. Oral kapsam mideye geçemeyeceği için yenidoğan bol miktarda tükürük çıkarır. Su verilirse trakeaya aspire edileceği için öksürük ve siyanoz ortaya çıkar. 365 Periodik olarak distal fistüllü olgularda mide kendini fistül yoluyla dekomprese eder. Böylece gastrik kapsam akciğerlere dolar ve şimik trakeobronşit, pnömoni ve atelektazi, bakteriyel pnömoni ortaya çıkar. Özefagus atrezisinde polihidramnios sık görülür. Başka anomaliler, özellikle anorektal anomali olanlarda özefagus atrezisi aranmalıdır VACTERRL= Vertebra, Anorektal, Cardiyac, Trakea, Esophageal, Renal, Radial, Limb Fistülsüz atrezide solunum sistemi bulguları yoktur veya geç ortaya çıkar , abdomen skafoiddir. Çünkü hasta hiç hava yutamamıştır. Tanı Özefagusa yerleştirilmek istenen sert kateterin diş etleri hizasından 10cm'den daha fazla ilerlememesi özefagus atrezisini düşündürmelidir. Kateterden 0.5-1 ml kontrast maddenin verilmesi özefagusun kör bir kese şeklinde sonlandığını gösterecektir. Bazen direkt göğüs grafisinde hava ile dolu kör üst uç görülebilir, ayrıca GIS' de hava görülmesi atrezi ile beraber fistülün varlığını kanıtlar. Tedavi Tanı konur konmaz bebeğin başı yukarı kaldırılmalı, IV tedavi ve antibiyotiklere başlanmalı, kör üst uç devamlı aspire edilmelidir. Uygun şartlar sağlandıktan özefagusun iki ucu yanayan getirilip anastomoz edilmelidir. Fistül varsa kapatılmalıdır. 366 Atrezisiz Trakeo-Özofageal Fistül Tanıya gitmek oldukça zordur. İnfantın sıvı içerken öksürmesi, gaz distansiyonu olması ve sık pnömoni geçirmesi bu anomalinin bulgularını teşkil eder. Özefa-gogramda fistül gösterilebilir. En basit olarak bir kateter özefagusa sokulup dıştaki ucu suya sokulur. Her solunumda hava kabarcıklarının oluşması H tipi fistülün bulunduğunu kanıtlar. Fistül cerrahi olarak kapatılmalıdır. ARTERİYEL ANEVRİZMALAR Anevrizma, bir arter segmentinin normal yapısını kaybetmesi sonucu damar duvarında gelişen lokalize zayıflık ve buna bağlı ilerleyici dilatasyondur. Abdominal Aort Anevrizmaları Sınıflandırma .. Gerçek anevrizmalar .. Fusiform anevrizmalar .. Sakküler anevrizmalar .. Yalancı anevrizmalar .. Dissekan anevrizmalar Anevrizma kesesinin duvarı arter duvarının üç katını da (intima, media, adventisya) ihtiva ediyorsa anevrizma gerçek anevrizma adını alır. Anevrizmatik genişleme geniş bir segmentte uniform olarak yavaş yavaş ortaya çıkabilir (Fusiform anevrizma), veya daha süratli bir şekilde damar duvarının bir yüzünün küçük bir segmentinde lokalize zayıflik sonucu kese şeklinde bir genişleme oluşabilir (sakküler). Damar duvarının kısmen yırtılması sonucu dışarıya çıkan kan çevre dokular, fibroz doku ve trombus ile sınırlanmış ve böylece bir anevrizma kesesi oluşmuş ise buna yalancı anevrizma denir. Aort anevrizmaları lokalizasyonuna göre; çıkan aorta, ar-kus aorta, inen aorta ve abdominal aorta anevrizması şeklinde isimlendirilirler. Aortik Anevrizma Etiyolojileri .. Arteriyel duvardaki elastin veya kollagende yetersizlik .. Artmış kollagenaz, elastaz veya diğer proteolitik enzimler .. Azalmış proteaz inhibitör aktivitesi .. Proteaz / antiproteaz dengesinde değişiklik Arterioskleroz: En sık görülen anevrizma nedenidir. Ayrıca yaş, hipertansiyon, sigara, konnektif doku hastalıkları da önemli faktörlerdendir. Vasovasorumların tıkanmaları sonucu arter duvarının 367 beslenememesi ile arterlerin media tabakasında lokalize destrüksiyon ve zayıflama sonucu anevrizma oluşur. Genelikle arterlerin iskelet kasları ile iyi desteklenmediği veya fizik aktivite sırasında sık sık bükülen kısımlarında ve hemen daima abdominal aortanın renal arterler distalindeki kısmında ve iliak arterde rastlanır. Sitiliz: Sifilitik anevrizmalar genellikle assendan aorta ve torasik aortada görülür. Mikotik anevrizmalar: Spiroketler dışındaki herhangi bir infeksiyona bağlı anevrizmalar kastedilir. Travma: Genellikle torasik aortada, daha az sıklıkta da abdominal aortada ve periferik arterlerde görülür. İat-rojenik travmatik anevrizmalar ise en sık hemodiyaliz için yapılan girişimlere bağlı olarak oluşur. Media I kistik nekroz: En çok arkus ve assenden aortada görülür. Neden ? Arteriosklerozun aksine genellikle 40 yaşın altındakilerde görülür. Dissekan anevrizmaların hemen tek nedeni medial kistik nekrozdur. Vasovasorumların yırtılması sonucu meydana gelen intramural hematom, olguların çoğunda dissekan anevrizmanın başlangıç dönemini oluşturur. Klinik belirtiler Torasik aorta anevrizmaları etraf dokulara baskı yapmaları nedeniyle daha erken semptom verirler. Trake-ada deviasyon, öksürük, dispne, hemoptizi, tekrarlayan pnömoniler, ses kısıklığı disfaji, VCS sendromu ortaya çıkar. Göğüs veya sırtta devamlı bir ağrıdan şikayet ederler. Jugulumda pulsasyon görülebilir. Abdominal aort anevrizmaları çoğunlukla asemptomatiktir. Bazen muayene sırasında tesadüfen saptanır. Bazen de hastalar karnındaki pulsatil bir şişliği farkederek hekime gelir. Bazı hastalarda karın ağrısı olabilir. Ağrı hipogastriumdadır. Ağrının artması veya şiddetlenmesi anevrizmanın genişlediğini ve yırtılma olasılığının bulunduğunu gösterir. Ağrı bele de vurabilir. Palpasyon daima dikkatli ve yumuşak bir şekilde yapılmalıdır. Çünkü muayene sırasında anevrizma yırtılabilir. Bazen karında üfürüm duyulabilir. Anevrizma yırtılırsa hastada hipotansiyon gelişir ve hastanın şoka meyili vardır. Abdominal aort anevrizmasının rüptüründe bazen lom-ber bölgede mor lekeler görülebilir. Abdominal aort anevrizmaları en sık olarak retroperitoneal bölgeye rüp-türe olur. Torasik aort anevrizmasının yırtılmasıyla peri-kard tamponadı görülebilir. Tanı Torasik anevrizmalarda göğüs duvarında anormal pulsasyon, abdominal anevrizmada karın palpasyonunda pulsatil bir kitlenin tespit edilmesi anevrizmayı düşündürür. 368 Telede, torasik aort anevrizmalarında aortun genişlediği görülür. Abdominal aort anevrizmasının teşhisi için ultrasonografi, MRI, BT (altın standart) yapılabilir. Eko' da aort kökünün genişlediği saptanabilir. Torasik aort anevrizmasının kesin teşhisi aortografi ile konur. Tedavi Çapı 5 cm'den küçük olan anevrizmaların rüp-tür riski düşüktür. 5 cm'den büyük semptomlu anevrizmalara cerrahi müdahale yapılmalıdır. Dissekan Aort Anevrizması Kan basıncının artıp kanın medya tabakası içine girmesiyle intima ve adventisyanın birbirinden ayrılmasıdır. Aort içindeki basıncın artmasıyla intima yırtılır ve dissek-siyon gelişir veya kan intimadaki bir yırtıktan girerek medyaya yayılır. Disseksiyon 2 hafta içinde oluşmuşsa akut, 2 haftadan uzun ise kroniktir. Aort disseksiyonunun sınıflandırılması intimadaki yırtığın başlangıç yeri ve disseksiyon yerindeki hematomun genişliğine göre yapılır. De Bakey sınıflandırması Tip I ve II çıkan aorttan başlar. Tip l'de disseksiyon çıkan aortu ve arkusu geçip inen aort ve daha ileri uzanır. Tip ll'de ise çıkan aortta kalır. Tip III inen aortu tutar. 369 Etiyoloji Aort disseksiyonunun gelişmesi için medya tabakasında dejenerasyon bulunması gerekir. Sıklıkla kistik değişikler, kollagen ve elastik dokunun dejenerasyonu ile meydana gelir. Hipertansiyon aort disseksiyonunun gelişmesinde çok önemli bir faktördür. Marfan ve Enler - Danlos sendromunda da kistik medyal dejenerasyona bağlı olarak aort disseksiyonu gelişebilir. Semptomlar Çok şiddetli ağrı vardır. Ağrı genellikle göğüsde hissedilir ve yırtılma, bıçak saplanması şeklinde başlar ve aynı şiddetle devam eder. Ağrınının diğer bir özelliği de disseksiyon boyunca yayılması ve yer değiştirmesidir. Disseksiyon ilerledikçe ağrı karında, ekstremitelerde hissedilir. Ağrının daha çok göğüste olması proximal tipe uyar. Çıkan veya arkus aorta'daki disseksiyonda ağrı boyuna, boğaza, çeneye yayılabilir. Ağrıdan başka terleme, bulantı, kusma gibi şikayetler de olabilir. Daha seyrek olarak bu hastalarda konjestif kalp yetmezliği, serebrovasküler aksedenlar, senkop, paraple-ji, nabız kaybı olabilir. 370 Fizik muayenede aort kapak yetmezliğine ait bir üfürüm ve nörolojik belirtilere de rastlanır. Nörolojik belirtiler, iskemik periferik nöropatiler, para-pleji ve şuur bozukluklarıdır. Ayrıca Horner sendromu, ses kısıklığı, VCS basısı, trakea veya bronş basısı, plevral effüzyona rastlanabilir. Tanı Transözefagael ekokardiyografi (TEE) ilk diagnostik prosedürdür (%99). TEE yapılamazsa BT, MRI veya MR anjiyografi yapılabilir. Aortografi kesin tanıyı verir ama nadiren gerekir. Tedavi Kan basıncını düzeltmek için antihipertansif tedaviye başlanmalıdır. Stanford tip A acil cerrahi gerekir. Stanford tip B daha iyi prognoza sahiptir. Bu grupta erken operasyon yanlızca komplikasyonlu vakalara önerilir (rüptür, hemodinamik bozukluk, uzamış ağrı, anevrizma genişlemesi, visseral veya ekstremite iskemisi, yeni nörolojik bulgular). PERİFERİK ANEVRİZMALAR Nadirdir. Alt ekstremite anevrizmaları en çok popliteal arterde daha sonra sırasıyla femoral, iliak ve nadiren tibial arterde görülür. Yine en sık neden arterioskleroz-dur. Periferik anevrizmaların tedavi edilmedikleri takdirde torakal veya abdominal aort anevrizmalarından farkı nadiren rüptüre olmalarıdır. Buna karşılık sık olarak tromboz, distal embolizasyon ve gangren görülür. AKUT ARTER TIKANMASI En sık neden embolidir. Embolinin en sık nedeni de tromboembolidir. Tromboemboli en sık femoral bifurkasyonda, sonra da iliakta yerleşir. Embolilerin %70' den fazlası kalp kökenli olup sıklıkla atrial fibrilasyon, myokard enfarktüsü ve valvular hastalıklar sonucudur. Akut arter tıkanmasında klasik belirti ve semptomlar: .. Pain /ağrı .. Paralysis/ .. Parestezi .. Pallor/solukluk .. Pulselessness / nabız yokluğu .. Poikilothermia / ısı farklılığı Akut arter tıkanıklığının semptomları sıklıkla aniden başlar. Eğer yeterli kollateral dolaşım bulunmuyorsa başlangıçtan 6 saat sonra geri dönüşü olmayan değişiklikler ortaya çıkabilir. Paralizi en ciddi bulgu olup ilerlemiş iskemide çizgili kaslardaki nekroz sonucu ortaya çıkar. 371 Bazı vakalarda tanı, anamnez ve fizik muayene bulguları ile konabilir. Femoral nabız alınabiliyor fakat popliteal nabız yoksa tıkanıklık superfisyal femoral arterdedir denilebilir. Aniden ayakta soğukluk ve ağrı var, femoral nabız da yoksa ve hastada atrial fibrilasyon mevcutsa preoperatif arteriografi yapılmadan inguinal eksploras-yon ve femoral embolektomi yapılmalıdır. Fakat hastaların çoğunda tıkanıklığın yeri tam olarak saptanamadığından arteriografi gerekli olmaktadır. ARTER EMBOLİSİ Kardiak Emboli Kardiak embolilerin %70'i alt ekstremite arterlerinde %13'ü üst ekstremte arterlerinde, %10'u serebral dolaşımda, %5-10'u da viseral dolaşımda otururlar. Emboli en sık femoral bifurkasyonda, sonra da iliak bifurkasyonda yerleşir. Üst ekstremitede ise en sık brakial arterde (radialulnar arter bifurkasyonu) görülür. Akut arter tıkanıklığı tanısı konduğunda emboli ve tromboz tedavilerinin farklılığından dolayı ayırıcı tanı iyi yapılmalıdır. Emboli lokal anestezi altında sadece embolektomi gerektirebilir. Oysa aterosklerotik trombozda muhtemelen bölgesel veya genel anestezi altında graft bypass gerekecektir. 372 Kardiak aritmi, myokard iskemisi, valvular hastalık, ateroskleroz riski faktörlerinin yokluğu, protrombotik hematolojik hastalıkların yokluğu ve kontrlateralde nabızların normal olarak alınabilmesi embolinin kuvvetli göstergesidir. Arteriyel Ateroemboli Ülsere aterosklerotik plaklardan mikroembolilerinin kopması sonucu oluşur. Ateroembolinin en sık örneği "mavi parmak" (blue - toe) sendromudur. Bu sendroma sahip hastalarda ciddi iskemi vardır. Ayak ve parmaklarda palpabl nabızların varlığında süperfisyal femoral arter, popliteal arter ve en azından bir tibial damar açıktır. Bu nedenle de emboli digital arterlere dek gider. Mavi parmak sendromlu hastalarda pedal nabızlar genellikle palpabldır. ARTERİYEL TROMBOZ Spontan akut arteriyel tromboz en sık aterosklerotik hastalık nedeniyle olur. Trombotik olay yetersiz kardiyak outputa bağlı hipo-perfüzyon veya düşük akım sonucu gelişir. Diğer sebebler popliteal anevrizma ve hiperkoagulasyona neden olan durumlardır. Akut arter trombozu yerine, çapına ve kollaterallerin durumuna göre hiç semptom vermeyebileceği gibi ekstremiteyi tehdit edici iskemiye de neden olabilir. Kronik süperfisyal femoral arter stenozu olan hastada tam tıkanıklık gelişse bile kollateraller nedeniyle hasta asemptomatik kalabilir. Aksine, koagulasyon bozukluğu olan genç bir hastada yine aynı damarda gelişen tıkanıklık kollaterallerin yokluğundan dolayı daha ciddi semptomlara neden olabilir. Ek olarak süperfisyal femoral arter tıkanıklığı popliteal arter tıkanıklığından daha az ciddi seyreder. Süperfisyal femoral arter tromboze ise ekstremitenin kan akımını profunda femoris sağlar. Oysa popliteal arter diz düzeyinde ayağın tek major damarıdır. Embolinin aksine akut arter trombozu düşünülen tüm hastalara preoperatif arteriografi yapılmalıdır. Akut arter tıkanıklığının nedeninin emboli ml yoksa tromboz mu olduğu mümkünse her zaman ortaya çıkarılmalıdır. Tutulan veya diğer ekstremitede kladikas-yo gibi periferal vasküler hastalık öyküsü, popliteal veya aort anevrizması aile öyküsü, cilt ve tırnak değişiklikleri gibi arter yetmezlik bulguları veya diğer ekstremitede distal nabız yokluğu trombozu düşündürür. Emboli hastalarında cerrahi veya tıbbi tedavi trombo-embolinin eliminasyonu ile sınırlı iken trombotik hastalıklı hastaların çoğunda tedavi daha komplekstir. KRONİK ARTER TIKANIKLIĞI En sık neden aterosklerozdur. 50 yaş üstü erkeklerde daha sık görülür. Risk faktörleri; 373 .. İleri yaş .. Erkek cinsiyet .. Sistolik hipertansiyon .. Sigara .. Hiperlipidemi .. Diabetes mellitus Aortoiliak Tıkayıcı Hastalık İnfrarenal aort ve iliak damarların aterosklerotik tıkayıcı hastalığı Leriche sendromu olarak tanımlanır. Kalça, uyluk ve baldırda aralıklı kladikasyo, impotans ve azalmış femoral nabız ile karakterizedir. Batın alt kısmında ve femoral damarlar üzerinde üfürüm duyulabilir. En sık tip III görülür. Ayak bileği-kol indeksi (ABİ) (koldaki kan basıncının bacaktakine oranı) ciddi iskemisi bulunan hastaları diğerlerinden ayırmaya yardımcıdır. ABİ vasküler hastalığı olmayan hastalarda 1'den yüksektir. Kladikasyonu olan hastalar 0.6'dan daha düşük ABİ'ye sahiptir. İstirahat ağrısı ve şiddetli iskemisi olan hastalarda ABİ 0.4'ten düşüktür. Bu hastalarda Doppler ölçümleri de yapılmalıdır. Cerrahi için aday olan, kapasite sınırlayan semptomları bulunan hastalarda hastalığın yaygınlığını ve re-nal arterlerin durumunu saptamak için arteriografi yapılmalıdır. Cerrahi endikasyonlar; iskemik istirahat ağrısı, ülseras-yon, gangren ve "mavi parmak" sendromudur. İnfrainguinal Tıkayıcı Hastalık Superfisyal femoral arterin adduktor kanal (Hunter kanalı) seviyesindeki aterosklerotik oklüzyonu en sık görülen bölgedir. Hastalarda egzersiz sırasında genellikle baldırda ortaya çıkan ve istirahat ile düzelen kladikasyo mevcuttur. Akşamları ayakların kaldırılması ile ortaya çıkan ayağın dis-talinde veya medial arkta görülen yanma şeklinde istirahat ağrısı ciddi iskemi demektir. Muayenede azalmış veya kaybolmuş nabızlar, tırnakların kalınlaşması, bacak kıllarının kaybı, cildin parlaması, ayak bileği laterali veya ayakta iskemik ülserasyonlar veya gangren saptanabilir. Bu ülserasyonlar soluk renklidir ve granülasyon dokusu içermez. 374 Oysa venöz staz sonucu gelişen ülserasyonlar medial malleol üzerindedirler, pembe renkte olup granülasyon dokusu vardır. Ayrıca pretibial ciltte kahverengi renk değişikliği görülür. Tanıda; arteriografi en iyi metoddur. BUERGER (Tromboanjitis Obliterans) Küçük ve orta çaplı arterleri, venleri etkileyen iltihabi tıkayıcı bir hastalık olup gerçek bir panvaskülittir. Tipik hasta 20-40 yaşlar arasında erkek ve sigara tiryakisidir. En fazla alt ekstremitelerde görülür. En sık rastlanan lokalizasyonlar alt ekstremitede tibialis anterior, posterior ve plantar arterlerle, üst ekstremitede radial, ulnar, palmar ve dijital arterlerdir. Hastalığın başlangıcında hastalar ekstremitedeki karıncalanma, uyuşma, iğnelenme ve üşüme hissinden yakınırlar. Hastalık ilerledikçe tıkanma sonucu arteriyel yetmezlik belirtileri ortaya çıkar. Bunun en önemli semptomu ağrıdır. Ağrı başlangıçta klaudikasyon in-termitant (aralıklı topallama) şeklindedir. Yetmezlik daha da ilerlerse iskemik nörit belirtileri ortaya çıkar. İstirahat ağrısı meydana gelir. Gangren gelişir. Tedavi: Sigara bırakılmalı, travmadan sakınılmalıdır. Sempatektomi semptomların düzelmesinde etkilidir. Ancak genelde doku iskemisini düzeltmemektedir. Arter yaralanması belirtileri Arter yaralanması tanısında arteriografi gold standarttır. Kuvvetli belirtiler Hafif belirtiler Pulsatil veya genişleyen hematom Pulsatil kanama Bruit veya tril Son organ iskemisi Açıklanamayan şok Proxirinity (lezyonun büyük damarlara anatomik yakınlığı) Stabil hematom Komşu sinir yaralanması Arteriyel kanama şüpheli öyküsü AKKİZ ARTERİOVENÖZ FİSTÜL Akkiz fistüller genellikle penetran veya iatrojenik travma sonucu oluşurlar. Akkiz arteriovenöz fistülde: fistül kompresyonu ile kalp hızının yavaşlaması (Branham belirtisi) söz konusudur. Tanıda, dublex scan ve arteriografi kullanılır. "Derin ven trombozunda önce doppler, şüpheli durumlarda ise kesin tanı için venografi yapılmalıdır. Kronik venöz yetmezlik (posttrombotik sendrom) tanısında en güvenilir metod Duplex scanning'dir. 375 Venöz tromboemboli risk faktörleri .. Venöz tromboemboli öyküsü .. Yaş .. Major cerrahi .. Kanser .. Şişmanlık .. Travma .. Varikoz venler .. Kalp hastalığı .. Hormonlar .. Uzamış immobilizasyon .. Hamilelik .. Venöz kateterizasyon .. Hiperkoagülasyon FEOKROMOSİTOMA Feokromositoma, adrenal medullanın fonksiyonel bir tümörü olup sempatik ganglion zinciri boyunca veya kromatin hücrelerin bulunduğu her yerde olabilir. Çoğunlukla benign olan bu tümörler aşırı miktarlarda epinefrin ve/veya norepinefrin salgılarlar. Sporadik veya familyal (%10) olabilir. Katekolamin salgılayan kromatin hücrelerden kaynaklanan feokromasitomaların % 90'ı adrenal bezlerde, %8'i karında bulunan kromatin dokularda ve sadece % 2'si karın dışında (göğüs ve boyun) bulunan kromatin dokularda yer alırlar. Yaklaşık % 10'u bilateral veya birden çok olabilirler. Adrenal dışında yerleşim gösteren feokromositomalar nöroektodermal dokunun bulunduğu Zucker-kandl organlarında, periaortik ve paravertebral sempatik ganglionlarda, mesane, pelvis, böbrek hilusu, göğüs ve boyunda yerleşim gösterebilirler. Genellikle benign olan bu tümörlerin %1-13'ünün malign olduğu ve adrenal dışında bu oranın %30'la-ra kadar çıktığı bildirilmiştir. Klinik belirtiler En sık rastlanan belirtiler hipertansiyon, başağrısı, terleme ve çarpıntıdır. Hipertansiyon sürekli veya paroksis-mal olabilir. Daha nadir olarak sinirlilik, tremor, bulantı, kusma, yorgunluk, halsizlik, göğüs ve karın ağrısı, yüzde kızarma, kilo kaybı görülür. Yaklaşık % 40 hastada safra kesesinde taş (katekolaminlerin serbest yağ asit salınımını arttırmasından) bildirilmiştir. %25 hastada da miyokardit görülür. 376 Feokromasitomanın semptom ve işaretleri Semptomlar Yaklaşık Erişkin Yüzde Çocu k Persistan hipertansiyon 65 92 Paroksismal hipertansiyon 30 8 Baş ağrısı 80 81 Çarpıntı 60 34 Terleme Yüzde solukluk 70 40 68 27 Tremor 40 - Bulantı 30 56 Tartı kaybı 15 44 Göğüs ya da karın ağrısı 15 35 Nefes darlığı 15 16 Görme bozukluğu 10 44 Kabızlık 5 8 Konvülsiyon 3 23 Reyno fenomeni 5 - Poliuri, polidipsi - 25 Ellerde siyanoz - 11 İşaretler Baz. met. hızı(^%20) 50 83 40 Kan şekeri (^mg/dL) 40 Glükozüri 10 3 Göz dibi değişikliği 30 70 Tanı: En sık kullanılan laboratuvar yöntemleri idrarda katekolamin veya metabolitleri olan VMA ve total me-tanefrinlerin gösterilmesidir. 24 saatlik idrarda meta-bolitlerin ölçümü yeterlidir. Kan basıncı ve katekolamin salınımının normal olduğu, ancak klinik olarak fe-okromasitomanın düşünüldüğü durumlarda; gluka-gon, histamin ve tiramine provokasyon testleri, fento-lamin (regitine) ve klonidin supresyon testleri kullanılabilir. Glukagon testi yan etkisi daha az olduğundan tercih edilmektedir. İlacın verilmesinden 1-3 dk sonra plazma katekolamin düzeylerinde 3 kat artış testin (+) olduğunu gösterir. Lokalizasyon yöntemleri BT, MRI, MIBG 377 Neoplastik kromafin dokunun saptanmasında selektif olarak adrenerjik hücrelerin tuttuğu 131l metaidodobenzyl guanidine ile yapılan sintigrafinin yararlı olduğu gösterilmiştir. Bu yöntem özellikle diğer görüntüleme yöntemleri ile saptanan tümörlerin adrenerjik kökenli olduklarını göstermede yararlıdır. Tedavi Feokromositomanın tedavisi tümörün cerrahi eksizyonudur. Ameliyat öncesi hastanın intravaskuler volümünün genişletilmesi gerekir, sıvı replasmanı ve 12-18 saat önce 1-2 Ü kan transfüzyonu postoperatif. gelişebilecek hipotansiyonu önemli boyutlarda önler. Fenoksibenzamin HCI, fentolamin, prazosin gibi alfa adrenerjik blokerlerin ameliyattan önce 7-10 gün süreyle kullanımı plazma volümünün genişletilmesini sağlar. Bu hem hipertansiyonu hem de ameliyat sırasında oluşabilecek kan basıncı değişimlerini kontrol eder. Beta adrenerjik blokerler katekolamin salgılanmasına ikincil aritmi, ventriküler ekstrasistol ve 140 ^ taşikardi olduğunda kullanılmalıdır. Kan basıncında artışa neden olabildikleri için beta blokerler alfa blokajın sağlanmasından sonra hastalara verilmelidir. Ameliyat sırasında ortaya çıkan hipertansiyonda hızlı vazodilatatör etkili sodyum nitroprussid veya alfa adrenerjik bloker fentolamin verilebilir. ADRENAL KİTLE İnsidentaloma, başka bir nedenle çekilen abdominal bilgisayarlı tomografide adrenal bezde tesadüfen bir tümör bulunmasıdır. Birçoğu selim, nonfonksiyonel adenomlardır. Kitlenin çapı 5 cm'den büyükse çıkarılmalıdır. Kitle hormonal açıdan fonksiyonel ise yine cerrahi gerekir. Eğer hastada kanser öyküsü varsa adrenal metastazı ekarte etmek açısından ince iğne as-pirasyon biyopsisi yapılmalıdır (idrarda katekolaminler (-) olmalı). Kitle 5 cm'den küçük ve nonfonksiyonel ise bilgisayarlı tomografi ile izlenmelidir. 378 Retroperitoneal Structures Kidneys Pancreas Ascending Aorta Seminal vesicles Vagina (upper most Ureters Duodenun (D2 and D3) Descending colon Inferior vena cava Vas deferens Ovaries Bladder Adrenal glands Rectum (upper two thirds lliac vessels Lymphatics (cysterna chyli) Nerves (lumbar sympathetics RETROPERİTONEAL TÜMÖRLER Lenfomalar ve retroperitoneal sarkomlar (liposarkom, leiomyosarkom) retroperitoneumun en yaygın malign tümörleridir. Metastazlar tipik olarak hematojen yol ile olur. En sık metastaz alanları karaciğer ve akciğerdir. Lenf nodu metastazları seyrektir. Tümör genelde semptom vermeden önce büyük boyutlara ulaşır. İlk bulgular genişlemiş batın, sırt ağrısı, şişlik ve ağırlık hissi ile belirsiz ağrıdır. Daha sonra ağrı daha ciddi ve radikuler hale gelebilir. Bir veya her iki uyluğa ışınsal yayılan ağrı sıklıkla geç dönemde olur, lomber ve sakral sinir köklerinin tutulumundan dolayıdır. Predominant muayene bulgusu abdominal kitledir. Retroperitoneal kitleli hastalara yaklaşım aşağıda şematize edilmiştir. 379 Stone Composition in Decreasing Order of Radiopacity Stone Composition Calcium hydrogen phosphate dishydrate (brushite) Calcium oxalale monohydrace Calcium phosphate (apatile) Calcium oxalate dihydrate Magncsium ammonium phosphate (struvite) Cyslinc Uric acid Radiopacity Densely opaque Densely opaque Densely opaque Moderately opaque Moderately opaque Paint to moderately opaque Radiolucent VEZİKOÜRETRAL REFLÜ Mesanedeki idrarın üst idrar yollarına regürjitasyo-nudur. Rekürren üriner sistem infeksiyonu gösteren kızların çoğunda bulunur. Etiyoloji 1) Obstrüksiyon: Kızlarda en sık görülen obstrük-siyon nedeni üretral stenozdur. Erkek çocuklarda posterior üretral valv, alt üriner sistem obstrük-siyonlarının en sık görülen nedenidir. 380 2) Nörojenik mesane: Çocukluk yaş grubunda en sık meningomyelosele bağlıdır. İnfeksiyon ve yetersiz drenaj nedeni ile renal hasar olmaması için erken diversiyon yapılmalıdır. 3) Kronik üriner sistem infeksiyonu: Yaklaşık hastaların 1/4'ünde reflü rekürren üriner sistem infeksiyonu sonucu gelişmiştir. 4) Vezikoüreteral bileşimin konjenital malfor-masyonu (en sık sebep) 5) Prune Belly (Eagle - Barret) sendromu 6) Toplayıcı sistemlerin komple duplikasyonu 7) Ektopik üreter 8) Mesane boyun obstrüksiyonu 9) Ektopik üreterosel (IVP'de kobra başı defor-mitesi görülür). Reflünün en sık görülen nedeni üreterin mesaneyle birleşmesindeki bir malformasyona bağlı gibi görünmektedir. Bu hastaların çoğunda infeksiyon öyküsü de vardır. Vezikoüreteral reflünün en önemli komplikasyonu pyelonefrittir. Tanı: Mesaneye kontrast madde doldurularak işeme sırasında üreterlere geçiş olup olmadığını saptayan "voiding" sistoüretrogramdır. Tedavi: Reflünün nedeni cerrahi girişimden önce mutlaka bulunmalıdır. Nörojenik mesaneli hasta reimplantasyondan yararlanamaz. Distal obstrüksiyon varsa, mutlaka daha önce düzeltilmelidir. POSTERİOR ÜRETRAL VALV Yenidoğan erkek çocukta üriner sistem infeksiyonu üriner sistem obstrüksiyonuna veya nörojenik mesaneye bağlıdır. Bu yaş grubunda posterior üretral valv obstrüksiyon nedeni olabilir. Yenidoğanda bulgular distandü mesane, idrar fırlatışında azalma, damlatma, her iki flankta kitle, renal yetmezlik ve gelişme geriliğidir. Normal erkekte verumontanumun distalin-de kıvrıntı vardır. Posterior üretral valvde bu derinleşmiş ve miksiyon esnasında obstrüksiyon yapar hale gelmiştir. Bu tıkanmaya sekonder olarak ileri derecede hidronefroz ve hidroüreter gelişir. Bu genişleme doğumdan çok önce gelişmiştir. Üreter sigmoid kadar geniş olabilir. Voiding sistoüretrogram dilate ve uzamış bir posterior üretrayı gösterir. Tanı üretroskopi ile teyit edilmelidir. Geçici olarak üreterde diversiyon yapılabilir veya valv endoskopik olarak rezeke edilebilir. Eğer üreterler çok geniş ise alt uçlarından üreteroplasti gerekebilir. İNMEMİŞ TESTİS 1 yaşında testisler skrotumda değilse inmemiş testis söz konusudur. 381 Sakıncaları .. Spermatogenezin azalması .. Malignansi riski: Seminom sıklığı 30-40 daha fazladır. .. Torsiyon: Skrotuma fikse olmadıkları için .. Travma: Özellikle inguinal kanalda kalmışsa .. Psikolojik sorunlar .. Fıtık: inmemiş testislerde genellikle indirekt inguinal herni söz konusudur. Hiçbir tedavi gerektirmeyen retraktil testisten ayrımının yapılması gerekir. Retraktil testisler normal inişlerini tamamlamış ve skrotuma fikse olmuş testislerdir; ancak kramester adalesinin hiperaktivasyonu sonucu, özellikle soğuk ile temas halinde, inguinal kanala doğru çekilebilirler. Tedavi: Medikal tedavide gonadotropinler (1 ay) kullanılır. Orşiopeksi 2 yaşın altında yapılmalıdır. HİDROSEL Prosesus vajinalisin proksimalinden oblitere olup, distal kısmının açık kalması ile testisin etrafı bir su kesesi ile sarılı hale gelir ki buna hidrosel denir. Bazen prosesus vajinalis proksimali de açık olabilir. Kominikan hidrosel denilen bu durum genellikle herni ile beraberdir. Hidrosellerin çoğu bir yıl içinde kaybolurlar. Kaybol-mazsa operasyon gereklidir. Herni ile beraber olan hidroseller de ise beklenilmez, teşhis edildiği zaman herni ile beraber cerrahi tedavisi yapılır. TESTİS TORSİYONU Spermatik kordun torsiyonu genellikle ergenlik döneminde ortaya çıkan acil bir klinik tablodur. Tedavi edilmediği takdirde 4-5 saat içinde testiküler atrofi gelişir. 3 tip torsiyon oluşur: I. Ekstravajinal torsiyon II. İntravajinal torsiyon III. Testis eklerinin torsiyonu Skrotal ağrı en önemli semptomdur. Ağrı ile birlikte bulantı, kusma ve karın ağrısı da dikkati çeker. Skrotum kapsamı ile birlikte yukarı seviyededir. Torsiyonun erken dönemlerinde epididimin normal lokalizasyonunda palpe edilmesi tanıda yardımcı olur. Ancak saatler içerisinde gelişen ödem epididimin palpe edilmesine engel olur. Bu dönemde renkli doppler ultrasonografi tanıda oldukça yardımcıdır. 99 mTc pertekne-tatla yapılan testiküler sintigrafi tanıda en güvenilir yöntemdir. Torsiyone testiste testisin 382 elevasyonu ile birlikte ağrı artarken orşitlerde ise hasta rahatlar (Prehn bulgusu). Tedavide kord detorsiyone edildikten sonra bilateral orşiopeksi yapılır. VARİKOSEL Varikosel, spermatik kord içindeki pleksus pampinifor-misin dilatasyonudur. Sol tarafta sağa göre daha sıktır. Sağ tarafta görülme oranı % 2'den azdır ve genellikle v.cava inferior ya da spermatik vende kompresyona veya obstrüksiyona sekonder olarak oluşmaktadır. Varikosel primer ya da sekonder olabilir. Pelvik bir tümör nedeniyle internal spermatik vende kompresyon oluşabilir. İleri yaşta hızla oluşan varikosel böbrek tümörünün renal vene invazyonu sonucunda oluşabilmekte-dir. Buna rağmen varikosellerin çoğu özellikle de infertilite ile ilgili olanlar primerdir. V.spermatica interna'nın sağ ve solda farklı drenaj ve anatomik özellikleri solda varikoselin daha sık görülmesine neden olmaktadır. Bu anatomik özellikler şunlardır: 1) Sol v.spermatica interna sol renal vene dik açıyla drene olurken, sağ v.spermatica interna v.cava inferiora dar açıyla drene olur. Sol v.spermatica interna sağa göre 10 cm daha uzundur. Normal anatomide sağ ve sol taraflar arasındaki bu farklılıklar erekt pozisyonda sol tarafta daha yüksek hidrostatik basınca neden olmaktadır. 2) Sol gonadal venöz sistemde hidrostatik basınçta artışa neden olan bir diğer anatomik mekanizma nutcracker fenomenidir. Bu fenomenin 2 tipi vardır. Proksimal tipte sol renal ven, a.mezenterica superior ile aort arasında kompresyona uğrayarak internal spermatik vende basınç artarken, distal tipte ise a.iliaca kom-munis, sol v.iliaka komminise bası yaparak eksternal spermatik vende basıncı arttırır. Çeşitli mekanizmalarla oluşan venöz staz sonucunda testiküler ısıda artış spermatogenezde inhibisyona yol açmaktadır. Varikosel nedeniyle testiste Leydig hücrelerinde testosteron yapımında azalma meydana gelir. Bunun nedeni 17- hidroksi progesteronu testosterona dönüştüren enzim olan 17- hidroksi progesteron aldo-laz enziminin varikoselle birlikte oluşan intratestiküler ısı artışından dolayı fizyolojik etkisini yerine getirememesidir. Varikosel genellikle asemptomatiktir. Testiste ağrı ve çekilme hissi olabilir. Hastaların bir kısmında skrotumda di-late venler belirgin olarak görülür. Varikosel tanısında en değerli yöntem venografi olmasına rağmen invazif bir teknik olduğundan rutin olarak kullanılmamaktadır. Diğer tanı yöntemleri doppler ultrasonografi, radyonüklid angiografi ve skrotal termog-rafidir. Fizik muayene ayakta spermatik kordun iki parmak arasında palpasyonu ile yapılır. Dilatasyonun fazla olmadığı durumlarda dilate venlerin belirgin hale gelmesi için hastaya derin bir nefes aldırılıp ıkındırılır (Valsalva manevrası). 383 Varikosel infertilitenin en sık rastlanılan nedenidir. İnfertil hastaların % 21-41 'inde varikosel bulunmaktadır. Varikoseli olan herkes infertil değildir fakat varikosel progresif testiküler atrofi yapar. Varikoselektomi sonrası semen analizinde belirgin düzelme görülür. En sık düzelen parametre motilitedir. TRANSPLANTASYON Transplantasyon bir grefti -hücreler, dokular veya organlar- bir bireyden -verici- olarak başka bir bireye - alıcı veya konak- yerleştirme işlemidir. Eğer greft normal anatomik yerleşimine yerleştiriliyorsa işleme ortotopik transplantasyon (örneğin; kalp transplantasyonu, karaciğer transplantasyonu) adı verilir. Farklı yere yerleştiriliyorsa heterotopik transplantasyon (böbrek, pankreas) adı verilir. Aynı türün genetik olarak farklı üyeleri arasında yapılan transplantasyona allogeneik transplantasyon denir. Buna örnek olarak iki farklı cins deney hayvanı arasındaki doku ve organ nakli gösterilebilir. Greftin "kabul edilme" yetersizliği alıcının lenfositlerince ortaya çıkan immünolojik reddin sonucudur. Transplant immünolojisi ve immünosupresyon Epitop, spesifik immün tanımanın moleküler birimidir. Bu, bilinen bir stereo-kimyasal yapıya sahip bir karbonhidrat ya da bir peptid bölümdür. Antijen terimi, iki çeşit lenfosit reseptör tipinden birine (T hücre reseptörü, TCR veya B hücre antikoru ya da im-münglobulini) bağlanabilen epitop içeren molekülleri tanımlamak için kullanılır. Allogreftin, alıcının immün sistemi ile regülatör moleküllerin ortak olma durumu histokompatiblite olarak adlandırılır. Bu terim, major histokompatiblite kompleksi [(MHC) ya da insanlarda insan lökosit antijeni (Human leucocyte antigen-HLA)] adıyla bilinen 6. kromozomdaki gen grubunun benzerliğini ifade eder. MHC genlerinin iki farklı sınıfı klas I ve klas II olarak üretilir. MHC gen ürünlerinin önemi polimorfizmlerinden kaynaklanmaktadır. MHC polimorfik olduğundan başka bir bireyde antijen görevi görür. Aynı tür içinde değişik MHC moleküllerinden türeyen antijenler alloantijen olarak adlandırılır. İzogreftler tek yumurta ikizleri arasında nakledilen organlardır ve immünolojik yanıt oluşturmazlar. Ksenogreftler bir türden başka bir türe nakledilen organlara verilen isimdir. Reseptör T hücre reseptörü (TCR) T hücre reseptörü (TCR) oluşumu, alloreaktivite ve organizmanın kendine karşı immün yanıt geliştirmeme olaylarını anlamanın temelini oluşturur. T hücreleri fetal karaciğerde ve kemik iliğinde oluşurlar, timusa göç ederler ve genetik ayarlama sırasında her TCR ile tek bir spesifik özellik edinirler. 384 Gelişen T hücrelerinde aynı zamanda CD4 ve CD8 ifadesi olur ve bu, hem klas I hem de klas II MHC moleküllerinin popülasyondaki bağlanma repertuarını artırır. Kendi vücuduna karşı reaksiyon gelişmesini önlemek için T hücreleri, gelişimleri sırasında, rekom-binasyon sonrası timik seleksiyon denilen bir işleme tabi tutulur. Hücreler başlangıçta MHC ifadesinde bulunan korti-kal timik epitel ile etkileşir. Eğer kendi MHC'sine bağlanma gerçekleşmezse hücreler, periferde fonksiyon göremeyecekleri ve bağlantı yapamayacakları için bireye herhangi bir yarar sağlamazlar. Bağlanamayan bütün hücreler pozitif seleksiyon olarak adlandırılan, apoptozis veya kendini programlı yok etme sürecine girer. Pozitif seleksiyonda yok olmayan hücreler timik medullaya uğrarlar ve hem CD4 hem de CD8'lerini kaybederler. Eğer medullada kendi MHC'sine bağlanma, kabul edilemez bir affinite ile gerçekleşir ve apoptozis ile sonuçlanırsa, buna negatif seleksiyon adı verilir. Karşılaşılan her yabancı peptid timusta öğretilmiş olan affiniteyi etkiler ve T hücre aktivasyonu ile sonuçlanır. T hücrelerinin timik eğitimleri dışında kalan MHC molekülleri TCR'a kabul edilemez bir affinite ile bağlanır ve aktivasyona yol açar. Bu olay alloreaktiviteyi tanımlar. Antikor Aynı zamanda immünglobulin (Ig) olarak da adlan-dı-rılan antikor, her ne kadar matürasyonu timusta değil kemik iliğinde olup periferde de devam etse, B hücrelerinde şekillenir. TCR yolu ise T hücrelerinde-dir. Antikorlar, ikisi eş ağır zincir, ikisi ise eş hafif zincir olmak üzere 4 zincirli temel bir yapıdan oluşur. Ağır zincirler, Ig tipinin IgG, IgM, IgA, IgE ve IgD olarak tanımlanmasını sağlar. Fc bölümü kalıtsal immün sisteme ait fagositik hücrelerdeki Fc resöptörlerine bağlanırlar ve fagositozu kolaylaştırarak antijenin yok edilmesi ve antijenik peptidlerin işlenmesini sağlarlar. IgM'nin Fc bölümü ve IgG'nin bazı bölümleri de komplemanı aktive etmeye yarar. IgG'nin opsonizasyonun en önde gelen eriyebilir mediatörü ve allostimülasyonunun sonucunda da baskın antikor olur. Greftin şiddetli hümo-ral rejeksiyonunu önlemek için transplantasyon öncesi bu antikorların araştırılması gerekir. Klinik Rejeksiyon Sendromları Rejeksiyon hiperakut, akut ve kronik olarak sınıflanabilir. Yalnızca akut rejeksiyon geriye başarıyla dön-dürülebilir. Her ne kadar hiperakut rejeksiyon çoğunlukla önlenebilir de olsa, kronik rejeksiyon çetin bir sorundur. Hiperakut rejeksiyon Hiperakut rejeksiyon (HAR) verici tarafından ifade edilen bir antijene karşı alıcının daha önceden duyarlı olmasından kaynaklanır. Greft reperfüzyonundan sonra ilk dakikalardan saatlere kadar geçen sürede gelişir. Antikorlar verici dokuya bağlanır. Bu komple-mana bağlı lizis durumunu başlatır, prokoagülan durumu indükler ve hemen sonrasında greft trombozu gelişir. 385 Karşılaşma genellikle önceki bir transplant, transfüz-yon veya gebelik şeklinde oluşmuştur. Önlem, lenfo-sitotoksik çapraz-uyum (cross-match) ve ABO tiplemesi yoluyla yapılan preoperatif tarama yoluyladır. HAR'ın gecikmiş bir tipi vasküler rejeksiyon olarak da bilinir ve ondan da hümoral faktörler sorumludur. Akut Rejeksiyon: Akut Rejeksiyona öncelikli olarak T hücreleri neden olur ve günlerden haftalara kadar süren bir süreç içerisinde gelişir. Ameliyat sonrası beşinci günden sonraki herhangi bir zamanda oluşabilir, ancak en sık ilk 6 ay içinde ortaya çıkar ve T hücresine karşı uygulanan immünsupresyon olmadan engellenemez. T hücreleri antijene TCR'ları aracılığıyla hem doğrudan, hem de verici dokunun fagositozu ve MHC peptidlerinin kendi antijen sunan hücrelerince yeniden tanımlaması ile bağlanır. Bunun sonucunda hücre aktivasyonu, sonrasında da greftin T hücrelerince masif infiltrasyonu ve organın yıkımı görülür. Herhangi bir uyumsuzluk hastayı, T hücre kaynaklı greft yıkımı ve T-hücre spesifik immünsupresyon riski altına sokar. Rejeksiyon tedavisi hastaların %90-95'inde greft fonksiyonlarının başarıyla geri dönmesini sağlar ve tedavideki bir yetersizlik hemen her zaman greftin kaybıyla sonuçlanır. Kronik Rejeksiyon Akut ve hiperakut rejeksiyondan farklı olarak kronik rejeksiyonun (KR) mekanizması yeterince anlaşılamamıştır. Başlangıç sinsidir, aylardan yıllara kadar geçen bir süreci kapsar ve kronik rejeksiyonun tedavisi yoktur. İmmünsüpresyonun artırılması kronik rejeksiyonun ilerlemesini geri döndürmek veya geciktirmek konusunda etkisizdir. Histolojik olarak KR, tutulan organa bakılmaksızın parenkimin yerini göreceli seyrek lenfositik infilrasyonu içeren fibröz doku olması ile karakterize-dir. Bu epitel içeren organlar epitel hücrelerininin kaybını ve endotelyal yıkım gösterirler. Kronik rejeksiyon retransplantasyon gerektirir. İmmünsupresyon İmmün sistemin az ya da çok zayıflaması olmadığı takdirde bütün allogreftler sonuçta yok edilir. Bütün organlar için transplantasyon sırasında oluşan olaylar, uzun dönem greft sürvisi için gerekli olan immün yanıtsızlık durumunun sağlanmasında en kritik noktalardır. İmmünsupresyon erken postoperatif dönemde ileri derecede yoğundur ve bunu takiben azalır. Alıcı immün sistemin başlangıçta sağlanan durumuna indüksiyon immünsupresyonu adı verilir. Hastanın yaşamı için akut rejeksiyonun önlenmesinde kullanılan ilaçlara idame immünsupresanı adı verilir. Bütün bunların enfeksiyon ve malignite riskini artıran yan etkileri vardır. Akut rejeksiyon sürecini geri döndürmek için kullanılan immünsupresanlara kurtarıcı ajanlar denir. Bunlar in-düksiyon tedavisi için kullanılan ajanlar ile aynıdır. PANKREAS Diyabet, Amerika Birleşik Devletleri'nde renal yetersizliğin başlıca nedenidir ve sıklıkla körlük, güçsüzleşti-rici nöropatiler ve ilerlemiş aterosklerozla sonuçlanır. Birçok çalışma sıkı kan şekeri takibinin organ komp-likasyonlarının gelişmesi ve ilerlemesinde olumlu etkileri olduğunu göstermiştir. 386 Diyabetin sistemik komplikasyonlarının daha dikkatli kan şekeri kontrolü ile engellenmesi veya iyileştirilmesi mümkündür. İnsülin replasman tedavisinin alternatif yöntemleri halen araştırılmaktadır, ancak hiçbiri daha yaygın kullanım olanağı bulacak kadar başarılı olmamıştır. Endikasyonlar: Kırk beş yaşın altındaki Tip I insüli-ne-bağımlı diyabetikler potansiyel adaylardır (Tablo 10-2). Majör organ transplantasyonu sonucunda gereken uzun dönem immünsupresyonun kontrendikasyonları tedavi edilmemiş malignite, aktif enfeksiyon ve HIV seropozitifliğidir. Yalnızca pankreas transplantasyonu (YPA) diyabetik nefropatinin hiç olmadığı veya minimal olduğu non üremik diyabetiklerde, başarılı bir böbrek allogreft transplantasyonu sonrası pankreas transplantasyonu (BSP) ve böbrek transplantasyonu ile simültane pankreas transplantasyonu (SBP) üremik hastalarda Amerika Birleşik Devletleri'nde uygulanan pankreas transplantasyonlarının yaklaşık %90'ı SBP'dir. Komplikasyonlar: Cerrahi teknik, organın saklanması ve hasta seçimindeki gelişmelere rağmen, komplikasyonlar sık görülür ve greft ile hastanın sağ kalımını etkiler. Ürolojik komplikasyon, mesane drenajı uygulanmış SPB transplantasyonu sonrası en sık görülür. BARSAK TRANSPLANTASYONU İntestinal transplantasyon için başlıca potansiyel adaylar kısa barsak sendromu olan hastalardır. Erişkinlerde başlıca intestinal transplantasyon endikasyonları Crohn hastalığı, mezenterik tromboz ve travmadır. Nekrotizan enterekolit, intestinal psödoobstrüksiyon, gastroşizis, volvulus ve intestinal atrezi çocuklardaki endikasyonlardır. KARACİĞER TRANSPLANTASYONU Endikasyonlar: Karaciğer transplantasyonu, akut veya fulminan karaciğer hastalığı, daha sık olarak da kronik karciğer hastalığı sonucunda gelişen irreversibl karaciğer yetersizliğinin tedavisinde endikedir. Fulminan karaciğer yetersizliğinin nedeni bilinmemekte ancak viral he-patit, Wilson hastalığı, hepatotoksinler veya alkolik he-patit nedeniyle gelişebileceği düşünülmektedir. Fulminan karaciğer yetersizliği olan hastalardaki karaciğer transplantasyonunun sonuçları karaciğer hastalığı olanlara göre daha kötüdür; çünkü fulminan hastalıkta hasta daha az stabildir ve yandaş sorunlar daha fazladır. Fulminan hastalık için transplantasyon yapılan hastalarda 1 yıllık sağkalım beklentisi %70 civarındadır. Hepa-tit B veya C'nin sonucunda gelişen posthepatitik siroz transplante karaciğerde de viral hepatit nüksü ve siroz riskleriyle beraberdir. 387 SİMULTAN PANKREAS-BÖBREK TRANSPLANTASYONU VE SOLİTER PANKREAS TRANSPLANTASYONU SEÇİMİNDE KRİTERLER Simultan Pankreas-Böbrek Transplantasyonu Soliter Pankreas Transplantasyonu Tip I Diabetes Mellitus Tip I Diabetes Mellitus Son evre renal hastalık Belirgin koroner arter hastalığının olmaması İki veya daha fazla organ komplikasyonları (periferik/otonomik nöropati, retinopati, vaskülopati dahil) 45-50 yaş altı Fonksiyonel bakış Hipogliseminin farkında olmama ve/veya hiperlabil diabet Majör amputasyon yok Erken diabetik nefropatin minimal olması veya olmaması veya normal renal transplant fonksiyonu Hepatit B nüksünün önlenmesine yönelik olarak hepa-tit B hiperimmunglobulini, interferon ve lamivudin kullanılabilir. Hepatit C'de transplante karaciğerde sıklıkla nüks edilebilmekte ve interferon tedavisi de genellikle yetersiz kalmaktadır. Primer biliyer siroz tedavisinde karaciğer transplantasyonu yüksek başarı sağlamaktadır, ancak primer hastalık nüks edebilir ve bunu kronik rejeksiyondan ayırt etmek oldukça güçtür. Primer sklerozan kolanjit, karaciğer transplantasyonu ile kolanjiyokarsinom gelişmeden tedavi edilmelidir. Alkolik karaciğer hastalığı Birleşik Devletler'deki karaciğer yetersizliklerinin %75'inden sorumludur ve karaciğer transplantasyonundan yarar görebilecek en geniş hasta grubunu oluşturur. Belirli bir alkol alınmayan dönem ve ailesel-sosyal desteğin sağlanması adayın transplantasyona uygun olması için gereklidir. Erişkin Alıcılarda Karaciğer Yetersizliği Nedenler .. Laennec Sirozu .. Sklerozan Kolanjit .. Primer Biliyer Siroz .. Sekonder Biliyer Siroz .. Hepatit A/B/C, A/B/C dışındakiler, akut, kronik .. Otoimmün Hepatit .. Kriptojenik Siroz .. Hepatoselüler Malignite (seçilmiş hastalarda) .. Kolanjiyokarsinom .. Fibrolameller Hepatoma .. Wilson Hastalığı .. Alfa-1 antitripsin yetersizliği .. Akut fulminan karaciğer yetersizliği, etiyoloji meçhul .. Hemokromatozis .. Kimyasal nedenlere bağlı siroz .. Konjenital karaciğer hastalığı .. Sarkoidoz .. Amiloidoz .. Budd-Chiari sendromu .. Caroli Hastalığı .. Kistik fibroz .. Steatoz 388 Çocuklarda .. Bilier atrezi .. Hepatit, akut fulminan, A/B/C, non A/B/C .. Hepatit, kronik B/C, non A/B/C .. Neonatal hepatit .. Alfa 1-antitripsin eksikliği .. Kistik fibrozis .. Tirozinemi .. Kriptojenik siroz .. Hepatoblastoma? .. Caroli .. Konjenital hepatik fibroz .. Crigler - Najjar sendromu .. Wilson .. Glikojen depo hastalıkları (l-IV) .. Alagille sendromu .. Histiositozis X Donör .. Yenidoğan - 70 yaş arası olmalı .. Uzamış hipoksi ve hipotansiyon olmamalı .. Abdominal veya ciddi sistemik enfeksiyon olmamalı .. Primer beyin ca veya cilt ca dışı olmamalı .. Makul kardiak, renal ve pulmoner fonksiyonlar olmalı .. Kronik karaciğer hastalığı anamnezi olmamalı .. IV madde almamalı .. HIV (-), Hepatit B (-), Sifilis (-) olmalı .. Total bilirubin 3 mg/dL'nin altında olmalı .. Transaminazlar normalin 2-3 katından az olmalı .. Protrombin zamanı ve PTT normalin 2 katından fazla olmamalı Kontrendikasyonlar .. Madde bağımlılığı (Günümüzdeki en sık kontrendikasyon) .. Ciddi kardiopulmoner hastalık .. Multisistem organ yetmezliği .. Sepsis .. Dissemine kanser .. Medikal tedaviyi reddetme .. Ciddi nörolojik bozukluk Ameliyat Öncesi Değerlendirme: Karaciğer transplantasyonu planlanan hastalarda karaciğer yetersizliğinin bulgu ve semptomları detaylı bir şekilde değerlendirilmelidir. Hepatik ensefalopati klinik muayene ile tanınır ve sıklıkla serum amonyum seviyeleri ile orantılıdır. Evre IV koma hastalarına, terminal dönem karaciğer yetersizliğinin en sık ölüm nedenleri olan serebral ödem ve kanamadan korunmak amacıyla yoğun tedavi uygulanması gerekir. Karaciğer yetersizliği ile birlikte görülen 389 koagülopati yüksek INR (international normalized ratio) değerleri ile birliktedir ve K vitamini replasmanına yanıtsızdır. Trombositopeni sıktır ve genellikle altta yatan portal hipertansiyona bağlı hipersplenizm nedeniyle oluşur. Kanamalı hastalar taze donmuş plazma ve trombosit transfüz-yonları ile tedavi edilirler. Portal hipertansiyona bağlı gast-rointestinal kanama, eğer Child B veya C sınıfı karaciğer yetersizliğine ve karaciğer fibrozisine veya siroza bağlı ise bu karaciğer transplantasyonu için bir endikasyon oluşturur. Transplantasyon öncesi varis kanamaları medikal, radyolojik ve gerekirse cerrahi tedavi yöntemleri ile kontrol altına alınmalıdır. Portal hipertansiyon sonucu gelişen asit şiddetli olabilir, diüretikler ile medikal tedavisi ve parasentez gerekebilir. Karaciğer transplantasyonu öncesi fatal bir durum olan hepatorenal yetersizlik karaciğer transplantasyonu sonrası geriye dönebilir. Hepotorenal yetersizliğin tanısı konulmadan, tedavisi mümkün diğer olası böbrek fonksiyon bozuklukları ekarte edilmelidir. Hepatorenal yetersizlik eğer akut olarak, günler veya haftalar zarfında böbrek fonksiyonlarını bozmuş-sa, karaciğer transplantasyonu sonrası renal fonksiyonların normale dönmesi beklenir. Primer biliyer sirozlu hastalarda safra yolu tıkanıklığı yorgunluk ve şiddetli kaşıntı ile birliktedir ve bu hastalar karaciğer transplantasyonuna yöneltilmelidir. Tekrarlayan kolanjit atakları geçiren primer sklerozan kolanjitli hastalar, kolanjitin septik komplikasyonları gelişmeden erken bir karaciğer transplantasyonuna yönelik göz önüne alınmalıdır. Karaciğer yetersizliği olan hastalarda bağışıklık sistemi zayıftır. Spontan bakteryel peritonit tedavi edilebilir. Peritonitin lümenli organ perforasyonları gibi diğer nedenleri de ekarte edilmelidir. Karaciğer yetersizliği olan hastalar hiperdinamik durumdadır, kardiyak output yüksek, sistemik vasküler direnç ise düşüktür. Ameliyat Sonrası Tedavi: Karaciğer transplantasyonu sonrası akut rejeksiyon dönemleri sıklıkla görülür ancak rejeksiyon nedeniyle greft kaybı seyrektir. Başta kanali-küler enzimler (gamaglutamil transferaz, alkalen fosfa-taz ve bilirubin) olmak üzere karaciğer enzimlerinde yükselme safra yolu obstrüksiyonu veya hepatik arter trom-bozuyla açıklanamıyorsa perkütan karaciğer biyopsisi yapılmalıdır, çünkü rejeksiyon tanısı en iyi histolojik olarak konur. Komplikasyonlar: Karaciğerin primer fonksiyon bozukluğu, yüksek INR, düşük fibrinojen ve yüksek amonyum seviyelerinin transplantasyon sonrası ilk birkaç gün içinde ortaya çıkmasıyla tanınır. Primer fonksiyon bozukluğu acil retransplantasyon ile tedavi edilmelidir, ancak başlangıçta zayıf fonksiyon gösteren karaciğerlerde tablo genellikle birkaç gün içerisinde düzelmektedir. Portal ven trombozu karaciğer transplantasyonunun seyrek görülen bir komplikasyonudur ancak acil tanı ve cerrahi tedavi gerektirir. Hepatik arter trombozu erişkinlerde yaklaşık %5, çocuklarda ise daha yüksek oranlarda görülür. Safra ağacı hepatik arter kan akımına bağlı olduğundan, hepatik arter trombozu safra yollarında iske-mik değişikliklere, bunun sonucunda da safra yollarında soyulmalara, sonrasında da tıkanmalara neden olur. Eğer tedavi edilmezse biloma oluşumu ve sonuçta abse ve sepsis gelişimi görülebilir. 390 Hepatik arter trombozunun tedavisi retransplantasyonu veya hastanın yalnızca takibini (çünkü bazı hastalar bu komplikasyonu ciddi etkiler görülmeden atlatabilir) içerir. Karaciğer transplantasyonu sonrası safra kaçakları, peritonit ve sepsis greft kaybına yol açabileceği için hemen düzeltilmelidir. Asıl transplantasyon nedeni olan hastalığın nüks etmesi, belirli bir hasta grubunda karaciğer transplantasyonu sonrası sorun oluşturabilir. Bu grup, kronik rejeksiyon-dan oldukça zor ayırt edilen primer biliyer sirozlu hastaları içerir. Karaciğer transplantasyonu sonrası Hepatit B ve C yeniden ortaya çıkma eğilimi gösterir, ancak transp-lante karaciğerde siroza gidiş şart değildir. Karaciğer transplantasyonu sonrası alkolizm sürerse bu retransplantasyon için bir kontrendikasyondur. Posttransplant lenfoproliferatif hastalık (PTLH) karaciğer transplant alıcılarında aşırı immünsupresyonun bir yan etkisi olarak ortaya çıkabilir. Pediatrik alıcılar, özellikle de rekalsitran rejeksiyonu için yüksek doz immünsupresyon ile tedavi edilenler yüksek risk altındadır. PTLH'nin öncelikli tedavisi immünsupressif tedavinin azaltılmasıdır. Karaciğer transplantasyonun komplikasyonları .. Primer nonfonksiyon: Postoperatif ilk günlerde beklenir. Uygun olmayan prezervasyona bağlıdır. Teknik komplikasyonlar: .. Hepatik arter trombozu .. Kanama .. Hepatik ven stenozu .. Bilier stenoz ve kaçak .. Renal yetersizlik Enfeksiyon: .. CMV en sık postoperatif hepatit nedenidir. .. Epstein - Barr virüs › lenfoproliferatif hastalık veya lenfoma .. Hepatit B/C Rejeksiyon: Akut rejeksiyon: .. Transplantasyondan 5-10 gün sonra görülür .. Ateş, taşikardi, karaciğer büyür, bilirubin ve transaminazlar artar, protrombin zamanı uzar, tanı karaciğer biyopsisi ile konur Kronik rejeksiyon: .. 6 hafta - 9 ay arası olabilir .. Progresif kolestaz vardır, safra yolları giderek tahrip olur, geç hepatik arter trombozu mevcuttur. BÖBREK Böbrek transplantasyonları, en sık gerçekleştirilen so-lid organ allogreftleridir ve kronik renal yetersizliği olan birçok hastada tercih edilen tedavi yöntemi haline gelmiştir. Histokompatibilite Testi: İnceleme kan grubu tayini ve HLA tiplemesi ile başlar. Kan grubu tayini böbrek endotel-yal hücrelerin major kan grubu antijenlerini bulundurması ve bu antijenlere karşı önceden oluşmuş doğal antikorlar sonucunda gelişen hiperakut rejeksiyon gibi sonuçlar doğurması nedeniyle esastır. Kadaverik transplantasyonda tam kan grubu uyumu istenmektedir, ancak 0 grubu vericiler genel vericilerdir. 391 Böbrek transplantasyonun komplikasyonları Kesin .. Kanser (melanom dışı cilt kanserleri hariç) .. Enfeksiyon .. HIV .. Aktif fungal veya bakteriyel .. Tüberküloz .. Siroz .. Kronik aktif hepatit .. Aktif ilaç alışkanlığı Göreceli .. İskemik kardiyak hastalık= .. Aoıtik iliak tıkayıcı vasküler hastalık .. Obezite .. Böbrek hastalığı Standart tipleme prosedürü bir lenfositotoksik serolojik testtir ve potansiyel alıcı hücreler bir seri serumlar veya mo-noklonal antikor preparatlarına karşı test edilir. Bu serumlar spesifik HLA antijenlerine karşı reaktiviteleri nedeniyle seçilmektedir. Bütün kadaverik ve potansiyel canlı vericiler de aynı şekilde HLA tiplenir. Standart testler klas 1 antijenleri HLA-A,- B ve C ve klas II antijenleri HLA-DR, -DP ve DQ tiplemelerini içerir. Canlı verici transplantasyonunda HLA tiplemesi, birçok potansiyel verici arasında en iyi uyumun araştırılması açısından da önem taşır. Kadaverik vericilerin tahsisatında da uyum araştırması önemli rol oynar. Canlı verici tahsisatında HLA uyumu kısa ve uzun dönem greft sağkalımı ile doğrudan ilişkilidir. Kadaverik transplantasyonda uyum taraması organ tahsisatını kolaylaştırmak için yapılır. HLA uyum dereceleri arasında da korelasyon mevcuttur; altı antijen uyumunun tam uyumsuzluğa 1 yıllık sağkalım oranlan yönünde avantajı yaklaşık %5'tir. Böbrek transplantasyonunda serum elemesi bir diğer önemli histokompatibilite testidir. Kan transfüzyonları, gebelikler ve daha önceki başarısız transplantasyonlar gibi duyarlılık oluşturabilecek olaylar anti-HLA antikorları oluşturabilir. Duyarlılığın sonucunda spesifik HLA antijenerine karşı antikorlar üretilir. Serum incelemesi, hastanın serumunu, bilinen HLA antijenlerini temsil için seçilmiş lenfosit panelleriyle karşılaştırılarak yapılır. Duyarlılık, hastanın panelreaktif antikorlannın (PRA) seviyesi, yani serumun reaksiyona girdiği paneldeki hücrelerin oranı ile ortaya konur. Böbrek transplantasyonundaki en önemli histokompatibilite testi "final crossmatch, en son-çapraz uyum"dur. Bu kan transfüzyonları için yapılan çapraz uyum testi ile aynıdır. Potansiyel vericinin hücreleri, alıcının serumu ile bir araya konur. Çapraz uyum araştırması tranplantasyon işleminden hemen önce yapılır. Duyarlı çapraz uyum testleri böbrek transplantasyonunda hiperakut rejeksiyonu büyük oranda ortadan kaldırmıştır. 392 Renal transplantasyon sonrası ölümün en sık görülen nedenleri Enfeksiyonlar, kardiyovasküler hastalıklar ve malignansi-dir. Transplantasyon sonrası 1-6 ay arasında görülme olasılığı daha sık olan enfeksiyonlar CMV, Epstein - Barr virüs enfeksiyonları ile kandida, aspergillus gibi fungal enfeksiyonlardır. B hücreli lenfoma, epidermoid ve bazal hücreli deri kanserleri yanı sıra, kaposi sarkomu, genital neoplasmlar (vulvar, vaginal, servikal gibi) ve mesane kanseri görülme sıklığı artmaktadır. Karaciğer fonksiyon bozuklukları, hiperparatiroidism, hiperglisemi, pankreatit, osteonekroz (özellikle femur başında) ve katarakt diğer komplikasyonlardandır. Kadavra böbrek için kontrendikasyonlar Mutlak Relatif • 70 yaş ^ • 60 yaş ^ • Renal hastalık • 6 yaş v • Malignansi • Ilımlı hipertansiyon • Uzun süreli • Yeni diyabet hipertansiyon • Hepatit C pozitifliği • Sepsis • Uzamış soğuk iskemi • IV ilaç kullanımı • Donör akut tübüler nekroz • HIV seropozitifliği • HbsAg-pozitif KALP TRANSPLANTASYONU Maksimum medikal tedaviye rağmen kalp yetersizliği bulunan ancak bunun dışında sağlıklı olan hastalar kalp transplantasyonu için adaydırlar. Erişkin Kalp Transplantasyonunda Genel Endikasyonlar Maksimum medikal tedaviye rağmen ciddi kardiyak yetersizlik Kalp yetersizliği nedeniyle tekrarlayan hospi talizasyon New York Kalp Derneği fonksiyonel klas III veya IV Tepe metabolik oksijen tüketimi <15ml/kg/dk. Konvansiyonel tedaviye refrakter semptomatik kardiyak iskemi Sol ventrikül ejeksiyon fraksiyonu <%30, koroner arter by-pass greftlemesiyle düzelmeyen unstable angina veya perkütanöz transluminal koroner anjiyoplasti Rekürren semptomatik ventriküler aritmi Kardiyak transplantasyona alternatif bütün cerrahi girişimlerin ekarte edilmesi Belirgin geri dönebilir iskemiye yönelik revaskü larizasyon Kritik aort kapağı hastalığında kapak replas manı Şiddetli mitral regürjitasyonda kapak tamiri veya replasmanı .. Transplantasyon sonrası 10 yıllık hasta sağ kalım oranları: Karaciğer %85, böbrek %79'dur. .. Graft survi oranları (10 yıl) Simültane pankreas-böbrek %64, böbrek %55 393 Erişkin Kalp Transplantasyonunda Genel Kontrendikasyonlar Kesin Kontrendikasyonlar İleri yaş(>65 yaş) Belirgin, irreversibl pulmoner, hepatik veya renal bozukluk Şiddetli obsrüktif veya restriktif akciğer hastalığı (örn FEVK1.5 L) Şiddetli karaciğer yetersizliği Şiddetli renal yetersizlik (örn: kreatinin klirensi<40 ml/dakika, albuminüri>500 mg/24 saat) Şiddetli pulmoner hipertansiyon (örn: pulmoner vasküler rezistans s5 wood ünitesi) Tedavi görmemiş yeni bir malignite Önemli bir sistemik hastalık Önemli bir organ bozukluğu olan diabetes mellitus Önemli bir organ bozukluğu olan diabetes mellitus Şiddetli periferik ve serebral vasküler hastalık Psikiyatrik hastalık veya medikal uyumsuzluk hikayesi Potansiyel reversibl kontrendikasyonlar: Aktif enfeksiyon Aktif peptik ülser hastalık Divertikülit Semptomatik kolelithiasis Yeni sigara, alkol veya ilaç kullanımı Kaşeksi Morbid obezite YARA İYİLEŞMESİ Yaralar iki ana kategoriye ayrılır: akut ve kronik. Akut yaralar anatomik ve fonksiyonel bütünlükle sonuçlanan düzenli bir süreçle iyileşir. Buna karşılık kronik yaralar düzenli ve zamanında işleyen bir süreçle değil, anatomik ve fonksiyonel sonuçları iyi olmayan bir tamir süreci geçirirler. Yara Kapanmasının Tipleri .. Primer iyileşme .. Sekonder iyileşme (spontan iyileşme) .. Açık yaranın kenarları biyolojik kontraksiyon süreciyle birbirine yaklaşır. .. Tersiyer iyileşme (gecikmiş primer sütür) Yara kenarlarının yaklaştırılmasının birkaç gün geciktirilmesidir. Belirgin bakteriyel kontaminasyon, yabancı cisim veya şiddetli doku tram-vası olan yaralarda enfeksiyonu önlemek için uygulanır. İyileşme fazları .. Koagülasyon: Vazokonstrüksiyon ve hemostazı takiben plazma ve doku kaynaklı inflamasyon mediatörleri ile lokal vazodilatasyon ve vasküler permeabilitede artma meydana gelir. .. Enflamasyon: Bu faz yaraya lökositlerin migrasyonu ile karakterizedir. İlk 24 saat içinde yarada polimorfonuklear lökositler ve makrofajlar hakimdir. 394 .. Fibroplazi: İnflamasyon aşaması geriler ve yaraya göçeden fibroblastlar kollajen sentezlemeye başlar. Yara gerilme kuvveti artmaya başlar. Miyofibroblastlar yarada kontraksiyonu başlatır. Kollajen sentezi 5-7 günlerde pik yapar. .. Olgunlaşma ve yeniden şekillenme (remodeling): Akut ve kronik inflamatuar hücreler azalmış, angi ogenez ve fibroplazi sona ermiştir. Kollajen sentez ve yıkımı dengededir. Kollajen fibrillerin çapraz bağları olgunlaştırılır, skar dokusu olgunlaşır. Postoperatif ilk 4-6 günden sonra gerilim kuvveti gittikçe artarak 6. haftada en yüksek değere ulaşır. Fasyada orijinal gerilim kuvvetinin %50'sine 50 günde %80'sine 1 yılda ulaşılır. Cerrahi pratikte iyileşmeyi etkileyen faktörler Lokal Faktörler Genel Faktörler Kan dolaşımı Yaş Denervasyon Anemi Hematom Anti-inflamatuar ilaçlar İnfeksiyon (lokal) Sitotoksik ilaçlar Mekanik bası Hormonlar Koruma (örn.pansuman) İnfeksiyon (sistemik) Cerrahi teknik Sarılık Sütür materyali ve tekniği Kanser Dokunun tipi Beslenme bozukluğu Şişmanlık Ortam ısısı Travma, hipovolemi, hipoksi Üremi Vitamin eksikliği Eser element eksikliği KRONİK YARALAR Kronik yara, basınç, diabet ve venöz staz gibi altta yatan bazı patolojiler sebebiyle iyileşmeyen yaradır. Uygun klinik tedaviyle kronik yara iyileşmesi sorunlarının çoğunun üstesinden gelinebilir. Kronik ülser iyileşmesinde kontraksiyon mekanizması yarayı küçültmek açısından önemli rol oynarken minimal epitelizasyon yeterli olur. Kronik yaralarda inflamasyon evresinde uzama söz konusudur. 395 Kronik yara iyileşmesinde etkili faktörler Basınç Sigara İskemi Kanser Yaş Radyasyon Beslenme Uzak malignenisi Doku perfüzyonu Kemoterapi Metabolik hastalıklar Herediter iyileşme bozuklukları (Üremi, sarılık, diabet) Absorbable sütür materyalleri .. Katgüt (1 hafta -1 ay arasında erir.) .. Poliglaktin (Vicryl): Örgülü, 80 günde erir. .. Poliglikolik asit ( dexon): Örgülü, 90 günde erir. .. Polidioksanon (PDS): Monoflaman, 180 günde erir. .. Poliglikonat (maxon): Monoflaman, 180 günde erir. Nonabsorbabl sütür materyalleri .. İpek: örgülü (orta derecede inflamatuar yanıt) .. Polyamide (nylon): monofilament ve örgülü (minimal doku reaksiyonu) .. Poliesterlif (dacron): örgülü .. Polipropilen: monofilament (minimal doku reaksiyonu) .. Cerrahi çelik (düşük karbon demir alaşımlı) 396 397 Yara iyileşmesini etkileyen sitokinler Sitokin Sem bol Kaynak İşlevler Trombositten türemiş büyüme faktörü (AA, AB ve BB izoformlarını da içerir) PDG F Trombositler, makrofajlar, endoteliyal hücreler, keratinositler, düz kas hücreleri Polimorf çekirdekliler, makrofajlar, fibroblastlar ve düz kas hücreleri için kemotaktiktik. Polimorf çekirdekliler, makrofajlar ve fibrolastları aktive eder. Fibroblastlar, endotel hücreleri için mitojeniktir. Anjiyogenez ve yara kontraksiyonunu uyarır. Remodelingi sağlar. Trombosit agregasyonunu inhibe eder. İntegrin ekspresyonunu düzenler Transforming büyüme faktörü beta(b1, b2 ve b3 izoformlarını içerir) TGFBeta Trombositler, T lenfositler makrofajlar, endotel hücreleri, keratinositler, düz kas hücreleri fibroblastlar Polimorf çekirdekliler, lenfositler, fibroblastlar ve düz kas hücreleri için kemotaktiktik. TIMP sentezi, keratinosit migrasyonu, anjiogenez ve fibroplaziyi uyarır. MMP'leri ve keratinosit proliferasyonunu inhibe eder. İntegrin ekspresyonunu ve diğer sitokinleri düzenler. TGF-beta yapımını artırır. Epidermal büyüme faktörü EGF Trombositler, makrofajlar tükrük, idrar, süt plazma Fibroblastlar ve keratinositler için mitojeniktik. Keratinosit migrasyonu ve granülesyon dokusu oluşumunu uyarır. Transforming büyüme faktörü 1 ve 2 ailesi TGFAlfa Makrofajlar, T lenfositler, keratinositler ve birçok dokuda EGF'ye benzer. Fibrolast büyüme faktörü 1 ve 2 ailesi FGF Makrofajlar, mast hücreleri, T lenfositler, endotel hücreleri, fibroblastlar ve birçok dokuda Fibroblastlar için kemotaktiktir. Fibrolastlar ve keratinositler için mitojeniktir. Keratinosit migrasyonu, anjiyogenez, yara kontraksiyonu ve matriks depolamasını uyarır. Keratinosit büyüme faktörü (FGH-7 de denir) KGF Fibroblastlar Keratinosit migrasyonu üremesi ve farklılaşmasını uyarır. İnsülin benzeri büyüme faktörü 1 IGF-1 Karaciğer, makrofajlar, fibroblastlar ve diğer Sülfatlı proteoglikanlar, kollajen, keratinosit migrasyonu ve fibroblast poliferasyonunu uyarır. Endokrin etkileri büyüme hormonuna benzer Konnektif doku büyüme faktörü CTG F Endotel hücreleri, fibroblastlar Birçok bağ dokusu hücresi için kemotaktik ve mitojeniktir. Vasküler endotelyal hücre büyüme faktörü VEG F Keratinositler Damar geçirgenliğini artırır. Endotel hücreler için mitojeniktir. Tümör nekrozis faktör TNF Makrofajlar, mast hücreleri, T lenfositler Makrofajları aktive eder. Fibroblastlar için mitojeniktir. Anjiyogenezi uyarır. Diğer sitokinleri düzenler İnterlokin IL-1 ve bunu n gibi Makrofajlar, mast hücreleri. keratinositler, lenfositler ve birçok dokuda Polimorf çekirdekliler (IL-1) ve fibroblastlar (IL-4) için kemotaktiktir. MMP-1 sentezi (IL- 1), anjiyogenez (IL-8) ve TIMP sentezini (IL- 6) uyarır. Diğer sitokinleri düzenler. İnterferonlar INFalfa ve bunu Lenfositler ve fibroblastlar Makrofajları aktive eder. Fibroblast poliferasyonunu ve MMP sentezini inhibe eder. Diğer sitokinleri düzenler. 398 n gibi Ekstasellüler matriksin bileşenleri ve bunların işlevleri Bileşen Yapı İşlev Kollajen Prolin hidroksiprolin ve glisinden zengin üç sarmallı glikoprotein moleküller. Bütün organ ve dokuların gücünü desteğini ve yapılanmasını sağlar Elastin Glikozillenmiş mikrofibrillerle etkileşen gerilebilir hidrofobik protein Doku ve yapıların genişleme ve kasılmasına izin verir Fibronektin Özelleşmiş yapışkan glikoprotein Hücre matriksi yapışmasını düzenler Laminin Büyük, karmaşık, yapışkan glikoprotein Hücreleri Tıp IV kollajen ve heparan sülfata bağlar Proteoglika nlar Heterojen, uzun glikozaminoglikan zincirleri (çekirdek proteine kovalen bağlarla bağlı) Nem depoları, şok absorpsiyonu ve sitokinlerin sekestrasyonu Hiyalüronik asit sıvı Çok büyük, özelleşmiş ve sülfatlı olmayan bir glikozaminoglikan Hücre hareketi ve farklılaşması için bir ortam oluşturur.




 Konu anlatımlı TUS Genel Cerrahi Kitabını indir: 
  


Hiç yorum yok:

Yorum Gönder

Etiketler

e-book (18) pdf (17) ses kaydı (16) tusdata (14) pdf indir (12) tusem (10) deneme sınavı (9) tus denemeleri indir (7) anatomi (6) e-kitap (5) tusdata ses kayıtları (5) tusdata ses kayıtları indir (5) 2013 nisan tus denemeleri (4) biyokimya (4) farmakoloji (4) indir (4) tus deneme sınavı (4) tus kampı (4) tus kitapları pdf indir (4) tusem ses kayıtları (4) tustime (4) 2013 nisan tus (3) deneme sınavı indir (3) download (3) e-kitap indir (3) ebook (3) halk sağlığı (3) klinisyen tüm tus soruları (3) küçük stajlar (3) nöroloji (3) ppt (3) psikiyatri (3) tus soruları ve cevapları (3) tus sınavı (3) tusdata ses (3) tüm tus soruları (3) 2012 tusdata ses kayıtları (2) Dermatoloji (2) Göz (2) KBB (2) Radyoloji (2) anatomi offline indir (2) anatomi videoları indir (2) devlet hizmet yükümlülüğü (2) doktor mecburi hizmet (2) e-book indir (2) farmakoloji ders kitabı (2) farmakoloji ses kaydı indir (2) fizyoloji (2) genel cerrahi (2) ihsan bağcivan (2) ihsan hoca (2) kadın doğum (2) küçük stajlar ses kayıtları (2) mecburi hizmet (2) mecburi hizmet kura (2) mecburi hizmet kura sonuçları (2) mecburi hizmet kurası (2) medical ebooks (2) nöroanatomi (2) nöroşirürji (2) offline (2) patoloji (2) powerpoint (2) saygın demirel (2) smt anatomi (2) süleyman murat tağıl (2) tts (2) tus (2) tus kampı ses kayıtları (2) tus kitapları (2) tusdata deneme sınavı (2) tusdata denemeleri (2) tusdata kamp (2) tusdata kamp ses kayıtları indir (2) tusem denemeleri (2) tusem ses (2) tusem ses kayıtları indir (2) tustime denemeleri (2) tustime denemeleri indir (2) tustime offline (2) tustime offline indir (2) tüm tus soruları 23. baskı (2) tüm tus soruları indir (2) ösym (2) 2010 nisan tus (1) 2012 anatomi ses kayıtları indir (1) 2012 tusdata ses kayıtları indir (1) 2012 tusem ses kayıtları indir (1) 2012 öyp yerleştirme puanları (1) 2013 ales ilkbahar soruları ve cevapları (1) 2013 nisan tus soruları (1) 2013 ses kayıtları (1) 2013 tus denemeleri (1) 2013 tusdata ses kayıtları indir (1) 2013 tusem ses kayıtları (1) 2013 yds (1) 2013 yds soruları (1) 657 dmk indir (1) 657 sayılı devlet memurları kanunu (1) 657 sayılı devlet memurları kanunu indir 2013 (1) 657 sayılı kanun (1) Emergency Medicine (1) FTR (1) Guyton Physiology (1) Guyton Physiology chm (1) Guyton Physiology pdf (1) Guyton Physiology pdf download (1) Guyton Physiology pdf free download (1) Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology (1) Medical Physiology (1) Ortopedi (1) Physiology (1) Yabancı Dil Bilgisi Seviye Tespit Sınavı (1) adbg (1) ales (1) ales 2013 (1) ales soruları (1) ales çıkmış sorular (1) ales çıkmış sorular indir (1) ales çıkmış sorular ve cevapları (1) ales ösym (1) anatomi ders notları (1) anatomi e-book (1) anatomi e-kitap (1) anatomi e-kitap indir (1) anatomi full offline (1) anatomi konu anlatımlı kitap (1) anatomi konu kitabı (1) anatomi notları (1) anatomi offline video indir (1) anatomi ses kaydı (1) anatomi ses kayıtları (1) anatomi slaytları (1) anatomi soruları (1) anatomi soruları pdf indir (1) anatomi sunumları indir (1) animasyon (1) bahri teker (1) bahri teker mikrobiyoloji (1) bakteriler (1) biyokimya ders notları (1) biyokimya kitabı (1) biyokimya kitabı indir (1) biyokimya ses kaydı (1) biyokimya ses kaydı indir (1) biyokimya ses kayıtlar indir (1) biyokimya slaytları (1) biyokimya sunumları (1) biyoloji (1) cerrahpaşa tıp (1) cerrahpaşa tıp fakültesi (1) ctf (1) dahiliye (1) dahiliye e-kitap (1) dahiliye kitabı (1) dahiliye kitabı indir (1) dahiliye kitapları (1) deneme sınavları (1) devlet kanunları (1) devlet memurları kanunu (1) dinle (1) dmk (1) dolaşım (1) ebook indir (1) ekitap (1) embriyoloji (1) embriyoloji ses kaydı (1) emergency medicine books (1) emergency medicine books download (1) emergency medicine textbooks (1) en küçük puanlar (1) erdinç tunç (1) erdinç tunç anatomi (1) eğlence (1) fa 2014 (1) farmakoloji ders notları (1) farmakoloji e-kitap (1) farmakoloji konu kitabı (1) farmakoloji pdf indir (1) farmakoloji tus kitap (1) first aid (1) first aid step 1 2014 (1) first aid usmle books (1) first aid usmle pdf (1) fizik muayene (1) fizik muayene nasıl yapılır (1) fizik muayene nedir (1) fizyoloji deneyleri (1) fizyoloji ses kaydı (1) fizyoloji ses kaydı indir (1) free download (1) ganong physiology 24th edition free download (1) ganong physiology free download (1) ganong physiology pdf (1) genel cerrahi ders notları (1) genel cerrahi kitap (1) genel cerrahi kitapları indir (1) genel cerrahi pdf indir (1) genel cerrahi ses kayıtları (1) genel mikrobiyoloji (1) geçmiş yılların tus soruları (1) görüntüleme yöntemleri (1) gürkan çıkım (1) gürkan çıkım biyokimya (1) harlem shake (1) histoloji (1) histoloji ses kaydı (1) hotfile (1) hüseyin cengiz (1) hüseyin cengiz kadın doğum (1) hüseyin cengiz ses kaydı (1) ihsan hoca farma ses kaydı (1) ihsan hoca farmakoloji (1) iiab (1) ingilizce (1) iskelet sistemi (1) iç hastalıkları (1) iç hastalıkları kitabı (1) kadın doğum kitabı (1) kadın doğum konu kitabı (1) kadın doğum pdf indir (1) kurbağa diseksiyonu (1) kurbağa diseksiyonu nasıl yapılır (1) kurbağa kesimi (1) kurbağa kesimi izle (1) kurbağa kesimi oyunu (1) küçük stajlar ses kaydı indir (1) levent kodal (1) levent kodal genel cerrahi (1) levent kodal ses kayıtları (1) mecburi hizmet kurası 2013 (1) mecburi hizmet kurası 2014 (1) mehmet sar (1) mikrobiyoloji (1) mikrobiyoloji ses kaydı (1) mss (1) murat palabıyık (1) nükleer tıp kitapları indir (1) oğuz kayaalp farmakoloji indir (1) oğuz kayaalp farmakoloji pdf (1) oğuz kayaalp tıbbi farmakoloji pdf indir (1) patoloji ses kayıtları (1) pdf download (1) pdf free download (1) pediatri (1) pediatri ses kayıtları (1) pediatri tusdata ses (1) pediyatri (1) radyoloji kitabı indir (1) robbins patoloji 9. basım (1) robbins patoloji indir (1) robbins patoloji nobel (1) robbins patoloji pdf (1) robbins patoloji türkçe indir (1) robbins patoloji türkçe pdf (1) saygın hoca biyokimya (1) selman demirci (1) selman hoca anatomi (1) selman hoca anatomi indir (1) ses kaydı indir (1) sintigrafi nasıl yapılır (1) slayt (1) slaytlar (1) sunum (1) swf (1) taban puanlar (1) tayfun hoca (1) tayfun hoca fizyoloji (1) textbook (1) tus 2013 (1) tus denemeleri pdf (1) tus denemesi pdf (1) tus en yüksek branş (1) tus hazırlık kitapları indir (1) tus için önemli bilgiler (1) tus için önemli bilgiler pdf (1) tus kampı faydalı mı (1) tus nedir (1) tus notları indir (1) tus offline anatomi (1) tus puan hesaplama (1) tus puanlama sistemi (1) tus puanları (1) tus puanı (1) tus puanı hesaplama (1) tus ses kaydı (1) tus soruları (1) tus soruları indir (1) tus soruları ve çözümleri (1) tus taban puanları (1) tus taban puanları 2012 eylül (1) tus taban puanları ösym (1) tus çözümleri (1) tusdata 2013 deneme (1) tusdata biyokimya (1) tusdata ders notları indir (1) tusdata kadın doğum ses kayıtları (1) tusdata notları (1) tusdata pediatri (1) tusdata puan hesaplama (1) tusdata ses kayıtları 2012 (1) tusdata tus kampı nisan 2013 (1) tusdata vaka kampı (1) tusem anatomi (1) tusem biyokimya (1) tusem biyokimya saygın (1) tusem biyokimya ses (1) tusem deneme indir (1) tusem deneme pdf (1) tusem denemeleri indir (1) tusem farmakoloji (1) tusem puan hesaplama (1) tusem saygın hoca (1) tusem tus deneme (1) tustime deneme 2013 (1) tustime deneme indir (1) tustime deneme pdf (1) tustime deneme sınavı (1) tustime deneme sınavı indir (1) tustime puan hesaplama (1) tüm tus soruları 23. baskı pdf (1) tıbbi biyokimya (1) tıbbi farmakoloji (1) tıp kitapları indir (1) tıpta uzmanlık sınavı (1) tıpçılar (1) usmle first aid 2014 (1) usmle first aid 2014 pdf (1) vaka kampı (1) vaka kampı drtus (1) vaka kampı ses kayıtları (1) vaka kampı soruları (1) video (1) virüsler (1) yds (1) yds 2013 bahar (1) yds soruları ve cevapları (1) Çocuk Cerrahisi (1) Üroloji (1) öyp (1) öyp 2013 (1) öyp puan (1) öyp taban tavan puanları (1) öyp yerleştirme puanları (1) öyp yerleştirme sonuçları (1) öyp yerleştirme sonuçları 2012 tam liste (1)